简介：目的：探讨RNAi抑制E6基因的表达对宫颈癌细胞基因表达谱的影响。方法：利用脂质体将已验证有效的表达针对E6基因小发卡RNA（shRNA）的重组质粒转染到宫颈癌细胞CaSKi中,提取宫颈癌细胞总RNA并利用AgilentHuman1A寡核苷酸表达芯片检测RNAi后CaSKi细胞基因表达谱的变化,最后实时PCR检测CDKN2B（p15）和MKI67来验证芯片分析结果。结果：与CaSKi/PSN相比,共有2765个基因表达有明显差异,其中有2709个上调基因（包括代谢相关基因、肿瘤抑制基因、信号转导相关基因、凋亡基因等）和56个下调基因（包括原癌基因、DNA结合和转录基因、代谢相关基因、信号转导相关基因、细胞周期和发育相关基因等）。实时PCR结果表明CDKN2B（p15）和MKI67的变化与基因芯片分析结果一致。结论：联合应用RNAi和基因芯片分析技术可以为研究HPV16E6与宿主细胞相互作用分子机制提够更丰富的资料和信息,并提供新的研究策略和途径。

简介：目的探索新城疫病毒HN基因核酸疫苗对Wistar大鼠C6胶质瘤生长抑制作用。方法构建荷C6胶质瘤Wistar大鼠的肿瘤模型，随机分组给予不同的处理给药，观察治疗期间及治疗后的肿瘤生长情况，通过病理组织学、超微结构分析及大鼠血清唾液酸含量的测定，检测新城疫病毒HN基因核酸疫苗在Wistar大鼠体内的抗肿瘤作用。结果pVHN组肿瘤生长速度明显受到抑制，其抑瘤率达78．35％，。病理组织学及超微结构观察到肿瘤细胞典型的凋亡特征。大鼠血清唾液酸含量测定结果显示，pVHN组动物血清唾液酸含量明显低于荷瘤对照组，与荷瘤对照组比较差异极显著(P<0．01)，证明HN基因对于去除血清唾液酸具有明显的作用。结论新城疫病毒HN基因核酸疫苗对Wistar大鼠C6胶质瘤生长有抑制作用，可显著降低大鼠血清内唾液酸的含量。

简介：背景与目的：同源盒基因是生物发育调节的主控基因，具体作用体现在调控DNA的转录过程。近年来已发现多种恶性肿瘤中有不同种类的同源盒基因异常表达。胶质瘤中同源盒基因的表达尚未全部确定。本研究旨在观察胶质瘤细胞C6中异常表达的同源盒基因中HoxA族基因的种类。方法：应用HoxA族基因特异引物，对原代培养大鼠正常脑组织星形胶质细胞和胶质瘤C6细胞进行逆转录PCR。结合图像分析法分组检测HoxA族11种基因mRNA的表达水平。统计分析比较两种细胞中HoxA族基因表达水平。Hox基因表达水平用基因／β-肌动蛋白（β—actin）灰度比值表示。结果：HoxA3、A5、A6、A7、A9、A11、A13基因在正常脑组织和C6细胞中表达没有显著差异；HoxA1基因在正常大鼠和胶质瘤细胞C6中表达虽有显著差异，但均为弱表达；HoxA4基因在正常脑组织中弱表达，在C6细胞中有明显表达，二者比较，差异显著（P〈0.01）；HoxA2、HoxA10基因在正常大鼠脑组织中未见表达，在胶质瘤细胞c6中有明显表达。结论：HoxA2、A4、A10基因mRNA表达增高，可能与胶质瘤的发生、发展相关。

