简介：患者，男性，22岁，农民，未婚。2009年2月16日因咳嗽、发热半月。胸片示右肺第四前肋以下可见外高内低抛物线影。初步诊断：结核性胸膜炎入院。患者人院前曾在综合医院按结核性胸膜炎，给予异烟肼片0.3／日，利福平0.45／日口服10天。查血沉40mm／h，肝功能：谷丙转胺酶123U／L，谷草转氨酶69U／L，PPD试验阳性。

简介：病史摘要患者男性,39岁;反复发作哮喘10年,加重20min.患者经"氨茶碱、泼尼松"治疗有效;皮肤过敏试验提示2对花粉、粉尘等多种物质过敏.

简介：患者，男，45岁，无锡籍，无业，因咳嗽、发热1月余，咯血1天，于2006年7月24日入院。既往有肺结核史3年，有3个月HRE服药史。有低蛋白史5年，未经诊治。胸部X线示：右上肺陈旧性结核，左上肺纵隔旁巨大肿块影，遂收入院。查体：神志清，消瘦，T38．7℃BP110／65mmHg，口唇无紫绀，全身浅表淋巴结无肿大，气管居中，左上肺叩诊实音，左上肺听诊呼吸音减低，两肺未闻及干、湿哕音，心率108次／min，律齐，双下肢无水肿。实验室及器械检查：血常规WBC15．05×10^9/L，N0．825，痰浓缩涂片找结核杆菌6次阴性，血CEA及电介质正常，乙肝标志物：HBsAg，抗-HBc，抗-HBe均阳性，肝功能ALT15iu／L，AST21iu／L，A24．1g／L，G36．4g／L，余项正常。

简介：收集本院1994年1月至1999年11月62例结核病死亡病例进行临床分析.

简介：1临床资料患者女性，47岁，福建省福州市人，居民。初因反复出现咳嗽、咳痰伴气促二月在当地医院诊治疗效欠佳而于2005年4月21日住院，既往有糖尿病、高血压病史，口服降糖降压药控制良好。入院查体：双肺呼吸运动对称，肋间隙无增宽，语颤一致，未触及胸膜摩擦感或皮下捻发感。左下肺叩诊实音，左下肺呼吸音减弱，未闻及明显干湿性罗音。人院后查血糖正常，血沉20mm／h，CRP23mg／L，多肿瘤蛋白芯片正常，PPD、血清结核抗体阴性，胸部CT平扫：①左肺炎症；②左主支气管狭窄；③右上肺陈旧性结核。纤维支气管镜检查示左主支气管开口新生物完全阻塞，活检示炎性肉芽组织。行纤支镜下微波烧灼左主支气管新生物，发现新生物根部在左肺上叶嵴突，并长满左侧各叶段支气管，微波烧灼至左主支气管及各叶段管腔通畅，左肺完全复张后出院，出院后坚持抗炎。

简介：一、临床病例患者29岁男性，公司职员，因“胸痛半月余”于6．23号入院，无寒战发热及咳嗽咳痰，无咳血盗汗，无关节疼痛及皮疹，伴有腹痛，查体无明显阳性体征。入院后查胸部CT示左肺下叶背段感染性病变，左侧胸腔积液，

简介：近年来,由于人口老龄化、老年人免疫功能降低及合并多种基础疾病,老年肺结核的发病率逐年上升.由于长期住院、广谱抗生素、激素的使用,肺部混合感染增加,导致诊断难、误诊率、病死率高、预后差.同时,由于老年人肝肾功能下降,抗结核药物的不良反应增加,影响抗痨药物的使用剂量及疗效,导致复发率高、复治及菌阳病例增多.笔者对我院老年粟粒性肺结核合并真菌感染1例分析如下.

简介：目的探讨蛋白S基因1（proteinS,PROSl）T1378C多态性与新疆地区汉族人群肺血栓栓塞症（Pulmonarythromboembolism,PTE））发生的相关性。方法采用病例-对照研究,病例组为经放射性肺通气/灌注显像和（或）螺旋CT肺动脉造影检查,并结合临床资料确诊的PTE患者100例,对照组为来自同一地区,性别,年龄匹配的健康对照100例。Massarray技术平台进行芯片点制及质谱检测PROS1T1378C的多态性。结果病例组存在TC基因型的频率是8%,对照组TC基因型的频率是1%,差异有统计学意义（χ2=6.703,P〈0.05）;病例组C基因型的频率是5%,对照组的等位基因的频率是0.5%,差异有统计学意义（χ2=7.572,P〈0.05）。结论PROS1T1378C多态性与新疆地区汉族人肺栓塞的发生可能有关。

简介：亚急性感染性心内膜炎为心内膜表面的微生物感染,伴赘生物生成,早期可无特异性临床表现,临床误诊率较高,病死率高,现对我科收治的1例亚急性感染性心内膜炎反复误诊经过报告如下.

简介：慢性阻塞性肺病（COPD）在临床上常并发自发性气胸、呼吸衰竭、慢性肺源性心脏病、右心衰竭、胃溃疡、继发性红细胞增多症。并发腹腔间隔室综合征（ACS）的却很少，笔者有幸遇到1例，现报道如下，供同行参考。

简介：患者男性,70岁.慢性咳嗽,咳痰病史20余年,每年冬季症状明显,迁延不断,多次住我科治疗,诊断为"慢性支气管炎,阻塞性肺气肿".此次因感冒症状加重,咳大量黄脓痰伴意识障碍,呼吸困难三天而入院.入院时体征:血压为0,浅昏迷状态,球结膜充血,水肿,周身高度发绀,呼吸浅表,缓慢,双肺听诊呼吸音极微弱,无干湿性罗音,心律规整,心率110次/分,下肢无浮肿.

