简介：目的研究miR-17在血管平滑肌细胞（VSCM）增殖中的作用,以及转录因子核因子（NF）-κB调控miR-17的作用机制。方法将miR-17mimics转染人VSCM,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期。生物信息学预测NF-κBp65与miR-17启动子区存在结合位点,将pcDNA3.1-p65与报告基因载体pGL3-miR-17启动子区共转染至293T细胞中,通过检测荧光素酶报告基因Luc活性分析NF-κBp65对miR-17启动子区的影响。脂多糖（LPS）刺激细胞后,检测NF-κBp65、miR-17的表达水平。结果与miR-NC组相比,转染miR-17mimics后,VSMC增殖能力增强,差异具有统计学意义（P〈0.05）,细胞周期G0/G1期明显减少,S与G2/M明显增加,差异具有统计学意义（P〈0.05）。与miR-17启动子区结合位点突变型（Mutant）组相比,转染miR-17启动子区野生型（Wild）组荧光素酶Luc活性增高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。与对照组相比,LPS刺激细胞后,NF-κBp65、miR-17表达水平明显升高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论NF-κB通过直接结合miR-17启动子区,促进miR-17的表达从而促进VSMC的增殖。

简介：转录因子NF—κB(nuclearfactor—κB)是广泛存在于真核生物中并具有多向性调节作用的蛋白质分子，是所有Rel家族DNA结合蛋白的总称。NF—κB在细胞因子诱导的基因表达中起重要的调控作用，通过调控多种基因的表达，参与应激，炎症，免疫反应，凋亡等多种生物过程。国内外文献显示，由于糖尿病存在异常NF—κB的激活，从而诱导许多由NF—κB调控的基因表达上调，参与糖尿病血管病变。

简介：目的:观察甲状腺转录因子-1(TFF-1)在正常成人肺泡Ⅱ型上皮细胞、人胚胎肺泡上皮细胞、肺癌以及淋巴结转移癌癌细胞胞核中的表达,从量化角度探讨其在肺癌发生及其转移过程中的意义.方法:石蜡包埋切片,应用免疫组织化学SP法及LeicaQ500MC图像分析系统,对TTF-1表达强度进行定量分析.结果:胚胎肺泡上皮细胞胞核TTF-1阳性单位(PU)值小于正常成人肺泡Ⅱ型上皮细胞胞核TTF-1的PU值,差异具有极显著性(P＜0.001);不同类型肺癌癌细胞胞核TTF-1的PU值均小于胚胎肺泡上皮细胞和正常成人肺泡Ⅱ型上皮细胞胞核TTF-1的PU值,且差异具有极显著性(P＜0.001);肺腺癌和肺小细胞癌癌细胞胞核TTF-1的PU值均大于肺鳞癌和肺大细胞癌癌细胞胞核TTF-1的PU值,且差异均具有极显著性(P＜0.001);肺鳞癌癌细胞胞核TTF-1的PU值大于肺大细胞癌癌细胞胞核TTF-1的PU值,差异具有极显著性(P＜0.001).肺腺癌、肺鳞癌和肺大细胞癌淋巴结转移灶中癌细胞胞核TTF-1的PU值均大于其癌原发灶癌细胞胞核TTF-1的PU值,差异具有显著性(P＜0.001,P＜0.001,P＜0.05);肺小细胞癌淋巴结转移灶癌细胞胞核与其原发灶癌细胞胞核TTF-1的PU值基本相同,差异无显著性(P＞0.05).有淋巴结转移的肺癌癌细胞胞核TTF-1的PU值大于无淋巴结转移的肺癌细胞核,差异具有极显著性(P＜0.001);胞核TTF-1的PU值与肺癌大体类型、分化程度和患者性别无关(P＞0.05);TNM分期Ⅱ-Ⅳ期胞核TTF-1的PU值大于Ⅰ期,且差异具有极显著性(P＜0.001).结论TTF-1的表达量在正常成人肺泡Ⅱ型上皮细胞、胚胎肺泡上皮细胞和肺癌细胞胞核中具有差异性并依次减少;肺癌细胞胞核TTF-1的表达具有癌组织类型差异性;TTF-1胞核高表达的肺癌易发生转移,TTF-1胞核高表达的肺腺癌、鳞癌和大细胞癌是具有明显转移能力的肺癌细胞的重要标志之一.

