简介：目的观察AZD2281对乳腺癌MDA-MB-231细胞株增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法MTT法和流式细胞仪法观察不同浓度AZD2281（2.5、5、10nmol/L）作用于MDA-MB-231细胞24、48、72h后对细胞增殖、周期分布及细胞凋亡的影响;Westernblotting检测经AZD2281处理该细胞24h后细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和caspase-3表达水平的变化。结果AZD2281可显著抑制MDA-MB-231细胞增殖,且呈时间和剂量依赖性;AZD2281作用于MDA-MB-231细胞24h后,细胞被阻滞在G0/G1期,并促进其凋亡,且呈剂量依赖性。AZD2281作用MDA-MB-231细胞24h后,凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达呈剂量依赖性下降,而凋亡促进蛋白caspase-3的表达呈剂量依赖性上升。结论AZD2281能显著抑制MDA-MB-231细胞增殖和促进其凋亡,其作用机制可能是通过上调caspase-3和下调Bcl-2蛋白表达实现的。

简介：目的探讨防己诺林碱（FAN）对三阴性乳腺癌（TNBC）的抗肿瘤机制。方法体外细胞培养人乳腺癌细胞MDA-MB-231，Alamar-Blue法检测FAN对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的半抑制浓度（IC50）；6孔板检测细胞迁移情况；细胞流式技术检测细胞凋亡情况；WesternBlot检测磷脂酰肌醇．3羟基激酶（P13K）、蛋白激酶B（AKT）、哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白（mToR）及磷酸化P13K、AKT、mTOR蛋白表达。结果FAN可抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231的活力（IC50为6．25gmol／L），抑制人乳腺癌细胞MDA．MB．231的迁移能力，且随着FAN浓度升高，抑制作用明显。FAN可以诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡，且随着FAN浓度升高，细胞凋亡率增高，同时FAN还可以下调P13K、AKT、mTOR及磷酸化P13K、AKT、mTOR蛋白的表达，随药物浓度的升高，其蛋白表达降低。结论FAN可通过下调TNBCMDA-MB-231细胞凋亡P13K／AKT／mTOR信号通路，抑制TNBC细胞的增殖、迁移，诱导细胞凋亡，可能具有抗肿瘤作用。

简介：调查在在hypoxic下面的gliomaangiogenesis的受体(u-PA/u-PAR)系统调节的尿激类型plasminogenactivator/urokinase-typeplasminogen的角色的目的，我们在导致的组织缺氧上学习了调节glioma的媒介的效果在人的象endothelial一样ECV304房间增长，apoptosis，在vitro的绳索形成和u-PA/u-PAR表示的变化。方法MTT试金被用来在房间增长检验变化。房间apoptosis被染色的Hoechst33258分析。Matrigel像绳索的形成试金被用来在vitro评估ECV304房间的angiogenesis能力。u-PA/u-PARmRNA的表情被量的即时RT-PCR检测。结果组织缺氧禁止了ECV304房间增长并且导致了房间apoptosis。当不normoxic调节了部分堵住的U251glioma房间的媒介(N厘米)时，Hypoxic调节了媒介(H厘米)ECV304房间增长和apoptosis上的组织缺氧的效果。U251glioma房间的H厘米也支持了在matrigel上播种的ECV304房间的绳索形成。当u-PA或u同等monoclonal抗体被增加进ECV304房间culturing媒介时，绳索形成能力部分被禁止。U251glioma房间的H厘米在ECV304房间导致了uPA和uPAR表示。这些建议那个u-PA/u-PAR系统的结论被hypoxicmicroenviroment涉及gliomaangiogenesistrigged。