简介：目的研究HPV16E6蛋白及抑癌基因p53在口腔癌中的表达.方法回顾性分析100例口腔癌患者的临床资料和病理切片,采用免疫组织化学方法检测口腔癌组织中p53和HPV16E6蛋白的阳性表达情况,分析其与患者临床分期和病理分级的关系.结果男性口腔癌患者的p53阳性表达率低于女性患者,HPV16E6阳性表达率高于女性患者;年龄﹥50岁口腔癌患者的p53阳性表达率高于年龄≤50岁的患者,HPV16E6阳性表达率低于年龄≤50岁的患者,但差异均无统计学意义（P﹥0.05）.口腔癌患者的组织切片显示,p53阳性表达细胞较少,而HPV16E6阳性表达细胞较多.随着患者临床分期的升高（Ⅰ～Ⅳ期）,p53阳性表达率呈下降趋势,HPV16E6阳性表达率呈上升趋势,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期患者与Ⅰ期患者的p53和HPV16E6阳性表达率比较,差异均有统计学意义（P﹤0.05）;随着患者病理分级的升高（Ⅰ～Ⅲ级）,p53阳性表达率呈下降趋势,HPV16E6阳性表达率呈上升趋势,Ⅱ、Ⅲ级患者与Ⅰ级患者的p53和HPV16E6阳性表达率比较,差异均有统计学意义（P﹤0.05）.结论口腔癌患者的p53阳性表达率随患者病理分级与临床分期的升高而降低,HPV16E6阳性表达率随患者病理分级与临床分期的升高而升高,p53阳性表达率的降低和HPV16E6阳性表达率的升高可能与口腔癌的发生和发展有关.

简介：目的探讨碱基错配修复基因hMSH2IVS12-6T〉C多态性与江苏宜兴人群胃癌易感性之间的关系.方法采用分子流行病学病例对照研究方法,以552例胃癌患者和592例年龄（±5岁）、性别相匹配的非胃癌患者（对照组）作为研究对象,用TaqManMGB（minorgrovebinder）探针对hMSH2IVS12-6T〉C多态性进行基因分型,分析不同基因型与胃癌发生风险的关联性,通过分层分析探讨年龄、性别、吸烟及饮酒等因素对罹患胃癌的影响.结果与hMSH2IVS12-6TT基因型相比,TC和CC基因型均与胃癌发生风险无显著关联性（P=0.882和P=0.569）.合并突变基因型TC＋CC并不显著降低胃癌的发生风险（调整OR=0.96,95%CI=0.75～1.23,P=0.756）.分层分析结果显示吸烟、饮酒、性别、年龄等因素与胃癌的发生风险亦无显著关联性.结论hMSH2IVS12-6T〉C多态性与江苏宜兴人群胃癌发生风险无显著关联.

简介：人类ether-α-go-go-related基因(HERG)编码产物是一种电压门控型钾离子通道。近年来许多研究表明，HERG在一些肿瘤细胞中高表达。它可能通过其表达的钾离子通道影响肿瘤细胞的膜电位，使其处于去极化状态，从而有利于肿瘤细胞的存活和增殖，并且与肿瘤细胞的侵蚀能力有关。HERG有望成为某些肿瘤诊断和治疗的新靶标。

简介：目的探讨CYP2D6基因多态性对乳腺癌患者盐酸表柔比星治疗预后的影响.方法筛选125例雌激素受体阳性的乳腺癌患者,采用常规酚-氯仿法行全血基因组DNA提取,采用TaqManMGBRT-PCR法进行CYP2D6基因多态性检测,利用分析软件确定各个样本的基因分型结果（C/C：野生型,C/T：突变杂合子,T/T：突变型）.结果125例乳腺癌患者中,野生型46例（36.8％）,突变杂合子55例（44.0％）,突变型24例（19.2％）.不同CYP2D6＊10基因突变型患者的盐酸表柔比星不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）.T/T组患者的盐酸表柔比星不良反应发生率低于C/C＋C/T组.T/T、C/C和C/T组患者的生存时间比较,差异有统计学意义（P﹤0.05）,C/C＋C/T组患者的生存时间短于T/T组患者,差异有统计学意义（P﹤0.05）.肿瘤最大直径为2～5cm、淋巴结转移个数≥4、孕激素受体（＋＋＋）、CYP2D6（C/T）是影响患者生存时间的独立危险因素.结论CYP2D6＊10基因多态性与静脉滴注盐酸表柔比星的雌激素受体阳性的乳腺癌患者生存期缩短有相关性.