简介：目的观察烧伤患者血清(以下称烧伤血清)对单核细胞核因子κB(NF-κB)异二聚体p50、p65核移位及核抑制因子κBα(IκBα)降解的影响,进一步探讨烧伤血清对单核细胞活化的作用.方法收集体外培养的人外周血单核细胞(PBMC),分别用正常人血清、烧伤血清、烧伤血清+吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)刺激PBMC(依次分为对照组、烧伤血清组、PDTC组),应用激光共聚焦显微镜观察血清刺激30、60、120、480min后PBMC的p50、p65核移位;采用Western印迹法检测刺激30、60、90、120min时PBMC的IκBα蛋白降解情况.结果与对照组比较,刺激30min后烧伤血清组PBMC中p50、p65即发生核移位,30～60min达高峰,120min后核内聚集减少,回复至刺激前状态.刺激30min后烧伤血清组PBMCIκBα发生降解,刺激60min后含量几乎为零,与对照组比较差异有非常显著性意义(P<0.01),120min后表达水平逐渐恢复.PDTC组PBMCIκBα降解[刺激60min后含量为(11.57±1.98)×104积分灰度值]及p50、p65核移位程度比烧伤血清组轻(P<0.01).结论烧伤血清可导致PBMCIκBα降解和p50、p65核移位,进而活化NF-κB,诱导PBMC分泌细胞因子.PDTC对此变化有抑制作用.

简介：摘要目的研究白细胞介素-1β（IL-1β）、巨噬细胞移动抑制因子（MIF）及核转录因子-κB（NF-κB）联合检测在鼻息肉组织中的表达及价值评价。方法选取2016年7月至2017年10月在我院进行治疗的51例鼻息肉患者作为研究组，同时选取2016年10月至2017年10月在我院行鼻中隔矫正术康复的50例患者作为健康组，比较其EOS浸润情况及白细胞介素-1β（IL-1β）、巨噬细胞移动抑制因子（MIF）及核转录因子-κB（NF-κB）水平。结果研究组患者EOS浸润阳性率为62.75%，显著高于健康组的16.00%，（P＜0.05）。同时可观察到，研究组切片表现为上皮增生，且出现少量复层临床上皮细胞，同时间质出现水肿症状，且研究组患者白细胞介素-1β（IL-1β）、巨噬细胞移动抑制因子（MIF）及核转录因子-κB（NF-κB）检测阳性率分别为88.24%、80.39%及76.47%，且均显著高于健康组相应水平（P＜0.05）。结论IL-1β、MIF及NF-κB可能在一定程度上参与鼻息肉的发生及发展，对存在相应症状的患者进行以上指标的检测，能够帮助医务人员更好的对该疾病进行诊断，值得推广。

简介：急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）为多种疾病所引起，表现为急性呼吸困难、低氧血症和双侧肺部浸润性病变。发病机制错综复杂，其病理生理基础是多种炎症细胞及炎症介质参与的炎症反应，多种效应细胞和炎症介质是参与ALI／ARDS两个主要因素，对ALI／ARDS的发病机制起关键作用。核因子-κB是一种具有基因转录调节作用的核蛋白，调控多种炎性细胞因子的表达，它在ALI／ARDS中的作用日益引起人们的关注。本文对近年NF-κB与ALI／ARDS发病关系的研究进展作一综述。

简介：类风湿性关节炎（RA）是一种慢性自身免疫性疾病，其基本的病理特征是滑膜增生伴关节软骨和骨组织的破坏。其中白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、滑膜细胞产生的转录因子核因子（NF—κB）在RA的发病和进程中起着关键作用。

简介：摘要TBX3基因其转录调控因子在脊椎动物和非脊椎动物的器官发生和形态发生学方面有至关重要的作用，TBX3基因在细胞周期调控、细胞凋亡和肿瘤发生中也发挥着重要的作用1，本文将从TBX3的基本结构、生物学功能、表达调控等方面进行综述。

简介：

简介：目的探讨核因子-κB必须调节蛋白结合区（NBD）多肽在兔胫骨骨髓炎模型中的抗炎效应.方法选取24只新西兰大白兔,均为雄性,体质量为2～3kg,平均2.5kg.将金黄色葡萄球菌（ATCC25923）用于骨髓炎造模.3周后随机处死3只行放射学、细菌学和病理学验证造模成功.另外造模成功的21只兔随机分为3组（n=7）：空白组、清创组及清创＋NBD多肽组.干预后第1～6周采血行C反应蛋白（CRP）、红细胞沉降率（ESR）、白细胞计数检测及病灶组织苏木精-伊红（HE）染色.结果干预前、干预后第1～6周CRP、ESR水平在3组中总体均呈下降趋势,白细胞计数在空白组、清创组呈上升趋势,而在清创＋NBD多肽组呈下降趋势.干预后第1周,3组间CRP比较差异均有统计学意义（P＜0.05）,干预后第2周清创＋NBD多肽组CRP分别与空白组、清创组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）;干预后第1～6周3组之间白细胞计数比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.干预后第6周HE染色结果显示清创＋NBD多肽组骨质染色均匀,未见明显死骨形成,骨髓腔中可见密集纤维组织增生,未见明显炎性细胞.结论NBD多肽对兔慢性骨髓炎模型有较好的抗炎效应.