简介：Objective:Flupirtineisanon-opioidanalgesicwithoutantipyreticorantiphlogisticpropertiesbutwithfavorabletolerabilityinhumans.Thisanalgesicalsoexhibitsneuroprotectiveactivities.Furthermore,flupirtineantagonizesglutamateandNMDA-inducedintracellularlevelsofCa2+andcounteractstheeffectsoffocalcerebralischemia.Althoughflupirtinehasbeenusedtorelievepaincausedbydifferentdiseasesandclinicalprocedures,informationonthesafetyandefficacyofflupirtineislimited.ThepresentstudywasconductedtoinvestigatetheneuroprotectiveeffectsofflupirtineonU373malignantglioma(MG)celllines.Methods:CellviabilityandcellcycleanalysiswasperformedbyMTTassayandflowcytometry,respectively.Results:VariationsinthegrowthofU373MGcellsin5mMN-methyl-D-aspartate(NMDA),1mMflupirtine,andcombinedtreatmentindicatedtheantagonisticeffectsofNMDAandflupirtineonMGcelllines.Thevariationinthepercentageofgatedcellpopulationindifferentcellcyclephasesshowedsignificantvariationsafter48hoftreatment.Conclusion:FlupirtinehasneuroprotectiveeffectofonU373MGcells,whichlimitsitsuseinthepainmanagementofbraintumors.Thispropertywarrantsfurtherstudiesusinganimalmodelsandlarge-scaleclinicaltrials.

简介：目的探讨5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-Aza—CdR，DAC）与顺铂（cisplatin，PDD）联合应用对人三阴性乳腺癌细胞株MDA—MB-231体外增殖及凋亡的影响。方法实验分组：5txMDAC处理组（DAC组），15txMPDD处理组（PDD组），2．5txMDAC与8txMPDD同步处理组（DAC＋PDD组），2．5μMDAC与8μMPDD序贯处理组（DAC→PDD组）及空白对照组。分别以MTT法和流式细胞术（FCM）测定各处理组MDA—MB-231细胞的增殖、凋亡情况，以q值评价两药的联合效应。结果DAC组的24h、48h、72h增殖抑制率分别为（8．12±0．79）％、（21．72±1．60）％及（30．39±1．31）％；PDD组为（35．14±2．OO）％、（49．22±1．01）％及（65．52±1．53）％；DAC＋PDD组为（54．25±3．82）％、（68．89±1．52）％及（87．26±2．37）％；DAC→PDD组为（6．84±0．68）％、（67．64±0．91）％及（88．764-3．54）％。联合组较单药组增殖抑制率均显著升高（P〈0．01）。DAC＋PDD组、DAC→PDD组24h、48h、72h的q值分别为1．12、1．14、1．15和0、1．12、1．17，两药联合有增效作用。对照组、DAC组、PDD组、DAC＋PDD组、DAc—PDD组24h、48h、72h凋亡率分别为（1．57±0．38）％、（1．83±0．27）％、（2．26±0．42）％：（10．41±0．70）％、（15．37±0．74）％、（21．39±1．22）％；（16．63±0．65）％、（21．89±1．20）％、（30．39±2．20）％；（21．42±1．11）％、（33．86±1．16）％、（42．92±1．16）％；（8．26±0．68）％、（28．98±1．01）％、（41．98±1．12）％。联合组较单药组及对照组凋亡率显著升高（P〈0．01）。结论DAC与PDD均能抑制MDA—MB-231细胞株的增殖，促进其凋亡，且两者联合有增效作用。

简介：

简介：目的：评价^131I种子源对裸鼠U87移植瘤的抑制效果。方法：将^131I液体密封制成2.4、3.1、5.0、9.2mCi的放射性^131I种子源,分别植入裸小鼠的U87移植瘤旁,定期测量肿瘤大小变化。结果：131I种子源植入后,肿瘤生长速度减慢或缩小,未见肿瘤消失。结论：^131I种子源对肿瘤有一定的抑制作用。

