简介:摘要目的探讨SMARCB1(INI1)缺失型鼻腔鼻窦癌(SDSC)的临床病理学特点、诊断、鉴别诊断以及预后相关因素。方法收集首都医科大学附属北京同仁医院病理科2016年1月至2020年9月间确诊的SDSC 16例,并以头颈部小圆细胞型恶性肿瘤99例作为观察对照,包括鼻腔鼻窦的低分化鳞癌10例,低分化腺癌5例,未分化癌4例,睾丸核蛋白癌(NUT癌)5例,神经内分泌癌10例,嗅神经母细胞瘤10例,横纹肌肉瘤10例,NK/T细胞淋巴瘤10例,黑色素瘤10例,尤文肉瘤/原始神经外胚叶肿瘤(EWS/PNET)5例,非角化型未分化鼻咽癌20例。分析16例SDSC的临床及病理学特点,并行免疫组织化学染色标记广谱细胞角蛋白(CKpan)、细胞角蛋白(CK)7、CK8/18、CK5/6、p63、p40、INI1、NUT及神经内分泌标志物(突触素、嗜铬粒素A、CD56),EB病毒编码的RNA(EBER)原位杂交检测以及荧光原位杂交(FISH)检测INI1基因缺失。结果16例SDSC患者占本时间段鼻腔鼻窦全部恶性肿瘤的1.3%(16/1 218),全部恶性上皮性肿瘤的2.4%(16/657)。镜下缺乏明确的鳞状及腺样分化,常可见“横纹肌样”细胞。免疫组织化学染色结果SDSC瘤细胞CKpan、CK8/18均阳性,INI1均阴性;EBER原位杂交结果均阴性;共有11例SDSC进行了FISH检测,均可见INI1基因缺失。随访12例,随访时间3~47个月,有1例于诊断后半年死于肿瘤相关疾病,余病例均带瘤存活,存活时间最长者为47个月。结论SDSC需与鼻腔鼻窦分化差的多种肿瘤相鉴别。无明确分化的镜下形态,特征性的基底样及横纹肌样细胞、非特异性空泡、透亮或空泡状的细胞核、明显的核仁及坏死灶、免疫组织化学染色INI1阴性以及FISH检测INI1基因缺失等为其病理改变特点,并为其诊断及鉴别诊断依据,临床预后尚不明确。其生物学行为及治疗方式有待深入探讨。
简介:摘要目的总结SMARCB1/INI-1缺失性鼻腔鼻窦癌[SMARCB1(INI-1)-deficient sinonasal carcinoma,SDSC]的临床特征、治疗方式和生存预后。方法回顾性分析2016年10月至2021年6月首都医科大学附属北京同仁医院诊治的15例SDSC患者的临床资料,其中男性9例,女性6例,年龄25~78岁。TNM分期中T2期1例,T3期1例,T4期13例;N0期13例,N2期2例;M0期14例,M1期1例。筛窦最常受累(14/15)。5例患者接受根治性手术及术后辅助治疗,4例行新辅助化疗后手术,3例仅接受手术切除,1例新辅助化疗后同步放化疗,1例放疗后手术,1例行姑息性化疗。分析所有患者标本的免疫组化染色结果,并与同期20例INI-1蛋白表达阳性的未分化癌患者进行生存比较,Kaplan-Meier法绘制生存曲线,采用Log-rank法检验。结果免疫组化染色分析可见15例SDSC患者肿瘤细胞INI-1细胞核表达完全缺失。15例SDSC患者均获得随访信息,中位随访时间21个月(3~56个月)。3年总生存率、疾病特异性生存率、无瘤生存率和无转移生存率分别为58.9%、58.9%、36.4%和31.2%。与同期INI-1蛋白表达阳性的未分化癌患者的预后比较,无瘤生存率上SDSC患者预后更差(HR=2.87,95%CI:0.92~8.91,P=0.043),Cox回归分析显示患者进行以手术为主的综合治疗后预后更好(HR=8.61,95%CI:1.38~53.73,P=0.021)。结论SDSC具有高度侵袭性,易复发、早期转移、预后差。病理学上分化差的鼻腔鼻窦癌行INI-1免疫组化检测,有助于该亚类的准确诊断。根治性手术切除辅助术后同步放化疗可能是最优选的治疗方式。
简介:尽管为有类型1糖尿病的个人的小岛移植被显示了产出优异的血葡萄糖控制,它为长期的控制仍然保持不适当。这是部分,由于小岛损害和压力,那能导致贝它房间损失。过量IL-1β的抑制;活动可能最小化小岛损害,因此保存工作。IL-1受体对手(IL-1Ra),IL-1β的一个内长的禁止者;,保护小岛免受导致cytokine的坏死和apoptosis的伤害。因此,在IL-1β之间的不平衡;并且IL-1Ra可能影响到小岛的allogeneic和自体免疫的回答的功课。我们的组以前证明传播丝氨酸朊酶禁止者人alpha-1-antitrypsin(hAAT),以及immunomodulatory活动。在现在的学习,我们寻求了决定是否胰腺的小岛hAAT的allograft保护的活动被IL-1Ra调停感应。