简介：目的比较α-MEM和高糖DMEM两种培养基对小鼠破骨细胞前体细胞系RAW264.7细胞分化的影响.方法（1）根据培养基和是否添加核因子κB受体激活蛋白配体（receptoractivatorfornuclearfactor-κBligand,RANKL）将细胞分为4组：α-MEM培养基组、添加RANKL的α-MEM培养基组、高糖DMEM培养基组、添加RANKL的高糖DMEM培养基组;（2）于培养第3天收集细胞,分别通过qPCR、免疫印迹实验观察分化相关标记物抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrateresistantacidphosphatase,TRAP）、活化的T细胞核因子（nuclearfactorofactivatedT-cells1,NFATc1）、核因子κB受体活化因子（receptoractivatorfornuclearfactor-κB,RANK）和组织蛋白酶（Cathepsin）K的mRNA及蛋白表达水平,并做TRAP染色观察各组成熟破骨细胞的形成情况,探讨添加RANKL后α-MEM培养基和高糖DMEM培养基对RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响.结果（1）与添加RANKL的高糖DMEM培养基相比,添加RANKL的α-MEM培养基使RAW264.7细胞的分化相关标记物TRAP、NFATc1、RANK及cathepsinK的mRNA表达水平增加,TRAP、NFATc1及cathepsinK的蛋白表达水平增加;（2）在α-MEM培养基或高糖DMEM培养基中添加RANKL均可使RAW264.7细胞分化为成熟破骨细胞,但添加RANKL的α-MEM培养基处理的细胞组中形成的成熟破骨细胞更多.结论添加RANKL的α-MEM培养基有利于RAW264.7细胞向破骨细胞分化.

简介：骨质疏松症是一类非特异性的全身骨代谢障碍性疾病,病理特点是骨量减少、骨再生不足、骨脆性增加,大大增加了骨折的风险。骨的形成和维持就是成骨细胞和破骨细胞不断塑形和修复的过程,二者的不平衡可导致骨量的丢失。

简介：目的牛骨胶原蛋白肽（collagenpeptides,CP）化合物能够显著增加股骨骨密度,并改善股骨的微结构,在骨质疏松症的预防和治疗中发挥重要的作用,它通过口服给药的形式吸收入肠.然而,此过程的分子机制尚不清楚.因此,本研究以阐明牛骨CP化合物血清对成骨细胞增殖与分化的影响.方法制备牛骨CP化合物大鼠血清,牛骨CP化合物处理的实验组和未经处理的对照组大鼠血清浓度为3%、6%、10%,加到无血清的DMEM溶液中,用MTT法和流式细胞术分别检测牛骨CP血清对MC3T3-E1细胞增殖和细胞周期的影响.茜素红矿化染色检测牛骨CP血清对成骨细胞矿化,用ProPlus6图像软件定量分析茜素红染色的含量.结果MTT结果表明,3%、6%及10%的CP化合物含药血清与对照组相比,能够显著促进MC3T3-E1细胞增殖（P〈0.05）.然后将3%CP化合物含药血清,对照组（control,CN）血清分别作用于MC3T3成骨细胞,培养3d,流式细胞术测定细胞周期.结果表明,与3%CN血清相比,3%CP血清组G1期比例显著减少,G2/S期比例显著增加（P〈0.01）,表明牛骨CP通过促进G2/S期的百分含量而促进细胞的增殖.矿化染色结果表明CP血清处理21d后能显著促进成骨细胞的矿化（P〈0.05）.结论牛骨CP血清在成骨细胞增殖与分化中起重要作用,为骨质疏松症的防治提供了理论依据.

