简介:目的探讨心理护理在人工耳蜗植入患儿围手术期的作用.方法对127例患儿父母进行问卷调查,收集基本资料和对焦虑水平进行评分,分别采用导入式游戏、开展健康知识讲座、召开沟通座谈会、成功病例介绍等形式帮助患儿及父母在手术前、术中及术后各期存在负性心理时给予针对性心理护理干预.结果116名(91.3%)患儿父母存在焦虑,父母文化程度高及职业为干部者焦虑比例高.所有人工耳蜗植入患儿都能顺利地完成手术,术后效果好,同时患儿家长也都愿意积极的配合医护人员做好后期的言语康复训练,提高了患儿及家长对获得听力,提高其语言交流能力的信心.结论系统的心理护理不仅是保证手术成功的重要因素,同时也是提高术后言语康复减轻聋儿及家长负性心理影响的重要手段.
简介:目的探讨携带GJB2基因单杂合突变非综合征型耳聋患者GJA1基因突变情况.方法对205例GJB2单杂合突变的非综合征型耳聋患者进行GJA1外显子2直接测序,对照组为111例听力正常成年人.结果205例GJB2单杂合突变患者中,GJA1c.IVS2+1insA杂合突变3例(1.45%),c.456G〉A和c.717G〉A各1例,都为杂合同义突变.111例对照组中,c.IVS2+1insA杂合突变3例(2.70%),c.466A〉G杂合突变1例.两组c.IVS2+1insA突变率无明显差异(校正χ2=0.115,P=0.735〉0.05).结论GJB2单杂合突变非综合征型耳聋患者中GJA1检测未见致病突变.
简介:目的通过对129例极重度语前聋患者人工耳蜗植入术后声母、韵母、单音节及双音节词识别能力的评估,研究人工耳蜗植入术后患者的听觉康复效果及相关影响因素。方法选用《听力障碍儿童听觉、语言能力评估标准及方法》作为测试材料,分别测试患者的声母、韵母、单音节词、双音节词识别率,用各分项评估结果的均值代表总体听觉能力,进而研究康复时间、植入年龄、术前配戴助听器经验及性别对听觉能力的影响。结果随着康复时间的延长,听觉能力各分项得分逐渐提高(P〈0.05)。术前、术后6个月及术后1年低龄组与大龄组间总体听觉能力差异有统计学意义(P〈0.05),术后3个月两组间差异无统计学意义(P〉0.05)。人工耳蜗植入术前、术后3个月、6个月及1年,男、女组之间总体听觉能力差异无统计学意义(P〉0.05),配戴助听器组与未配戴助听器组间总体听觉能力差异无统计学意义(P〉0.05)。结论人工耳蜗植入能提高语前聋患者的听觉能力。植入时间越长,听觉康复效果越好。植入时年龄越小,术后听觉能力进步越快。大龄语前聋患者植入人工耳蜗后听觉能力仍能获得一定的改善。术前短时间配戴助听器对于极重度语前聋患者术后听觉能力康复无明显帮助。
简介:目的分析重度和极重度非综合征型聋患者常见耳聋基因突变情况,从分子水平了解该人群聋病的遗传病因和特点,为临床防聋治聋提供策略、依据.方法应用遗传性耳聋基因芯片对179例非综合征型聋患者GJB2、GJB3、SLC26A4、线粒体12SrRNA基因中9个热点突变进行检测,同时结合耳聋病因问卷调查、纯音听阈测试、听性脑干反应测试、声导抗、颞骨CT检查.结果179例患者中,79例存在不同程度的被检测基因位点突变,其中3例同时携带二个基因突变:①42例存在GJB2基因突变,其中:176del16位点纯合突变1例、单杂合突变2例;235delC位点纯合突变17例、单杂合突变9例;299delAT位点纯合突变0例、单杂合突变2例;235delC/299delAT复合杂合突变7例,235delC/176del16复合杂合突变4例.②37例存在SLC26A4基因突变,其中:2168A〉G位点单杂合突变4例;IVS7-2A〉G位点纯合突变13例,单杂合突变17例;2168A〉G/IVS7-2A〉G复合杂合突变3例.③3例存在线粒体12SrRNA基因突变,其中2例1555A〉G位点均质突变,1例1494C〉T位点均质突变;④无GJB3基因突变.在基因水平,明确诊断遗传性聋者48例,占26.80%,遗传性耳聋基因突变携带者31例,占17.32%.结论GJB2、SLC26A4突变是安徽地区重度和极重度非综合征型聋患者主要突变形式、其次是线粒体12SrRNA基因突变,通过筛查可以明确部分非综合征型聋的病因,可以为患者及其家族成员提供准确的遗传咨询和指导,为再次生育家庭提供产前诊断,从而为防聋治聋提供帮助.