简介：目的应用cDNA芯片技术进行胃癌患者抑郁症状相关基因表达谱差异分析及信号转导通路分析,探讨其可能的作用机制。方法采用Zung抑郁量表判定胃癌患者的精神状态,分为两组,抑郁组10例患者,非抑郁组10例患者。手术切除原发灶肿瘤,30min内液氮保存。Trizol一步法提取细胞总RNA并纯化mRNA,逆转录法分别标记荧光素Cy3和Cy5,合成cDNA探针与人类全基因组芯片杂交,扫描荧光信号图像,分析比较两组差异表达基因,行GeneOntology分类和通路分析。结果基因芯片筛选出1088个基因表达水平发生改变且有统计学意义,包括787个上调基因和301个下调基因。GeneOntology分类提示显著变化的基因网络是＂Notch信号传导通路＂及＂神经肌肉突触传递功能＂。BioCarta通路分析得到通路网络中相关基因的表达改变情况,Notch通路中5个基因表达上调,为NOV、CNTN1、YY1、Maml2和Spen,5个基因表达显著下调,为PSEN2、APH1A、PSENEN、TP63和TLE1,神经肌肉突触传递相关基因中2个显著下调,为DTNA和KIF1B。结论肿瘤相关性抑郁可能与能量代谢、细胞骨架、营养因子以及酶等多层次的基因表达改变有关,其中Notch信号传导通路和神经肌肉突触传递功能可能发挥了重要作用。

简介：美国国家肿瘤研究所过去开发过LAK细胞技术，经过抽取肿瘤病人血流内的淋巴细胞，在体外用白介紊-2激活，培养增殖．再输回病人体内，进而又开发把肿瘤组织内浸润的淋巴细胞（TIL）提取出来加白介素-2激活和培养增殖，再输给病人以达到治疗目的，这些办法叫继承免疫疗法。但是提取肿瘤组织内的淋巴细胞并非易事，而且不容易认识。

简介：自杀基因靶向疗法在恶性肿瘤的治疗方法中占有重要的位置。众多体内体外试验已经证明了自杀基因的肿瘤杀伤效应。目前，相关的临床试验也证实HSV-tk／GCV，CD／5-FC等自杀基因系统具有良好的抗肿瘤效应。然而在临床推广应用上还有很多问题需要解决，如基因靶向转移困难、基因转染效率较低、基因转移后的表达缺乏有效的调控手段和基因杀伤效应较低且难以控制等，这些问题均有待于我们在今后的研究中进一步解决。本文将从自杀基因的种类、载体、作用机制、旁观者效应和临床发展前景，尤其是纳米粒载体和肿瘤干细胞理论的应用等方面进行综述。

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简介：假基因（pseudogene）是指基因组中与正常编码蛋白基因序列相似，但缺乏功能的DNA序列。自从1977年假基因被发现以后，假基因主要被认作为无功能的进化遗迹。但是随着科学研究的深入，人们发现部分假基因不但能够行使转录或翻译功能，而且能通过多种途径发挥基因表达调控作用。作者就假基因的发现、分类、产生、特征、在疾病中的作用及其作用机制等方面进行了综述。