简介：目的观察地塞米松（Dex）不同剂量及不同作用时间对大鼠骨量、成骨细胞的影响.方法120只3月龄SD雌性大鼠,随机分对照组（生理盐水）、小剂量组（地塞米松1mg/kg）、中剂量组（地塞米松2.5mg/kg）、高剂量组（地塞米松5mg/kg）,每组30只,2次/周肌内注射,分别干预4w、9w、12w.给药前及干预后采用双能X线骨密度仪测大鼠全身骨密度（BMD）,免疫组化法检测骨组织碱性磷酸酶（ALP）、Ⅰ型胶原蛋白表达.从新生SD大鼠颅骨体外分离培养成骨细胞,随机分为5组：空白对照组、5×10^-8mol/LDex组、5×10^-7mol/LDex组、5×10^-6mol/LDex组、5×10^-5mol/LDex组,分别培养12h、24h、48h后,采用CCK8法检测成骨细胞增殖,采用RT-PCR检测成骨细胞ALPmRNA、Ⅰ型胶原mRNA表达.结果（1）干预4w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度与对照组无差异（P〉0.05）.干预9w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度均低于对照组（P〈0.05）,高剂量组大鼠骨密度低于小剂量组（P〈0.05）;干预12w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度均低于对照组（P〈0.05）,且随着剂量的增加,大鼠的骨密度逐渐降低.（2）干预4w,ALP、Ⅰ型胶原蛋白表达与对照组无差异（P〉0.05）;干预9w,中剂量和高剂量组大鼠骨组织Ⅰ型胶原蛋白表达均低于对照组（P〈0.05）,不同剂量组大鼠骨组织ALP蛋白表达均低于对照组（P〈0.05）;干预12w,大鼠骨组织ALP、Ⅰ型胶原蛋白表达均低于对照组（P〈0.05）;随着Dex剂量的增加,大鼠骨组织ALP及Ⅰ型胶原蛋白表达逐渐降低.（3）体外分离培养成骨细胞干预12h,5×10^-6mol/LDex和5×10^-5mol/LDex均抑制成骨细胞增殖（P〈0.05）,5×10^-5mol/LDex组成骨细胞的ALP、Ⅰ型胶原mRNA表达减少（P〈0.05）;干预24h及48h,不同浓度Dex均明显抑制成骨细胞增殖（P〈0.05）,ALP、Ⅰ型胶原mRNA表达明显减少（P〈0.05）,呈剂量和时间依赖性.结论

简介：目的观察补肾健脾活血方含药血清对UMR106细胞成骨分化和骨形成相关蛋白的影响。方法将实验动物随机分成空白血清组、低剂量血清组、中剂量血清组、高剂量血清组、阳性对照组,分别予以灌胃制备含药血清,并对其细胞进行加药培养,测定UMR106细胞培养72h后的检测增殖、ALP活性以及各组细胞OPN、RUNX2、BMP-2蛋白表达情况。结果与空白血清组比较,低、中、高剂量血清组和阳性对照组加药干预72h后,细胞吸光度值均较低（P〈0.05）,而细胞ALP活性均较高（P〈0.05）,且随着中药血清水平升高,ALP活性提高;与空白血清组相比,经中药含药血清培养后UMR106细胞OPN、RUNX2、BMP-2均显著上调（P〈0.05）,且呈浓度梯度性变化,各中药含药血清组以高剂量组表达最为明显。结论表明补肾健脾活血方（骨康方）含药血清有促进UMR106细胞成骨分化和调节骨形成相关蛋白;且随着补肾健脾活血方（骨康方）水平的增高,成骨分化更明显。

简介：目的探讨选择性雌激素受体调节剂（selectiveestrogenreceptormodulator,SERM）雷洛昔芬对3T3-E1细胞增殖分化的作用及其机制.方法用不同浓度的雷洛昔芬（10^-9mol/L、10^-8mol/L、10^-7mol/L）处理培养3T3-E1细胞,另设空白对照组,24h后检测各指标.CCK8法检测细胞增殖,使用碱性磷酸酶测定试剂盒测定碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）活力,实时荧光定量聚合酶链式反应（realtimequantitativepolymerasechainreaction,qRT-PCR）检测细胞内IRE-1、ATF6、eIF2α的表达.结果雷洛昔芬与对照组相比较可促进3T3-E1细胞增殖（P〈0.05）,随着雷洛昔芬浓度的增高,细胞增殖程度升高（P〈0.05）,高浓度的雷洛昔芬（10^-7mol/L）促增殖能力最强;雷洛昔芬不同浓度处理后各组ALP活力增加（P〈0.05）,而且高浓度雷洛昔芬（10^-7mol/L）升高ALP活力较明显;IRE-1、ATF6及eIF2α的表达均升高（P〈0.05）.结论雷洛昔芬可能通过上调IRE-1、ATF6及eIF2α的表达促进3T3-E1细胞的增殖分化.