简介：Prostatecancergene3(PCA3,alsoknownasDD3)isanewbiomarkerthatcouldimprovetheaccuracyofprostatecancerdiagnosis.Itisagreatbiomarkerwithfairlyhighspecificityandsensitivity.Theincidenceofprostatecancerisrisingsteadilyinmostcountries.Thecommonlyusedprostate-specificantigen(PSA)testoncegavepeoplehopeforearlydiagnosisofprostatecancer.However,thelowspecificityofthePSAtesthasresultedinalargenumberofunnecessarybiopsiesandovertreatment.Duringthepastdecade,manynewprostatecancerbiomarkershavebeenfound.Amongthese,PCA3isthemostpromising.Duetoitsgreatperformanceindistinguishingprostatecancerfromotherprostateconditions,PCA3couldlikelybeappliedforearlydiagnosisofprostatecancer,patientfollow-up,prognosisprediction,andtargetedtherapy.Afteryearsofresearch,wehaveobtainedsomeknowledgeaboutthesequenceofPCA3gene.WehavealsodeterminedtherelationshipbetweenPCA3andtheproliferationofprostatecancercellsandlearnedsomeinformationabouthowPCA3affectstumor-relatedgenesandproteins.APCA3scorehasbeencreated,andithasbeenusedinavarietyofstudies.SomeresearchershaveevenappliedPCA3totargetedtherapyandobtainedagoodeffectinvitro.Thisreviewdescribesthecurrentstateofresearch,andexploresthefutureprospectsforPCA3.更多还原

简介：Forelectronicmicroscopicobservation,wefoundSSV-transformedNIH3T3cellsweredifferentfromnon-transformedcells.InSSV-transformedNIH3T3cellsnucleicytoplasmaratiowasincreasedandincytoplasmatheribosomes(polyribosomeswereattachedtotheswollenroughendoplasmicreticulum.Itwaslikelythatribosomeswerelinedtogetherfunctionallyandstructionallytoproducespecificprotein(PDGF-likeprotein).

简介：Objective:ToexploretheeffectsofnuclearM-CSFontheprocessoftumorigenesis.Methods:FunctionalpartofM-CSFcDNAwasinsertedintoaneukaryoticexpressionplasmidpCMV/myc/nuc,whichcanaddthreeNLStotheC-terminaloftheexpressedproteinanddirecttheproteinintothecellnuclei.TheconstructedplasmidwastransferredintoNIH3T3cellsandthecellcloneswereselectedbyG-418selection.CellclonesstableexpressingtargetproteinwereidentifiedbyRT-PCR,ABCimmunohistochemistryassayandWesternblot.Cellgrowthkineticsanalysesthroughgrowthcurves,celldoublingtime,MTTtestandanti-senseoligodeoxynucleotide(ASODN)inhibitingcellgrowthtestwereperformedtoidentifycellsproliferationpotential.Results:Thetransfectedcellsshowedelevatedproliferationpotentialoverthecontrolcells.Conclusion:AbnormalappearanceofM-CSFinnucleuscouldenhancecellproliferation,whichsuggeststhatcytokineisoformswithincellnucleusmightplaytranscriptionfactor-likerole.

简介：

简介：

简介：目的：探讨14—3—3β基因（酪氨酸3-加单氧矽色氨酸5-加单氧酶激活蛋白基因）对卡波氏肉瘤（Kaposigsarcoma，KS）细胞迁移的影响。方法：采用脂质体法将14—3—3β基因稳定转染入BCBL—1（HHV-8positiveandEBVnegativehumanBcells）细胞，Western—Blot检测14—3—3β蛋白的表达，最后利用Transwell法分析14—3—3β基因对BCBL-1细胞迁移的影响（设立空载体组和阴性对照组）。结果：pcDNA3．1／myc—His（-）A-14—3—3β组细胞迁移数目明显高于pcDNA3．1／myc—His（-）A组和阴性对照组，差异具有统计学意义（P〈0．05）；pcDNA3．1／myc—His（-）A组和阴性对照组细胞迁移数目相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：14—3—3β基因能促进KS细胞的迁移。

简介：TheeffectofTPA,apotenttumorpromoter,onSSV-NIH3T3cellsinserum-freemediumwasinvestigated.TPAstimulatedDNAsynthesisofSSV-NIH3T3cellsonthethirddayofcultureinSFM.InSDS-PAGFofmediumconditionedbyTPA-treatedSSV-NIH3T3cells(inSFM+TPA),theamountsoffourproteinsof31.0Kd,28.5Kd,25.5Kdand13.5Kdstrikinglyincreasedoverthatofnon-TPA-treatedcounterpart(inSFM).ThePDGF-likeactivitywasalsodetectedinCMofSFM+TPA.WheninsulinandEGFweredrownofftheSFM+TPA(SFM-Ins-EGF+TPA),TPAlostitsabilitytostimulateDNAsynthesisofSSV-NIH3T3cellsonthethirddayandSDS-PAGEoftheconditionedmediumshowedthattheamountsofthefourproteinsnotedabovegratelyreduced.However,cellsinSFM-Ins-EGF+TPAwereinalmostthesamegrowthconditionascellsincompleteSFM+TPAonthethirddayofculture.Resultswerediscussedinthepaper.

