简介:目的探讨应用S-腺苷-L-蛋白氨酸(SAMe)治疗老年性药物性肝损伤的疗效以及还原型谷胱甘肽对判断疗效的意义。方法应用S-腺苷-L-蛋氨酸(SAMe)对24例因各种药物引起的肝损害给予治疗,连续静脉给药800mg/日,3周,动态观察治疗前后临床表现和各项肝功能指标及GSH水平变化情况。结果治疗后精神、睡眠、食欲好转,乏力减轻,肝功能指标明显下降,GSH水平从治疗前的6.21±0.89mmol/L升至7.40±0.61mmol/L。结论S-腺苷-L-蛋氨酸(SAMe)对治疗老年性药物性肝损害有明显疗效,能明显改善肝功能和抗氧化作用。检测血清GSH水平变化情况对判断肝损害的疗效及预后有重要和直接的意义。
简介:目的探讨47例药物性肝炎患者的病因和临床特点,以提高对该病的认识.方法采用回顾性分析法对47例药物性肝炎住院患者的用药史、临床表现、肝功能检查、病原学标志以及治疗转归做出综合分析.结果引起肝病的相关药物中抗生素类占23.4%(11/47),中药及解热镇痛药各占21.3%(10/47)、抗肿瘤药占10.6%(5/47)、抗结核药及H2受体拮抗剂各占8.5%(4/47)、其他占6.4%(3/47).临床表现为急性肝炎44例,慢性肝炎3例(主要有乏力、纳差、黄疸和转氨酶升高).经停药并给予保肝治疗,45例预后良好,1例发展至肝硬化,1例因重症肝炎而死亡.结论应重视药物性肝炎的预防、诊断和治疗.
简介:背景:目前研究认为5-羟色胺(5-HT)参与了内脏感觉过敏的发生。已发现肠易激综合征患者肠道黏膜中分泌5-HT的肠嗜铬细胞(EC细胞)和肥大细胞有所改变。目的:研究胃感觉过敏患者近端胃黏膜5-HT阳性细胞的变化,探讨其在胃感觉过敏中的作用。方法:应用电子恒压器测定40例功能性消化不良(FD)患者和15名正常对照者的胃感觉阈值.根据胃感知阈值将23例行胃镜活检组织病理学检查的FD患者分为感觉过敏(FD—H)组和感觉正常(FD—N)组。以免疫组化方法检测近端胃黏膜5-HT阳性细胞,应用图像分析系统测定其积分光密度(IOD)值。结果:FD组的胃感知、不适和疼痛阈值均较正常对照组显著下降。FD—H组近端胃黏膜每高倍视野下5-HT阳性细胞数显著多于FD-N组和正常对照组(14.1±2.3对8.7±1.9和8.3±1.4.P〈0.05)。扩张刺激后,FD—H组5-HT阳性细胞IOD值的降幅(反映介质释放量)较FD—N组和正常对照组显著增加(16.3%±3.4%对10.7%±2.2%和8.1%±2.3%,P〈0.05)。直线相关分析显示.5-HT阳性细胞释放介质越多。胃感知阈值越低。结论:部分FD患者存在胃感觉过敏,与近端胃黏膜5-HT阳性细胞数量增多、介质释放增加有关。
简介:目的探讨2型糖尿病合并慢性并发症的骨代谢改变机制。方法测定60例2型糖尿病合并慢性并发症病人和60例糖尿病无并发症病人以及与其年龄、体重指数相匹配的60例健康对照组的空腹血糖(FBG)、血钙(Ca)、血磷(P)、血碱性磷酸酶(ALP)、血清骨钙素(BGP)、糖化血红蛋白(HbAlc)、尿羟脯氨酸(HOP)、尿脱氧吡啶啉(DPd)和骨密度(BMD)。结果2型糖尿病合并慢性并发症病人组与无并发症组和对照组相比,血清BGP明显下降、尿HOP、DPd明显升高,BMD下降加快。结论2型糖尿病病人的骨密度下降,合并慢性并发症病人比无并发症病人BMD下降为快。
简介:目的研究慢性乙型肝炎患者血脂、载脂蛋白水平的变化,了解其对病情估计及预后判断的意义.方法241例慢性乙型肝炎患者分为慢性肝炎轻度、中度、重度、肝炎肝硬变和慢性重型肝炎5组,分别检测甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1、载酯蛋白B,并与正常对照组比较.结果随着肝损害程度的加重,慢性乙型肝炎患者血浆TC、HDL-C、apoA1、apoB水平逐步下降,以HDL-C、apoA1敏感性最高.而患者血浆TG在慢性肝炎中度、重度组中升高,而在肝硬变组、重型肝炎组明显下降.结论慢性乙型肝炎患者血浆TC、TG、HDL-C、apoA1、apoB水平下降反映肝功能储备明显降低,HDL-C、apoA1可以较早期反映肝细胞受损的程度.慢性乙型肝炎患者血脂、载脂蛋白水平的变化可以作为判断病情及预后的辅助手段.