简介：目的探讨金天格胶囊联合辛伐他汀治疗老年骨质疏松I度胸腰椎压缩性骨折的疗效及对患者骨密度、骨代谢的影响。方法把128例老年骨质疏松I度胸腰椎压缩性骨折患者随机分为治疗组和对照组。两组患者均进行保守治疗及金天格胶囊干预,治疗组在对照组治疗的基础上给予辛伐他汀治疗。分别在治疗前及治疗后1个月、3个月及6个月评定两组患者视觉模拟评分（visualanaloguescore,VAS）及Oswestry功能障碍指数（oswestrydisabilityindex,ODI）评分;治疗前后6个月检测患者骨密度及骨特异性碱性磷酸酶（bonespecificalkalinephosphatase,BAP）和I型前胶原肽（typeIProcollagenpeptide,CTX）;观察治疗组药品不良反应发生情况。结果治疗1个月、3个月及6个月后两组患者VAS与ODI评分均较治疗前明显改善（P〈0.05）,且治疗组患者评分明显低于对照组（P〈0.05）。治疗后6个月,治疗组患者骨密度较治疗前显著改善（P〈0.05）,血清BAP和CTX较治疗前明显下降（P〈0.05）,且均明显优于对照组（P〈0.05）。两组药品不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论金天格胶囊联合辛伐他汀对老年骨质疏松I度胸腰椎压缩性骨折疗效较好,能增加骨密度,降低血清BAP和CTX水平,且安全性佳。

简介：目的观察唑来膦酸辅助治疗女性骨质疏松性椎体压缩性骨折效果。方法126例老年压缩性骨折女性患者随机分为对照组和治疗组。两组患者均进行给予PVP治疗,治疗组给予唑来膦酸5mg治疗。治疗前及治疗12个月后使用视觉模拟疼痛评分（VAS）及Oswestry功能障碍指数评分（ODI）评价患者疼痛改善情况;治疗前及治疗12个月检测患者骨密度改变情况和骨代谢指标：骨钙素（BGP）和I型前胶原肽（CTX）水平的变化。结果治疗后12个月,两组患者VAS与ODI评分较治疗前均有显著改善（P〈0.05）,且治疗组患者上述评分改善情况较对照组更为明显（P〈0.05）。治疗后12个月,治疗组骨密度较治疗前明显升高（P〈0.05）,血清CTX较治疗前明显降低（P〈0.05）,和对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;而治疗前后BGP无明显改变（P〉0.05）,对照组上诉指标治疗前后比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论唑来膦酸有助于改善老年骨质疏松椎体压缩性骨折术后骨密度和骨代谢,降低VAS与ODI评分,值得临床推广。

简介：目的研究蛇床子素对模拟微重力导致大鼠骨质流失的防治作用。方法将Wistar大鼠随机分为3组：对照组（Ctrl）、尾吊组（HLS）、尾吊给药组（OST）。4周后取后肢骨用双能骨密度仪及万能试验机分别测量各组股骨骨密度及生物力学,并通过microCT分析骨小梁参数;用VanGieson（VG）染色观察胫骨形态变化。通过qRT-PCR检测胫骨骨保护素（OPG）和核因子-κB受体激活剂配体（RANKL）mRNA表达水平。用ELISA试剂盒检测血清中骨特异性碱性磷酸酶（BALP）、骨钙素（OCN）和抗酒石酸酸性磷酸酶-5b（TRACP-5b）的含量变化。结果与对照组相比,尾吊组大鼠股骨骨密度及生物力学参数显著降低（P〈0.05）,与尾吊组相比,尾吊给药组骨密度及生物力学显著上升（P〈0.05）;尾吊组骨小梁体积分数（BV/TV）、厚度（Tb.Th）显著降低（P〈0.01）,间距（Tb.Sp）显著升高（P〈0.01）,尾吊给药后BV/TV、Tb.Th及Tb.Sp显著降低（P〈0.01）;VG染色观察尾吊组胫骨骨小梁间隙变大,数量减少,而尾吊给药组骨小梁骨髓腔减少,数量增多;尾吊组血清BALP和OCN浓度显著降低（P〈0.05）,TRACP-5b浓度显著升高（P〈0.05）,当给予蛇床子素后,BALP浓度显著升高（P〈0.05）,而TRACP-5b浓度显著降低（P〈0.05）;尾吊组胫骨OPG/RANKL比值显著降低（P〈0.05）,尾吊给药后,OPG/RANKL比值显著升高（P〈0.05）。结论蛇床子素可通过促进骨形成和抑制骨吸收两方面有效防治模拟微重力导致的骨质流失。