简介：目的探讨甲型H1N1流感并肺炎的CT表现。方法5例临床确诊甲型H1N1流感的重症患者共8次胸部CT扫描（复查3例）资料。结果5例中均为双肺多叶、多段实变灶,无明显肺叶、肺段或特定体位分布趋势;大片肺实变表现为双侧沿支气管树分布的肺段实变;内有明显的空气支气管征;相邻肺段实变融合或在叶间裂处相邻的肺叶实变扩展,于影像接触部位融合,形成更大片实变影;肺内小病灶均为双肺多发,呈类圆形或棉团状,沿肺纹理分布最多见;大片肺实变可呈均匀致密实变、磨玻璃样变、蜂窝状实变,小病灶与大片实变灶一致,磨玻璃样变可出现在初诊和吸收期病例;反应性胸膜增厚及胸膜积液常见;无纵膈、肺门淋巴结肿大。结论CT改变提示：甲型H1N1重症病例并肺炎在病程发展阶段,病变有经支气管肺泡系播散的特点。

简介：目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）患者血清摄食抑制因子1（Nesfatin-1）水平与不同病情程度评价指标之间相关性。方法连续性纳入60例OSAHS患者和50例非OSAHS患者,检测血清Nesfatin-1浓度,并通过疲劳度评分和Epworth嗜睡度量表（ESS评分）评价病情严重程度。结果OSAHS组患者血清Nesfatin-1（12.5±2.2μg/Lvs.3.7±0.6μg/L,P〈0.001）、AHI（30.3±8.6次/小时vs.2.9±0.2次/小时,P〈0.001）和Tmax（39.6±7.4svs.3.6±0.3s,P〈0.001）明显高于对照组,LSaO2（70.2±11.6%vs.93.6±5.5%,P〈0.05）水平明显低于对照组。OSAHS组患者ESS评分（16.2±4.2分vs.4.1±0.9分,P〈0.001）、躯体疲劳感（14.6±2.3分vs.8.3±1.2分,P〈0.001）和心理疲劳感（12.3±1.6分vs.9.4±1.1分,P〈0.05）均高于对照组。轻度亚组OSAHS患者血清Nesfatin-1（7.1±1.1μg/Lvs.13.4±2.2μg/L,P〈0.05）、AHI（8.3±3.5次/小时vs.35.7±3.2次/小时,P〈0.05）、ESS评分（10.4±2.4分vs.17.9±4.1分,P〈0.05）、躯体疲劳感（10.5±2.1分vs.17.2±2.1分,P〈0.05）和心理疲劳感（10.2±1.4分vs.16.8±2.3分,P〈0.05）均明显低于轻度亚组患者,而LSaO2明显高于轻度亚组患者（84.5±4.1%vs.60.7±7.2%,P〈0.05）。OSAHS患者血清Nesfatin-1水平与ESS评分（r=0.682,P〈0.05）,躯体疲劳感（r=0.661,P〈0.05）和AHI（r=0.620,P〈0.05）呈正相关,LSaO2与ESS呈负相关（r=-0.633,P〈0.05）。结论OSAHS患者血清Nesfatin-1水平明显升高,与病情严重程度密切相关。

简介：骨髓增生异常综合征（MDS）是一组具有造血干细胞异质性的克隆性疾病。近年来发病率的报道有增多趋势。由于自身病变所致免疫和造血功能受抑，广谱抗生素、激素及化疗药物的广泛应用，肺部霉菌感染的病例大大增加。2007年3月～2009年3月，我科运用护理程序通过临床观察和有关检查，使16例MDS患者及时发现肺部霉菌感染的诊断并得以康复，现将护理体会报道如下。

简介：病例介绍患者，男，42岁，推销员，无石棉接触史。因腹胀、活动后气促半月于2010年12月30日入院。曾诊断“右侧结核性胸膜炎”，经规律抗结核治疗后已痊愈。

简介：患者，男性，82岁，因右侧胸痛伴活动后气急2d入院。查体：血压16／11KPa，口唇无紫绀，颈静脉未见怒张，心脏听诊（一），右肺语颤音较左肺略减弱，双肺叩诊呈过清音，肝浊音界正常，无杵状指。胸片示：右肺上野可见条弧形透亮阴影，其内可见受压肺缘，纵隔居中，两肋膈角锐利。入院后给予休息、吸氧等保守疗法，

简介：肺脓肿是由多种病因引起的肺组织病变，早期为化脓性炎症，继Ⅲ坏死形成脓肿。临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓奥痰，以厌氧菌感染最为常见，占85％-93％，偶见于需氧菌，包括金葡菌、肺炎球菌等，而粪肠球菌引起的肺脓肿罕见报道，现将我院确诊的1例类肠球菌肺脓肿报道如下．

简介：男性，25岁，汉族，武警某部队战士。因活动后胸闷1周，伴晕厥1次入院。入院前1周在下楼时突觉胸闷，随之出现意识丧失，呼之不应，约2min后自行清醒。血D-二聚体3.2mg／L（正常〈0.3mg／L）。胸片：双肺纹理增多。心电图：不完全型右束支传导阻滞，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低，T波倒置，V1-V3导联T波倒置。

简介：致死性中线肉芽肿(lethalmildlinegranuloma,LMG)为侵犯上呼吸道的恶性疾病,较为少见,临床上易被误诊或漏诊.现报告1例如下.

简介：阿米巴病是由致病性溶组织阿米巴原虫引起,而阿米巴肝脓肿是阿米巴病最常见的并发症,通常由肠腔溶组织阿米巴滋养体通过门静脉到达肝脏,引起肝细胞溶解坏死而成为脓肿,因而称为阿米巴肝脓肿。本文报告巨大阿米巴肝脓肿1例并复习有关文献。