我们的结果证明hAAT在刺激巨噬细胞在IL-1Ra表示导致了2.04褶层增加并且hAAT-pre-treated小岛接枝在IL-1Ra抄本层次展出了4.851褶层增加,它与中等煽动性的侧面被联系。出人意料地,从IL-1Ra-knockout鼠标被孤立并且在grafting前与hAAT预先对待进野类型的鼠标的小岛在大概从渗入主机房间被导出的intragraftIL-1Ra表示产出增加,当主机的hAAT处理不在时的虽然。确实,hAAT-pre-treated小岛产生了能在有教养的巨噬细胞导致IL-1Ra生产的hAAT免费的调节媒介。最后,我们证明hAAT为p65支持了不同phosphorylation和原子translocation模式,为IL-1Ra要求的一个关键抄写因素表示。
简介:摘要目的探讨Vitk1致过敏性休克的原因及诊治要点。方法对我院1例Vitk1导致川崎病患儿过敏性休克的临床资料进行回顾性分析。结果本例为川崎病患儿,住院治疗第10天于上午1150输注Vitk1三分钟后突然意识丧失,出现恶心,呕吐后口周发绀,呕吐物为咖啡物样内容物,量多,伴有黑色血丝。立即给予清理呼吸道,胸外心脏按压,吸氧,静脉推注肾上腺素,快速扩容等治疗,1小时后患儿面色恢复,病情有所好转。VitK1为脂溶性,临床应用较广泛,引起过敏反应报道并不多见1。结论经抢救2分钟后患儿心跳恢复,因患儿持续甲床发绀,四肢冰凉,毛细血管充盈时间延长,测血压70/50mmHg,考虑仍处于休克状态,因患儿突然发生病情变化,川崎病可能累及心脏致猝死,另外,因患儿鼻出血加用Vitk1和血凝酶,呕吐10分钟输入上述药品,所以仍不能排除上述药品所致的过敏性休克。
简介:目的探讨Wnt-1诱导分泌蛋白-1(WISP-1)表达与乳腺癌预后的关系。方法本研究选取南昌市第三医院2011年1~6月手术切除且经常规病理证实的浸润性乳腺癌标本120例及其癌旁组织进行回顾性分析。采用免疫组织化学EnVision两步法检测WISP-1蛋白在120例乳腺癌组织及其癌旁组织中的表达,同时收集这些患者的临床特征以及随访结果,采用X。检验分析乳腺癌组织中WISP-1表达与患者临床病理特征的关系,采用Kaplan-Meier法计算患者生存率,采用Log-rank检验比较患者生存差异,并用Cox比例风险模型分析影响乳腺癌患者预后的因素。结果WISP-1在浸润性乳腺癌中的阳性表达率(85%,102/120)明显高于癌旁组织(35%,42/120)(χ^2=7.653,P=0.003)。WISP-1表达与患者的肿瘤组织学分级(χ^2=22.846,P〈0.001)、淋巴结转移(χ^2=11.663,P=0.001)、HER-2表达(χ^2=7.825,P=0.005)以及远处转移(χ^2=35.737,P〈0.001)有关。患者随访时间为24.0-60.0个月,中位随访时间为43.9个月。生存分析结果发现,WISP-1表达水平是患者DFS的预后因素(χ^2=19.354,P〈0.001)。低表达WISP-1的患者出现复发转移的中位时间是48个月,而高表达WISP-1的患者出现复发转移的中位时间是40个月。Cox比例风险模型分析提示,WISP-1(OR=2.129,95%CI:1.099-4.124,P=0.025)、年龄(OR=4.617,95%CI:2.803-7.605,P〈0.001)、淋巴结转移(OR=2.014,95%CI:1.209-3.355,P=0.007)是乳腺癌患者DFS的独立预后因素。结论高表达WISP-1的乳腺癌患者预后更差,WISP-1蛋白可能是乳腺癌预后的标志物。
简介:摘要探讨HIF-1α、GLUT-1蛋白在胸腺瘤中表达及预后意义。方法应用免疫组化S-P法,对54例胸腺瘤标本进行检测。结果HIF-1α、GLUT-1蛋白在髓质型、混合型胸腺瘤中阳性表达率分别为23.1%、69.2%,器官样、普通皮质型胸腺瘤中阳性表达率分别为50.0%、75.0%,高分化、高级别胸腺癌中阳性表达率分别为84.0%、40.0%。HIF-1α、GLUT-1蛋白阳性表达与胸腺瘤的M-H分型、临床分期、淋巴结转移、预后密切相关。结论HIF-1α、GLUT-1蛋白参与胸腺瘤细胞增殖并影响其分化,可作为监测预后的有效指标。
简介:摘要作为一种新型急性呼吸道传染疾病,甲型H1N1流感(甲流)病毒属单股负链RNA病毒,包含人流感、禽流感、猪流感这三种病毒的基因片段,传染性比较强,主要通过近距离接触及飞沫进行传播,人群普遍容易感染,对人们的健康及社会稳定均造成了严重威胁。基于此,本文从甲流的临床表现及分型出发,就如何做好其治疗及预防工作展开探讨。