简介：目的比较分析单纯椎体成形术与结合椎体内射频消融的椎体成形术治疗骨质疏松性椎体压缩骨折,在减少骨水泥渗漏、恢复椎体高度及缓解疼痛症状等方面的差异。方法收集2016年1月至2017年7月间,因骨质疏松导致椎体压缩性骨折住院接受椎体成形术的109例患者,男32例,女77例;年龄60～95岁,平均年龄77.0岁。分为单纯经皮穿刺骨水泥注入椎体成形术（percutaneousvertebroplasty,PVP）组和PVP联合射频消融（radiofrequencyablation,FRA）组。所有手术均由同一位手术医师完成。PVP组52例,处理66个伤椎;联合组57例,处理69个伤椎。分析比较两组患者的临床资料,包括手术操作时间、患者疼痛缓解程度、术前及术后椎体前后缘高度比、骨水泥总体渗漏和血管渗漏等指标。结果109例患者中术后视觉模拟评分（visualanaloguescale,VAS）均低于术前,差异具有统计学意义（P〈0.001）;术后联合组低于PVP组,但两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;两组患者手术操作时间比较差异无统计学意义（P〉0.05）;术后伤椎前后缘高度比均大于术前,但差异无统计学意义（P〉0.05）;两组伤椎骨水泥渗漏发生率28.9%,对照组26个椎体（37.7%）,联合组13个椎体（19.7%）,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;两组血管渗漏发生率8.9%,对照组10个椎体（14.5%）,联合组2个椎体（3.0%）,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论结合椎体内射频消融的椎体成形术在治疗骨质疏松性椎体压缩骨折上,能够降低骨水泥注入过程中的渗漏,尤其是椎旁血管的渗漏。

简介：目的观察补肾壮骨方防治芳香化酶抑制剂相关骨丢失（AIBL）的临床疗效及安全性，分析其与ERα基因rs9340799、rs2234693位点单核苷酸多态性（SNPs）的相关性。方法将116名接受AIs治疗的乳腺癌患者随机分为治疗组及对照组，均行SNPs测序，并口服钙剂+维生素D及常规中药治疗，治疗组同时加用补肾壮骨方（仙灵脾15g、补骨脂15g、骨碎补15g、菟丝子15g、淮牛膝30g）。比较两组患者治疗前、治疗后3个月和6个月的骨代谢指标PINP、β-CTX、腰椎及股骨骨密度（BMD）及雌二醇、促卵泡刺激素水平，并分析骨代谢变化与SNPs分型的关联性。结果治疗6个月，治疗组腰椎及股骨BMD表现均优于对照组（P<0.05），有效率高于对照组（P<0.001）。治疗组的骨形成指标PINP高于对照组，骨重吸收指标β-CTX值明显低于对照组（P<0.05）。ERα基因rs9340799与rs2234693位点SNPs对腰椎BMD值变化存在影响，纯合型A、T等位基因的腰椎BMD值治疗前后比较无统计学差异（P＞0.05）。携带C、G等位基因患者的腰椎BMD值呈下降趋势。治疗期间，2组所有患者均未发现血常规、肝肾功能、血清雌二醇和促卵泡刺激素异常。结论补肾壮骨方具有较好防治AIBL的作用，能增加患者腰椎、股骨BMD，提高PINP水平和降低β-CTX水平。AIs对携带纯合型A、T基因的患者骨代谢影响较小，而C、G等位基因可能是患者发生AIBL的易感基因，补肾壮骨方能改善所有基因型患者的骨代谢异常，且具有安全性。

简介：骨质疏松虽然是一种系统性代谢性骨骼疾病,但其最大的危害却是局部脆性骨折.目前骨质疏松的治疗仍主要依赖于系统用药,但系统用药存在周期长、费用高、治疗依从性差、全身性副作用较大等缺陷.骨质疏松骨折好发部位非常集中,多集中在胸腰段和双髋,随着现代微创介入外科的迅速发展,使得局部治疗骨质疏松成为可能.局部药物治疗可以实现局部促进骨形成或者抑制骨吸收,从而在重点部位起到预防骨折、加速骨折愈合以及增强植入物稳定性的作用,弥补了系统用药的副作用及起效慢等缺点.局部治疗可通过局部注射药物或内植物表面涂层的药物释放以发挥作用,目前有多种呈递系统能够有效搭载并缓释具有生物活性的药物.双膦酸盐、甲状旁腺激素（parathyroidhormone,PTH）、骨形成蛋白（bonemorphogeneticprotein,BMP）、他汀类药物等都是常见的临床前研究药物.此外,靶向核因子κB受体活化因子（receptoractivatorofnuclearfactorkappa-B,RANK）和Wnt通路等生物靶向药也处在研究之中.总之,骨质疏松的局部治疗或能提供新的辅助治疗策略,联合应用系统用药和局部用药,取长补短,是未来治疗骨质疏松的研究及应用方向.

