简介:目的探讨辅助受孕婴儿与自然受孕婴儿的新生情况以及12月龄时的精神运动发育水平有无差异。方法采用配对对照研究方法,将实验组与对照组母亲在年龄、产次、种族、地域、社会阶层、受教育程度等几个方面严格配对后,自母亲孕28周起入组登记并定期随访收集相关资料如婴儿胎龄、出生身长、出生体重、是否需要入住新生儿重症监护室(NICU)、有无出生缺陷等信息.出生后定期随访两组婴儿至12月龄时采用CDCC婴幼儿发育量表行精神运动发育评估。结果辅助受孕组婴儿出生时的身长、体重明显低于自然受孕组(P〈0.01),且辅助受孕组婴儿中早产、低出生体重、新生儿期入住NICU等发生率也明显高于对照组(P〈0.05),但在剔除两组人群中的双胎妊娠儿,只考虑单胎妊娠儿时,这些差异消失。另外,两组婴儿在12月龄时的智力发育指数(MDI)及运动发育指数(PDI)差异无显著性意义(P〉0.05)。结论辅助生殖技术本身对婴儿的生长发育无明显影响,高发的双胎及多胎妊娠是引起辅助受孕儿有更差的新生情况的主要原因。故限制胚胎移植数量,降低双胎、多胎妊娠的发生率将成为保证辅助受孕子代生存质量的当务之急。
简介:目的观察PS-1突变型L286V对RA诱导的PC12细胞生长和凋亡的影响.方法运用脂质体介导的基因转染技术建立稳定表达PS-1WT和突变型L286V基因的细胞克隆,采用MTT法、流式细胞仪检测细胞生长曲线、生长周期及细胞凋亡情况.结果(1)PS-1突变型L286V能使RA诱导的PC12细胞增殖指数降低,G1期细胞增多、S期细胞减少;(2)在正常培养条件和无血清培养下,PS-1突变型L286V对RA诱导的PC12细胞均具有促进细胞凋亡的作用,以无血清培养时表现得更为明显.结论PS-1突变型L286V对RA诱导的PC12细胞生长具有抑制作用和促进细胞凋亡的作用.
简介:1-methyl-4-phenylpyridiniumion(MPP+)inducesendoplasmicreticulumstressandactivatescaspase-12inPC12cells,leadingtoneuronalapoptosis.However,theunderlyingmolecularmechanismremainsunknown.Thepresentstudyinvestigatedtheregulatoryeffectsofnervegrowthfactor(Aktactivator)andlithiumchloride(glycogensynthasekinase-3βinhibitor)ontheendoplasmicreticulumstresssignalingpathway.TheresultsrevealedthatMPP+inducedexpressionofBipandC/EBPhomologousprotein.TheupregulationofBipandC/EBPhomologousprotein,aswellasthedecreasedpro-caspase-12levelinducedbyMPP+wereinhibitedbypretreatmentofthenervegrowthfactororlithiumchloride.Theseresultssuggestthatthephosphatidylinositol3kinase-Akt-glycogensynthasekinase-3βpathwayisinvolvedinMPP+-inducedendoplasmicreticulumstress.