简介：背景与目的：MicroRNA（miRNA）参与肿瘤发生发展的诸多过程，并参与调节多种抗肿瘤药物的敏感性。本研究探讨恶性胶质瘤中miR-181b对VM-26（teniposide）化疗敏感性的影响。方法：以荧光定量PCR法检测miR-181b在高级别胶质瘤中的表达．并利用CCK-8细胞毒性实验检测高级别胶质瘤患者细胞对VM-26的化疗敏感性：并通过慢病毒感染构建稳定高表达miR-181b的U87／181b细胞及其对照组U87／nc．在荧光显微镜下观察其转染率及荧光定量PCR法检测其中miR-181b的表达：进而利用CCK-8细胞毒性实验检测U87／181b和U87／nc细胞对VM-26的敏感性．利用流式细胞仪检测VM-26作用72小时后U87／181b和U87／nc的凋亡情况。结果：在高级别胶质瘤中，miR-181b的表达与VM-26的敏感性呈正相关（r=-0．691。P〈0．01）．也就是miR一18lb高表达肿瘤对VM-26的敏感性高。qPCR检测miR-181b在U87／18lb（0．699±0．023）的表达显著高于U87／nc（0．019±0．001）（P〈0．05）。CCK-8检测结果显示U87／181b[IC50：（1．25±0．12）μg／mL]对VM-26的敏感性显著高于U87／nc[IC50：（6．24±0．88）μg／mL]P〈0．05）。经VM-26处理后U87／181b凋亡率（69．41±0．77）明显高于U87／nc（37．93_＋2．90）（P〈0．05）。结论：在高级别胶质瘤高表达miR-18lb的肿瘤对VM-26的敏感性高：在胶质瘤细胞U87中增加miR-18lb表达可以提高对VM-26的敏感性．

简介：目的人胃癌组织中caspase-3表达的研究。探讨caspase-3表达-9胃癌预后的关系。方法应用免疫组织化学ABC法检测人胃癌组织中caspase-3的表达情况。结果周围正常胃粘膜上皮caspase-3阳性率为94／99（94．9％），胃癌组织中caspase-3的阳性率为62／99（63．5％），较周围正常胃粘膜上皮明显降低（P〈0．05）。caspase-3的表达与胃癌的预后指标（如组织学类型，TNM分期等）明显相关性。结论人胃癌组织中caspase-3的表达较低。这一结果提示caspase-3低表达导致的细胞凋亡异常降低及增生过度可能是胃癌的发病原因之一。这一结果亦提示caspase-3与胃正常粘膜及肿瘤细胞的凋亡有关。Caspase-3可能是胃癌的预后指标之一。

简介：目的：比较卵巢癌SK-OV-3细胞在2D和3D培养系统中的生长特性。方法将卵巢癌细胞株SK-OV-3分别采用2D和3D培养系统进行培养，观察细胞生长形态。采用CCK-8法测定细胞生长，Brdu法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞周期分布。结果SK-OV-3细胞在2D培养系统中呈单层贴壁生长；在3D培养系统中形成多细胞球样体（muti-cellularspheroid，MCS），生长速度较2D培养系统慢。在2D培养系统中SK-OV-3细胞的S/G2-M期细胞比例为（53．7±5．8）％，明显高于在3D培养系统中S/G2-M期细胞比例[（40．9±2．0）％，P＜0．05]。结论不同的培养方式对卵巢癌细胞的生长具有较大的影响。MCS三维培养系统能更好地模拟体内肿瘤细胞的生长状况，是卵巢癌研究的良好平台。