简介：背景与目的:新近对神经干细胞为胶质瘤起源细胞的研究非常热门,推测其发生的分子机制有可能是发育与分化相关基因表达异常所致,但确切的分子变化不清。本研究分析胶质瘤恶性进展相关基因谱中发育与分化相关基因表达变化,旨在为寻找胶质瘤发生发展的分子病因提供线索。方法:采用cDNA芯片检测同一患者初发和两次复发的胶质瘤组织与正常脑组织中基因表达的差异,建立胶质瘤恶性进展相关基因表达谱。根据GenBank、GeneCards和Medline上检索的资料分析其中发育与分化基因的变化。结果:三份肿瘤组织和正常脑组织两两相比,确定了差异表达基因280条,其中包括发育与分化基因73条,并对胶质高亲和谷氨酸转运体1(glialhighaffinityglutamatetransporter1,GLT1)、白细胞介素-1的In受体(IL-1RI)、表皮生长因子受体-8(epidermalgrowthfactorreceptor-8,EGFR-8)、细胞分裂周期2(Celldivisioncycle2,CDC2)、N-myc下游调节基因3(N-mycdownstream-regulatedgene3.Ndr3)丝裂原活化蛋白激酶激酶4(mitogen-activatedproteinkinasekinase4.MAPKK4),共6条基因作了生物信息学分析。结论:从胶质瘤恶性进展相关基因表达谱中发现表达量显著变化的6条发育与分化基因.为阐明胶质瘤发生的分子病因提供了进一步研究的依据。

简介：PTEN基因是第一个具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因，具有调控细胞的生长发育和细胞凋亡的作用，并能影响肿瘤细胞的浸润、转移过程。该基因与口腔癌发生、发展及预后有相关性，从而为口腔癌基因治疗提供一种新途径。

简介：类Y染色体编码睾丸特异蛋白基因家族（Testis—specificproteinYencoded-like，TSPYL）编码一类具有参与核小体装配，维持细胞活力状态功能的蛋白。这些蛋白在人体内分部广泛，并参与机体的多种生理病理过程。近期研究表明该类基因的变异及其表观遗传学调控与某些发育性疾病和肿瘤的发生发展有较为密切的关系。通过研究TSPYL类基因的生物学特性和功能，以及与其相关疾病的关系，可为今后的基因靶向治疗提供新的方向和策略。

简介：p16是kamb和kolnik于1994年初首先报道的一种新型抑癌基因。已证实p16基因位于人9号染色体的p21区域，其由3个外显子和2个内含子组成。这个部位的缺失、突变易发生恶性肿瘤。p16基因的重要性不亚于p53和RB肿瘤抑制基因、甚至更为重要。为了探讨p16的表达及在胃癌中的意义，

简介：癌症的发展是一个复杂和多步骤的过程,在这个过程中一系列进行性改变导致体细胞的失控性增殖。癌细胞的特征是能够无约束地生长,能够侵袭到周围正常的组织,并能够转移到远处的器官。大多数肿瘤,包括神经系统的肿瘤,都是原发的。改变后细胞的遗传学破坏可能是由于遗传中的倾向性,细胞周期中DNA重排,病毒感染和整合;也可能是暴露在突变因子情况下,诸如离子辐射一类,这些因素可以使癌细胞的生长优于它的正常部分。通常广谱的肿瘤遗传学改变包括两类基因的改变:第一,癌基因的优势,它的出现导致细胞的改变;第二,隐性抗癌基因的缺乏,它的缺乏引起细胞的改变。后者通常又称为肿瘤抑制基因,生长抑制基因或隐性抗癌基因。可以相信正常细胞的增殖是在这些促进生长的原癌基因和抑制生长的抗癌基因的内在控制下进行的突变、重排、缺失或扩增而潜在地激活原癌基因导致肿瘤的形成。同样的事件可以发生在抗癌基因和抑癌基因的失活,干扰它们在细胞中作为细胞增殖的负性调控作用。本文主要介绍在GenBank中登录的与人脑肿瘤相关的抑癌基因的情况。

简介：结肠癌转移相关基因1（metastasis．associatedincoloncancer-1，MACC1）是通过对结肠癌的研究新发现并证实的基因，近年来对MACC1与多种恶性肿瘤的相关研究逐渐受到关注，并取得一定成果，本文就此进行综述。