简介:目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染时胃粘膜内一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(N0)含量与细胞凋亡改变的意义。方法选择慢性活动性胃炎病人27例,其中Hp阳性者15例,Hp阴性者12例:正常对照组10例。应用生物化学方法和切口末端标记法(Tunel)检测胃粘膜组织中一氧化氮产物NO2水平、NOS活性及细胞凋亡指数。结果Hp感染时,胃粘膜NOS活性、NO2水平及细胞凋亡指数明显升高,较Hp阴性组差异显著(P<0.01),胃炎积分数与胃粘膜组织中NOS活性和NO2水平呈明显正相关(r=0.66和0.84,P<0.01)。当根除Hp后,胃粘膜组织NOS活性,NO2水平及细胞凋亡指数则显著降低,细胞凋亡指数与NOS活性和NO2水平呈明显正相关(r=0.68和0.79,P<0.01)。结论Hp感染时可引起胃粘膜组织NOS活化,NO过量产生,细胞凋亡增加,这从又一方面说明Hp感染在胃腺癌发病机制中作用。
简介:背景:血氧水平依赖性功能性磁共振成像(BOLD-fMRI)技术近来被广泛应用于人体内脏感觉的研究,而非糜烂性反流病(NERD)的发生与内脏感觉高敏有密切关系。目的:应用BOLD-fmRI技术,通过研究食管酸灌注时NERD患者大脑功能活动模式的改变,探讨NERD患者食管内脏高敏感的中枢机制。方法:对31例NERD、13例反流性食管炎(RE)和12名健康志愿者在食管酸灌注时行fMRI;根据食管内球囊扩张和酸灌注试验结果将NERD患者分为两组:感觉高敏(NERD-H)组和感觉正常(NERD-N)组;对三组受试者大脑的兴奋情况进行统计学分析。结果:食管酸灌注刺激在NERD内脏高敏的患者中激活范围较广泛,包括单侧或双侧第Ⅱ躯体感觉皮质(SⅡ)、第Ⅰ躯体感觉皮质(SI)、前额叶皮质(右侧为主)、眶额回皮质、岛叶皮质、运动区、辅助运动区、前扣带回、后扣带回、楔前叶、杏仁体、腹侧纹状体、丘脑、小脑等,其中双侧SⅡ、右前额叶皮质、运动区、辅助运动区、岛叶皮质、杏仁体、腹侧纹状体和小脑的最大信号增加幅度显著高于NERD-N组和对照组(P〈0.01)。内脏高敏的NERD患者fMRI功能初始信号呈现时间、达峰值时间较NERD-N组和对照组显著缩短(P〈0.01)。结论:食管酸灌注时产生的fMRI参数改变为揭示NERD患者中枢神经系统整合、处理食管感觉传入信息功能异常提供了依据。