简介:目的探讨缺氧预处理对于老年大鼠心肌顿抑的影响及其保护机制.方法老年和成年SD大鼠分别随机分为单纯心肌顿抑组、缺氧预处理+心肌顿抑组、SB203580+缺氧预处理+心肌顿抑组和假手术组4组,采用在体心脏心肌顿抑模型,观察缺氧预处理对于心肌舒缩功能、乳酸脱氢酶、肌酸激酶漏出和亚硝酸盐含量的影响,以及p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)选择性抑制剂SB203580对于缺氧预处理作用的影响.结果缺氧预处理明显减轻老年大鼠心肌收缩功能抑制的程度,与单纯心肌顿抑组比较,收缩期左心室内压力变化最大速率(+dp/dtmax)和零负荷时左室心肌最大收缩速率(Vmax)分别高35%和49%(P<0.05).缺氧预处理减轻再灌注结束时心肌顿抑大鼠血清亚硝酸盐的下降程度,与老年心肌顿抑组大鼠比较,其含量高54%(P<0.01),SB2035802消除缺氧预处理上调血清亚硝酸盐含量和老年大鼠心肌收缩功能的保护作用.结论缺氧预处理可以减轻老年大鼠心肌顿抑所致收缩功能抑制,其保护机制涉及p38MAPK介导的一氧化氮的上调.
简介:目的:探讨慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化进程中肾索一血管紧张索一醛固酮系统(RAAS)的变化及血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和安体舒通(SPI)干预对心肌纤维化大鼠AngⅡ产生途径的影响。方法:制作腹主动脉缩窄大鼠心肌纤维化模型.随机分为①模型判断组,②ACEI组,③SPI组,④两药合用组,⑤不用药组,另设⑥假手术组。术后4周以心重/体重、心肌胶原含量判断模型成功.然后灌胃予以ACEI(0.9mg/kg·d)、SPI(1.8mg/kg·d)及二药合用(ACE10.45mg/kg·d+SPI0.9mg/kg·d)8周,对比各组问心重指数、心肌胶原含量、血浆及心肌血管紧张素Ⅰ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量及心肌血管紧张索转化酶(ACE)和糜酶样活力。结果:腹主动脉缩窄4周后,心肌纤维化大鼠模型心重/体重、心肌胶原含量与血浆、心肌AngⅡ和ALD水平升高。予以ACEI和SPI治疗后,上述指标有所改善(P〈0.05~〈0.01),且联合用药,心肌ACE和糜酶样活力降低(P〈0.05)。结论:咪达普利和安体舒通均能减轻心肌纤维化,但二者联用优于单独应用。
简介:目的应用彩色多普勒检测背景型糖尿病视网膜病变患者血流动力学变化.方法应用彩色多普勒检测30例(60眼)背景型糖尿病变患者和30例(60眼)正常对照组的眼动脉和视网膜动脉的收缩期血流峰速,舒张末期流速,血管阻力指数.结果与对照组比较,背景型糖尿病视网膜病变组眼动脉、视网膜中央的PSV、EDV降低(P<0.05),血管阻力指数RI增加(P<0.05).结论背景型糖尿病视网膜病变患者,眼动脉,视网膜动脉血流减慢,视网膜灌注阻力增加.
简介:心肌肥大是心肌对各种内外刺激的适应性反应,包括高血压、心肌梗死、心律失常、瓣膜病、内分泌疾病等等.起初的心肌肥大是有益的,但持久的肥大可导致扩张性心肌病、心衰及猝死.有几种药物已显示可维持心衰病人的心功能及延长生命,但5年死亡率仍近50%.过去十年中已有不少文章描述了不同的信号转导通路,它们能诱导培养的心肌细胞和转基因鼠的心肌肥大.最近有报道Ca2+/钙调蛋白(CaM)依赖性蛋白磷酸酶calcineurin能在体内外转导肥大信号,而抑制calcineurin活性可阻断与肥大有关的细胞和分子事件[1],并且最终建立了通过激活calcineurin而刺激肥大的转导模型.因calcineurin通道可被免疫抑制剂所抑制,因此倍受关注.
简介:1病例报告患者,男,53岁,因“全身肌无力,肢体软瘫,气促1d”入院。患者既往有高血压病史20d,无过敏史。查体:体温36.7℃,脉搏101次/min,血压130/80mmHg(1mmHg=0.133kPa):神志清,精神差,反应迟钝,双肺无异常,心率101次/min,律齐;双下肢无水肿,双下肢肌肉有压痛,腱反射减弱,四肢肌力0级,病理征未引出。入院心电图检查示ST段压低,并出现U波。初步诊断为低钾血症。急查血钾2.48mmol/L。立即给予心电监护,按2.5‰浓度补钾,补钾72h,补氯化钾量为20g,患者症状逐渐消失,复查血钾3.61mmol/L。患者病情稳定后化验T3、T4、TSH、醛固酮,并行肾及肾上腺B超等检查,均未见异常。追问病史,患者于20d前因高血压口服吲哒帕胺(商品名寿比山,天津力生制药厂生产)2.5mg/d。