简介：背景与目的：细胞黏附分子L1（celladhesionmoleculeL1，L1CAM）是一种跨膜黏附蛋白，在神经系统发育及肿瘤发生中发挥重要作用。本研究运用RNA干扰（RNAinterference，RNAi）技术抑制L1CAM表达，并探讨其对胶质瘤U251细胞多药耐药的逆转作用及相关分子机制。方法：将针对L1CAM的小干扰RNA（siLl）和阴性对照siRNAfsiCon）转染人胶质瘤U251细胞。实验分3组：空白对照组（胶质瘤U251细胞）、阴性对照组（转染siCon的胶质瘤U251细胞）、实验组f转染siLl的胶质瘤U251细胞）。蛋白质印迹法（Westernblotting）~U251细胞中L1CAM、MRPl、pAKT及pERK1／2等蛋白表达。细胞增殖实验检测L1CAM对顺铂（cisplatin）和P13K／AKT抑制剂LY294002抑制U251细胞增殖的影响。免疫荧光染色法检测抑制LICAM表达对U251细胞系中AKT磷酸化情况的影响。结果：实验组L1CAM、pAKT．pERKl／2蛋白表达量明显低于阴性对照组和空白对照组（P〈0．01），但实验组多药耐药蛋白MRPl表达量以及Bcl-2cdBax与阴性对照组和空白对照组相比无明显变化。实验组顺铂和LY294002对U251细胞增殖的抑制率高于阴性对照组和空白对照组，提示抑制LICAM表达后细胞对顺铂和LY294002的敏感性增加。免疫荧光结果显示，与阴性对照组和空白对照组相比，实验组细胞内AKT磷酸化信号明显降低。结论：RNAi抑制L1CAM表达能增强顺铂和LY294002对U251细胞增殖的抑制作用，并可抑制P13K／AKT和MAPK信号激活．一定程度上可逆转胶质瘤细胞的多药耐药性。

简介：Activationofthephosphoinositide3kinase(PI3K)/Akt/mammaliantargetofrapamycin(mTOR)pathwayiscommoninbreastcancer.Thereispreclinicaldatatosupportinhibitionofthepathway,andphaseⅠtoⅢtrialsinvolvinginhibitorsofthepathwayhavebeenorarebeingconductedinsolidtumorsandbreastcancer.Everolimus,anmTORinhibitor,iscurrentlyapprovedforthetreatmentofhormonereceptor(HR)-positive,humanepidermalgrowthfactorreceptor2(HER2)-negativebreastcancer.Inthisreview,wesummarisetheefficacyandtoxicityfindingsfromtherandomisedclinicaltrials,withsimplifiedguidelinesonthemanagementofpotentialadverseeffects.Educationofhealthcareprofessionalsandpatientsiscriticalforsafetyandcompliance.WhilethereissomeclinicalevidenceofactivityofmTORinhibitioninHR-positiveandHER2-positivebreastcancers,thebenefitsmaybemorepronouncedinselectedsubsetsratherthanintheoverallpopulation.FurtherdevelopmentofpredictivebiomarkerswillbeusefulintheselectionofpatientswhowillbenefitfrominhibitionofthePI3K/Akt/mTOR(PAM)pathway.

简介：目的：克隆COPS3基因cDNA,构建其原核融合蛋白表达载体并表达和鉴定。方法：从培养的人骨肉瘤细胞系SOSP-9607细胞中提取总RNA,经RT-PCR获得COPS3基因。将该基因克隆到pGEM-T-Easy载体中,酶切及测序鉴定。将COPS3基因插入pET28a融合蛋白表达载体中,IPTG诱导表达,进行SDS-PAGE分析。免疫印迹法鉴定COPS3蛋白的表达。结果：cDNA测序证明,获得了COPS3基因cDNA,其序列与Genebank中报道序列完全一致。酶切分析表明,成功构建了含COPS3基因的pET28a融合蛋白表达载体。SDS-PAGE以及免疫印迹法鉴定分析表明,COPS3蛋白获得高效表达,分子质量为51Ku,表达量约占菌体总蛋白的30%。结论：成功克隆和表达了COPS3cDNA。