简介：急性髓系白血病干细胞（acutemyeloidleukemiastemcell，AMLLSCs）的存在已被公认。AMLLSCs是正常的造血干／祖细胞被转化而形成的，但其形成的分子机制仍不清楚。本文主要综述AMLLSCs形成相关转录因子的基因表达调控和参与AMLLSCs形成时的浓度依赖性。

简介：【摘要】目的 ：研究分析转录因子 ZEB1 在乳腺癌中的表达及意义。 方法： 主要使用的方法是免疫组化 SP 法，选择浸润性微乳头状癌组织、乳腺增生组织、乳腺导管内癌组织、正常乳腺组织、浸润性导管癌组织、浸润性小叶癌组分别为： 32 例、 66 例、 18 例、 40 例、 134 例、 40 例。分析转录因子 ZEB1 的表达以及意义。 结果： 浸润性小叶癌的转录因子 ZEB1 阳性率跟浸润性导管癌之间对比差异明显，存在明显的统计学意义。 浸润性微乳头状癌跟浸润性小叶癌的 转录因子 ZEB1 阳性率比差明显，存在明显的统计学意义。 结论： 在乳腺癌恶性肿瘤中，转录因子 ZEB1 的表达呈现一个逐渐升高的情况。转录因子 ZEB1 主要跟以下几个方面的因素有关。首先是乳腺癌增殖；其次是乳腺癌浸润；最后是乳腺癌淋巴结转移，转录因子 ZEB1 检测可以促使乳腺癌侵袭转移研究顺利完成，并且还可以正确的完成患者预后效果的有效判断，值得后期研究使用。

简介：目的了解血管紧张素Ⅱ1型（AT1）受体在LPS诱导的急性肺损伤（ALI）小鼠肺脏NF-κB和激活蛋白1（AP-1）活化中的作用.方法应用随机数字表法将88只BALB/c小鼠分为对照组8只、LPS组40只、LPS＋AT1受体拮抗剂ZD7155组40只.3组小鼠均行气管穿刺.LPS＋ZD7155组小鼠腹腔注射ZD7155（10mg/kg）,对照组和LPS组小鼠腹腔注射等体积生理盐水.30min后,将1mg/mLLPS分别滴入LPS组和LPS＋ZD7155组小鼠气管中（2mg/kg）,对照组小鼠以等体积生理盐水替代LPS经气管滴入.于滴注LPS后1、3、6、12、24h,留取LPS组和LPS＋ZD7155组小鼠肺组织标本;对照组小鼠于滴注后24h取肺组织标本.采用蛋白质印迹法检测肺组织AT1受体的表达,用凝胶电泳迁移率变化分析法检测肺组织NF-κB和AP-1活性.对各实验结果进行单因素方差分析.结果LPS组小鼠各时相点肺组织AT1受体蛋白相对表达量较对照组（0.69±0.28）明显升高（F=9.356,P值均小于0.01）,6h时达高峰（3.44±0.90）;LPS＋ZD7155组各时相点均低于LPS组（F=9.356,P值均小于0.01）.LPS组小鼠各时相点肺组织NF-κB活性较对照组（5.47±0.08）显著升高（P=26.443,P值均小于0.05）,3h时达高峰（52.33±3.25）;LPS＋ZD7155组各时相点肺组织NF-κB活性均明显低于LPS组（F=26.443,P值均小于0.05）.LPS组小鼠各时相点肺组织AP-1活性较对照组（2.5±0.4）显著升高（F=34.685,P值均小于0.05）,其中6h时达高峰（73.3±9.5）,LPS＋ZD7155组各时相点肺组织AP-1活性均明显低于LPS组（F=34.685,P值均小于0.05）.结论AT1受体通过激活NF-κB和AP-1,参与LPS诱导的AL1发生.

简介：目的探讨环氧化酶2（COX-2）及核因子κB（NF—κB）蛋白在胃黏膜相关（MALT）淋巴瘤组织中的表达及其临床意义。方法采用Envision二步法检测47例MALT淋巴瘤组织中COX-2和NF—κB蛋白的表达，并对其与幽门螺杆菌（Hp）感染、肿瘤大小和临床病理分期及浸润深度等指标的相关性进行分析。结果本组MALT淋巴瘤组织中COX-2和NF—κB蛋白阳性表达率分别为48．9％（23／47）和36．2％（17／47），两者表达呈正相关关系（r=0．326，P〈0．05）；COX-2表达与伽感染、肿瘤临床病理分期和浸润深度及肿瘤大小明显相关（P〈0．05）。生存分析显示，COX-2阳性组病例的存活时间（59．9个月）短于阴性组（77．8个月），但两组间差异无统计学意义（P〉0．05）；NF—κB阳性组病例的存活时间（26个月）显著短于阴性组（123．2个月），差异具有统计学意义（P〈0．05）。肿瘤临床病理分期是胃MALT淋巴瘤预后的独立影响因素（风险度为3．041，回归系数为1．112，Wald统计量为13．985，P〈0．01），且与预后呈负相关；而COX-2和NF—κB均不是影响预后的独立因素。结论COX-2表达上调和NF-κB激活与胃MALT淋巴瘤伽感染有关，且表达水平与肿瘤进展及预后密切相关。