简介：脊柱结核作为常见的肺外结核,占骨关节结核的50%~60%[1]。严重者可导致脊柱后凸畸形甚至脊髓受压。脊柱结核复发率较低,但复发后常常导致窦道迁延不愈、脊柱畸形及继发性神经损伤。目前脊柱结核的治疗包括非手术治疗与手术治疗,其中手术治疗主要针对存在脊柱畸形、伴严重神经损伤的患者,以达到神经减压、纠正后凸、重建脊柱稳定性的目的[2]。由于结核病具有难治且易复发的特点,以及手术时机或方法选择不当、术中病灶清除不彻底、术后化疗不合理等原因,脊柱结核术后仍有1.28%~25.00%的复发率,需要二次治疗[3-4]。针对脊柱结核术后病情复杂多变的现状,建立个体化的复治方案尤为重要。本研究回顾性分析17例脊柱结核术后复发患者的临床资料,旨在总结复发原因及制定合理有效的治疗方案,现报告如下。

简介：寰枢椎是脊柱结构最复杂、运动方式最独特、治疗困难争议最多的部位。主要特点:①寰枢椎的运动是三维大幅度的弹性运动,其承担头颈部50%的旋转及12%的屈伸和侧曲运动,最灵活也最不稳定,最脆弱和最容易受伤,因其骨结构相对纤细,多依靠软组织稳定。②特殊的结构造就特殊的生物力学性能。寰枢椎间没有椎间盘,不适用三柱理论。寰枢关节以枢椎的2个侧块关节为支撑,将来自头部的两股力量传递到三柱的下颈椎,是力量转换中心。

简介：颈椎后纵韧带骨化症(OPLL)是一种好发于亚洲人群的颈椎退行性疾病,由于颈椎的后纵韧带发生异位骨化,从而继发椎管狭窄、脊髓和神经根受压,导致肢体的运动和感觉功能障碍[1]。OPLL为亚洲人群颈脊髓受压的常见病因,首先由日本学者Tsukimato于1960年报道[2]。Fujimori等[3]通过对1500例日本病例的CT扫描分析发现,颈椎OPLL的发生率可达6.3%(男性8.3%,女性3.4%)。OPLL根据骨化物形态的不同可分为局灶型、节段型、连续型和混合型[4]。由于颈椎OPLL进展缓慢,患者早期可能无明显神经症状,一般选择非手术治疗。

简介：目的分析5种测量喙突形态的方法的数值变化,探讨何种指标对于判断喙突撞击症导致的肩胛下肌腱损伤最有意义,为临床诊断提供参考。方法收集我院100例肩胛下肌腱损伤患者的临床资料,其中男性42例,女性58例;左肩52例,右肩48例;损伤分级：0级22例,1级36例,2级23例,3级19例,行MRI检查,分别测量患者喙肱距离（coracoid-humeraldistance,CH）、喙突指数（coracoidindex,CI）、喙突体与关节盂之间的夹角（A1）、喙突颈与关节盂之间的夹角（A2）、喙突颈与喙突体之间的夹角（A3）,整理、统计、分析数据。结果分别计算各组数据的P值（α=0.05）,CH：P=0.000,差异有统计学意义;CI：P=0.259,差异无统计学意义;A1：P=0.018,差异无统计学意义;A2：P=0.007,差异有统计学意义;A3：P=0.000,差异有统计学意义。结论喙突的形态改变能在一定程度上导致喙突撞击症发生,最终引起肩胛下肌腱不同程度的损伤。

简介：近年来,结核病的发生率呈增长趋势,骨关节结核约半数累及脊柱,上颈椎结核占脊柱结核的0.3%~1.0%[1-2]。发生率虽低,但其部位特殊,造成该区域骨和韧带的广泛破坏,进而导致的压迫和不稳定严重威胁到延髓、脊髓,引起神经和呼吸功能障碍[3]。但上颈椎漏斗结构对脊髓压迫容忍度较大,早期不易发现,出现严重神经症状时常需要手术治疗[1-2]。手术治疗的目的主要是清除结核病灶,利于药物渗入,重建上颈椎稳定性,保留和恢复神经功能,预防和矫正畸形,缩短病程,降低复发率[1]。目前上颈椎外科手术的诊断措施主要为病灶穿刺活检术,手术治疗方法包括各种前后路病灶清除固定术和微创手术。随着外科手术诊疗方法的不断改进和局部抗结核药物的应用,上颈椎结核的治愈率有了明显提高[1,3]。本文就上颈椎结核的外科手术诊疗进展进行综述。