简介:1阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征流行病学调查阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种患病率高,具有潜在危险性的疾病。其主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和低通气,反复发生的低氧血、高碳酸血症及睡眠结构紊乱。OSAHS可导致白天嗜睡,
简介:目的通过成年人重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapnea-hypopneasyndrome,OSAHS)患者手术前后听觉功能检查的对照研究,了解OSAHS患者术后听力康复的情况.方法对73例手术治疗的成年人重度OSAHS患者在术前和术后6个月分别行多导睡眠监测(PSG)、纯音测听及声导抗、听性脑干电位(ABR)及耳声发射(OAE)检测.另对20例无打鼾的健康志愿者同样行上述各项检测.结果①73例OSAHS患者术后随访治疗6月,其中治愈48例,显效22例,有效3例,总有效率为100%.②两组250~4000Hz气导纯音测听结果无显著差异(P〉0.05),〉4000Hz高频听阈有显著差异(P30dB(P〈0.05).③OSAHS组听性脑干反应波l、V潜伏期较对照组显著延长(P〈O.05),术前术后无显著差异.④OSAHS术前组畸变产物耳声发射(DPOAE)检出率及幅值在各个频率点较对照组均显著下降(P〈0.05),且术前和术后检出结果差异显著(P〈0.05).结论成年人重度OSAHS患者由于长期缺氧可以导致听觉功能受损,行上呼吸道多平面分期手术治疗有利于重度OSAHS患者听觉功能的康复.
简介:目的筛查重庆市永川地区非综合征型青少年耳聋患者中我国耳聋基因热点突变,初步了解该地区耳聋基因热点突变谱系及发生频率.方法收集重庆市永川区特殊教育学校的永川籍非综合征型青少年耳聋患者60例,经监护人知情同意,抽取外周静脉全血并提取基因组DNA,应用晶芯R九项遗传性耳聋检测试剂盒(微阵列芯片)检测中国人群中常见的4个耳聋基因的9个突变位点,包括GJB2(235delC、176del16、299delAT和35delG)、SLC26A4(IVS7-2A〉G、2168A〉G)、线粒体12SrRNA(1494C〉T、1555A〉G)、GJB3(538C〉T).结果60例受检者全部为重度或极重度非综合征型耳聋,共检出耳聋基因突变22例,其中GJB2235delC纯合突变型2例;GJB2235delC/176del16复合杂合突变型1例;GJB2235delC/299delAT复合杂合突变型1例;GJB2235delC杂合突变型8例;GJB2299delAT纯合突变型1例;GJB235delG/SLC26A4IVS7-2A〉G复合杂合突变型1例;SLC26A4IVS7-2A〉G杂合突变型2例;线粒体12SrRNA1555A〉G均质型突变型6例.60例受检者中47号与55号为亲兄妹,后续统计仅纳入先证者,所以只将47号纳入统计,样本总量计为59例.59例耳聋患者中我国耳聋基因热点突变的携带率是37.29%(22/59),其中GJB2基因突变是该人群首要的致病因素,携带率为23.73%(14/59),线粒体12SrRNA基因突变检出率为10.17%(6/59),高于SLC26A4基因的5.08%(3/59),未检出GJB3基因突变.结论重庆市永川地区非综合征型青少年耳聋患者耳聋基因突变携带率较高,对该地区耳聋患者及高危人群进行耳聋基因突变的筛查是防控永川地区遗传性耳聋的首要步骤,在此基因诊断的基础上再结合用药指导、产前诊断、临床干预可有效减少该地区耳聋的发生.