简介：

简介：【摘要】目的：分析心脑宁胶囊联合依达拉奉治疗老年急性脑梗死临床疗效及对老人脑神经损伤和核因子-κB(NF-κB)通路的影响。方法：入组本院2018年1月-2019年12月收治的老年急性脑梗死患者共60例，随机分组，单药组的患者使用的药物是依达拉奉，联合治疗组则在单药组的基础上增加心脑宁胶囊。比较两组治疗前后神经功能的变化、治疗前后患者生存质量评分、神经元特异性烯醇化酶、中枢神经特异性蛋白s100β、脑源性神经营养因 子、ＮＦ－κＢ、肿 瘤 坏 死 因 子－α和 白 介 素－１β、老年急性脑梗死疗效、不良反应。结果：联合治疗组治疗前神经功能NIHSS评分和单药组无明显差异，而治疗后神经功能NIHSS评分低于单药组相应的指标，P＜0.05。治疗前二组病患生活质量指标比较，P＞0.05，而治疗后联合治疗组生存质量评分、神经元特异性烯醇化酶、中枢神经特异性蛋白s100β、脑源性神经营养因 子、ＮＦ－κＢ、肿 瘤 坏 死 因 子－α和 白 介 素－１β改善程度大于单药组改善程度，P＜0.05。联合治疗组老年急性脑梗死疗效高于单药组，P＜0.05。两组不良反应对比没有明显差异， P＞0.05。结论：依达拉奉与心脑宁胶囊双联药物对于老年急性脑梗死的治疗作用更为确切，可有效改善患者的神经功能和生存质量，并改善患者的血清学指标，改善核因子-κB通路，安全性高，值得推广。

简介：本研究初步探讨转录抑制因子GFI1（growth—factorindependence1）在不同类型白血病中的表达水平及转录抑制因子GFI1表达变化在白血病发病机制中的作用。收集65例初诊白血病患者骨髓细胞标本，其中急性髓系白血病（AML）24例，慢性髓系白血病（CML）18例，急性淋巴细胞白血病（ALL）6例，慢性髓系白血病急变期患者17例。缺铁性贫血患者13例作为对照组。采用半定量和实时定量RT—PCR方法检测gfi1的转录表达水平。结果表明：白血病患者组西1表达明显高于对照组，差异具有统计学意义（p〈0．01），其中初诊CML组gfi1表达显著高于初诊AML组、初诊ALL组及CML急变组，差异具有统计学意义（p〈0．01）。CML急变组中，急淋变组gfil表达明显高于非急淋变组，两组间有显著性差异（p=0．004）。结论：gfi1表达异常可能参与白血病的发生与发展，gfi1表达上调可能促进淋巴系肿瘤的发生。

简介：探讨核干因子（NS）在甲状腺乳头状癌（PTC）中的表达及意义。采用免疫组织化学SP法,分别检测25例甲状腺腺瘤、20例癌旁正常甲状腺组织及58例甲状腺乳头状癌中NS的表达。58例PTC组织中,34例NS蛋白表达为阳性,阳性率58.6%;伴淋巴结转移的30例中,23例表达为阳性,阳性率76.7%;无淋巴结转移的28例表达阳性率46.4%;25例良性甲状腺瘤组织中NS表达阳性率16.0%。NS基因蛋白在PTC中的表达率明显高于良性腺瘤组织和癌旁正常组织。癌旁正常组织和良性腺瘤组织无显著差异性。NS阳性表达率与PTC患者的年龄、性别无关（P〉0.05）,与浸润程度、病理分期、淋巴结转移有关（P〈0.05）。NS参与了PTC的发生发展过程,高表达的NS基因可能促进PTC的发生发展,并可能是其进展环节中的一个标志性基因。

简介：目的建立细胞因子的基因检测方法,观察其在临床上的初步应用情况.方法利用RT-PCR技术检测部分免疫相关性疾病和肿瘤病人外周血或组织中14种细胞因子的表达情况.结果20例支气管哮喘病人外周血单个核细胞和23例肿瘤病人癌组织主要表达Th2类细胞因子(IL-4、6、10、13),15例肾病综合征病人主要表达炎性细胞因子(IL-1β、IL-6),16例自身免疫性甲状腺疾病病人主要表达IL-2、IL-4、IL-6,而5例正常人外周血单个核细胞中未检出细胞因子.结论RT-PCR法检测细胞因子可用来反映多种疾病的病理变化.

简介：