简介：目的探讨上颈椎椎管内哑铃形神经鞘瘤的手术及稳定性重建的方法和技巧。方法回顾性分析2002年1月—2007年1月收治的19例枕骨大孔区至C2水平哑铃形椎管内神经鞘瘤患者的临床资料。术前完善颈椎正侧位X线、MRI、CT平扫及三维重建检查以明确肿瘤部位和范围,其中病变位于枕骨大孔至C1水平5例,C1,2水平14例。均在神经电生理监测下行手术治疗。肿瘤位于枕骨大孔至C1水平者,先部分切除枕骨大孔后缘,依据情况切除寰椎后弓;肿瘤位于C1,2水平者切除C2肿瘤侧椎板。肿瘤切除先切除椎管内部分,再切除椎管外部分。根据情况对脊柱稳定性进行重建。结果所有患者均顺利完成手术,19例肿瘤均完全切除,其中恢复良好13例,改善4例,无明显改善1例,恶化1例。术后6个月所有患者均获得骨性融合。随访12~72个月,MRI检查均未见肿瘤复发。结论上颈椎哑铃形椎管内神经鞘瘤发生率低,手术风险大。手术显露及脊柱稳定性重建范围应根据肿瘤分布、脊柱结构缺如、功能需要等因素综合决定。术中神经电生理监测能有效减少神经损伤并发症。

简介：为了进一步探讨运动对绝经后妇女骨密度（BMD）的影响,采用文献资料法,从＂什么运动方式可有效提高绝经后妇女BMD＂、＂多大的运动剂量可有效提高绝经后妇女BMD＂、＂运动提高绝经后妇女BMD的部位差异＂三个方面进行了综述,研究认为各种形式的抗体重运动、休闲运动、抗阻运动都可有效维持绝经后妇女BMD,与抗阻运动相结合的复合运动方式对改善绝经后妇女BMD更有效果。不同运动方式改善绝经后妇女骨密度所需要的剂量有所不同,持续时间高于7个月、频率大于2次/周是有效改善绝经后妇女BMD的最低剂量,持续运动对绝经后妇女BMD的保持作用会随着运动的停止而消失。绝经后妇女腰椎是受运动影响最敏感的部位。不同运动方式所需要的精确剂量,以及如何有效改善绝经后妇女腰椎以外的其他部位BMD是未来研究的主要方向。

简介：骨性关节炎是一种好发于负重较大的膝关节、髋关节及脊柱等部位的慢性关节疾病,其病因复杂,至今尚未阐明。随着我国人口老龄化的加剧,骨关节炎的发病率不断增高,2015年统计数据发现我国大陆地区骨性关节炎的发病率约为13%。目前临床上针对骨性关节炎有保守及手术等疗法,如膝关节骨性关节炎可保守治疗也可行单髁置换、胫骨高位截骨及双间室置换等手术疗法,手术治疗创伤大,费用高,远期效果并非一劳永逸。而现有的保守疗法远期效果并不显著,所以寻找新的有效的治疗药物显得更为迫切。近年来研究发现淫羊藿苷在治疗骨关节炎方面有着显著的作用,它可促进骨髓间充质干细胞成软骨分化及促进软骨细胞增殖,有效修复骨性关节炎所致的软骨病损;可抑制软骨细胞外基质的降解,延缓骨关节炎所致的软骨组织破坏;可促进成骨细胞增殖,在骨性关节炎早期促进成骨及解除矿化障碍,阻止软骨下骨的进一步病变;可抑制破骨细胞的破骨作用,达到保护软骨下骨的目的;还可抑制炎症因子所致的滑膜炎症反应,缓解关节炎所致疼痛等症状。总之,淫羊藿苷可有效治疗骨性关节炎,尤以早期为著。目前的研究仅局限于组织细胞及动物实验,为明确淫羊藿苷治疗骨性关节炎的有效性及安全性,尚需更多的临床型研究予以证实,这也是今后的研究方向。