简介:目的评估卒中后尿失禁(UI)对患者1年生存率的影响。方法前瞻性连续收集急性患者130例,按发病1-10d(病初)有无UI分为2组,比较2组的基线特征、1年生存率,经多因素分析了解U1的危险因素以及U1与卒中1年生存率的关系。结果UI组的全前循环综合征例数和国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分显著高于非UI组(P=0.000),与病初UI显著相关(OR=4.52;OR=7.15);UI组41例死亡21例,非UI组89例死亡3例,1年生存率分别为48.8%和96.6%,差异有显著统计学意义(x2=50.28,P=0.000);病初UI是1年生存的独立危险因素(RR=21.74,P=0.000),患者年龄也与1年生存相关(RR=2.23,P=0.016)。结论病初UI是卒中患者1年生存的强力负性因素,需要加强治疗干预研究。
简介:BACKGROUND:Studieshavedemonstratedthatthemechanismsunderlyingcellularapoptosissignaltransductionfocusontwopathways:intracellularmitochondriaandextracellulardeathreceptor.Thecurrentevidencesupportsthatsignaltransductionofcellularapoptosisalsoincludesendoplasmicreticulumstresssignaltransduction.OBJECTIVE:ToobserveCaspase-12expressionandcellularapoptosisfollowingischemiainratswithprogressivespinalcordcompression,andtoverifytheinfluenceofendoplasmicreticulumstressontheapoptosisinducedbyspinalcordinjury.DESIGN,TIMEANDSETTING:Arandomized,controlled,animaltrialwasperformedattheInstituteofNeuroscienceinChongqingMedicalUniversitybetweenJanuaryandOctoberin2006.MATERIALS:Immunohistochemicalkit,diaminobenzidine,andTUNELkitwerepurchasedfromBeijingZhongshanBiotechnology,China;rabbitanti-ratCaspase-12monoclonalantibodywasprovidedbySantaCruz,USA.METHODS:SixtyWistarrats,aged3-4months,wererandomlyassignedtoamodelgroup(n=50),whichunderwentspinalcordcompressionintheL_1segmentfollowingL_1laminectomyandarticularprocessexcisiontoestablishamodelofprogressivespinalcordcompression,andasham-surgerygroup(n=10),whichunderwentonlylaminectomy.Startingwiththefirstdayaftersurgery,theratswerelocallyanesthetized,theskinwasopened,andthescrewwasrotatedby1/4ofacycle,twiceweekly.MAINOUTCOMEMEASURES:At3,7,14,21,and28daysaftersurgery,ratsfromeachgroupwereanesthetized,andthespinalcordswereresected.Pathologicalchangesfollowingspinalcordcompressionweredeterminedusinghematoxylin-eosinstaining,Nissldye,andtransmissionelectronmicroscopy.TheTUNELmethodwasusedtoobserveneuronalapoptosisinthecompressedspinalcordsegments.ImmunohistochemistryandWesternblotwereutilizedtodetectCaspase-12expressioninthecompressedsegments.RESULTS:Cellularswelling,neuraldegeneration,andalteredendoplasmicreticulumstructureswereobservedat3days
简介:癔症又称歇斯底里,是一类由精神因素,如重大生活事件、内心冲突、情绪激动、暗示或自我暗示,作用于易感人体引起的精神障碍。我院精神科在2005年12月29日收治的癔症患者1例,现报告如下。1临床资料患者,男,21岁,武警战士,因感觉上腹部反复疼痛伴有自残行为,总病程1年余入院。该患者于1年前在我院行精索静脉曲张术,术后1个月诉左下腹牵扯痛,逐渐出现精神恍惚、头昏、失眠、兴趣丧失,对自己病情过分关注并伴有自残行为。到当地精神病院诊断为“抑郁症”,给予博乐欣治疗3月余,后又送往上海某精神病专科医院治疗4月余,诊断“精神分裂症”给予氯丙嗪,日剂量700mg/d,病情时轻时重。入院诊断为“精神分裂症”,住院后给予维思通等治疗后,1周症状缓解,但过1月减量后又发病,发病时诉腹部牵扯痛难忍,满地打滚,伴有自残、自伤行为及精神恍惚。当时查体:神志清,体温、血压、脉搏均在正常范围,心肺检查未见异常,左季肋区有局部压痛,无反跳痛,神经系统检查亦无异常发现,其他实验室检查排除躯体性疾病。根据症状及病史,诊断“癔症”,给予停用抗精神病药物、心理暗示及应用改善脑供血的药物等处理,2周后明显好转,1月后痊愈,随访至今未发。
简介:目的评价外科切除致痫皮质治疗脑穿通畸形相关性顽固性癫痫的疗效。方法回顾性分析12例脑穿通畸形病人的临床特征、电生理数据、术中所见及致痫皮质切除后的癫痫发作情况。本组均为部分性发作,继发全面性发作9例,复杂部分性发作3例。长程视频脑电图(VEEG)显示:发作间期VEEG异常与囊肿位置吻合7例,分布弥散5例;发作期VEEG异常6例,其中5例与囊肿位置吻合。对术前VEEG和术中皮质脑电图(ECoG)显示的间期异常区、可能的症状区、硬化皮质和磁共振流体抑制翻转复原序列(MRI—flair像)上的高信号区等予以切除。结果随访6个月~7年,本组均获EngelⅠ级控制,其中2例仍有先兆发作。无并发症发生。结论在脑穿通畸形病人中,致痫灶不仅涉及电生理异常区(包括术前VEEG及术中ECoG异常区),也可能涉及解剖异常区(包括术前MRI—flair像上的高信号区及术中所见硬化皮质)。这些异常区的充分切除和功能区的确切保护为脑穿通畸形性顽固性癫痫的外科治疗提供了一个有效的办法。