简介:目的通过检测对称性聋患者单耳助听后双耳言语识别率的差别来进一步研究听觉剥夺效应。方法选取右耳助听4~5年的双耳对称性感音神经性聋患者15名,在标准隔声室中,测试其双耳的纯音气导和骨导听闻,然后再采用汉语普通话单音节词表分别进行左右裸耳言语识别率测试,并将所得数据进行对比研究。结果15名受试者右耳配戴助听器前及配戴4~5年后两耳间平均听阈无显著性差异(P〉0.05);受试者右耳助听前及助听4~5年后左、右耳平均听阀前后无显著性差异(P〉0.05);右耳助听4~5年后,受试者左、右耳裸耳言语识别率存在显著性差异(t=2.76,P=0.02〈0.05)。结论对称性感音神经性聋患者单耳助听后裸耳平均听阈无显著改变,但非助听耳言语识别能力显著下降。
简介:目的探讨白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)对分泌性中耳炎(otitismediawitheffusion,OME)大鼠中耳微环境中核转录因子nucleartranscriptionfactorskappaB,NF-κB)及T辅助细胞(Thelpercell,Thelpercell)Th2-11hl细胞免疫平衡的影响。方法18只SD大鼠,随机分为OME模型组(A组)、IL-18干预组(B组)和正常对照组(c组)每组各6只(12耳)。A组和B组以卵清蛋白(ovalbumin,ovA)腹腔注射致敏后以OVA耳内激发制成OME模型,c组耳内激发以磷酸盐缓冲液(phosphateBufferedSaline,PBS)替代OVA。IL-18干预组大鼠,于OVA全身致敏及耳内激发的同时,在第1、2、7、8、15、16d给予重组大鼠IL-181μg加生理盐水0.2ml腹腔注射,对照组和OME模型组在相同时间点腹腔注射生理盐水0.2ml替代IL-18。采用HE染色切片观察各组大鼠中耳炎症细胞的变化,免疫组化染色检测中耳黏膜和骨髓腔中IL-4、IFN-γ、NF—KBp65的表达。结果B组中耳Thl型细胞因子IFN-γ含量较A组明显增高(P〈0.05),Th2型细胞因子IL-4含量较A组稍有增高(P,0.05),A组和B组IL一4含量均明显高于c组(P〈0.05);Th2fFhl比值A与B组比较差异无统计学意义(P,0.05),但A组比值明显高于C组(Pc0.05);NF-κBp65蛋白在中耳黏膜和骨髓腔中表达三组间存在显著差异(Pc0.05),B组NF-κBp65阳性细胞比率明显多于A组(Pc0.05),而A组明显多于C组(P〈0.05)。IL-18干预后OME大鼠中耳微环境中编码炎症介质基因表达的转录因子NF-κB活性明显增强,Th细胞过度活化,细胞因子过度分泌,其中IFN-γ合成显著增高,而IL-4合成也出现一定程度的增高,虽然一定程度上纠正了OME大鼠中耳微环境中的Th2/Thl免疫偏移,但是中耳变应性炎症并未得到根本缓解。结论IL-18对Th1和Th2细胞存在双向调节作用参与OME大鼠中耳变应性炎症反应:一方面,刺激Thl细胞�
简介:目的分析我科收治的31例Hunt综合征患者的治疗方法,探讨针对Hunt综合征有效的治疗方案。方法回顾性分析对31例Hunt综合征患者进行抗病毒、糖皮质激素及神经营养药等内科保守治疗的疗效。结果31例患者耳疱疹均治愈,面瘫(House—brackmann分级Ⅱ级至Ⅳ级)患者30例,出现面瘫发生率为96.8%,治愈22例,面瘫治愈率(恢复至House—brackmann分级Ⅰ级或Ⅱ级)73.3%,好转6例,好转率(House—brackmann分级Ⅲ级)20%,2例未见明显变化患者拒绝行面神经减压术,无效率6.7%,1例患者治疗后1周出现眩晕及眼震等前庭刺激症状,经治疗1月后恢复。无1例遗留耳神经痛。结论Hunt综合征的治疗应采取抗病毒、糖皮质激素及神经营养药治疗等综合治疗,经综合治疗患者总体预后良好。
简介:目的构建含有小鼠Smad4基因和增强型绿色荧光蛋白基因(EGFP)的慢病毒病毒表达载体,为今后应用该重组慢病毒介导的内耳基因导入和相关的聋病基因治疗奠定实验基础.方法利用基因重组、限制性内切酶酶切及基因测序的方法,构建并鉴定pLenti6.3-Smad4-IRES2-EGFP真核表达质粒;利用脂质体介导转染的方法,将pLenti6.3-Smad4-IRES2-EGFP转染导入293T细胞,荧光显微镜下观察EGFP基因表达情况,利用实时荧光PCR的方法检测小鼠Smad4基因mRNA水平的表达情况.结果经PCR鉴定和基因测序证实了小鼠Smad4基因序列与基因bank中的序列相一致.pLenti6.3-Smad4-IRES2-EGFP质粒转入293T细胞后,荧光显微镜下可见有绿色荧光蛋白表达.293T细胞经慢病毒感染后,其小鼠Smad4基因mRNA表达量增加了66427倍.病毒滴度经测定为2.5×108TU/ml.结论成功地构建了含有小鼠Smad4基因的慢病毒表达载体,并能在293T细胞中表达.
简介:目的检测OPG和RANKL在大鼠鼓室硬化模型中的表达水平,探讨OPG/RANKL系统在大鼠鼓室硬化发病机制中的作用。方法30只健康的成年雄性sD大鼠随机分为两组,造模组20只大鼠,其右耳鼓室内注射浓度为1×10^8CFU/ml的肺炎链球菌液进行造模;对照组10只大鼠,其右耳不干预作为空白对照。在造模后第8周处死大鼠,收集造模组大鼠右耳中有鼓室硬化形成的听泡标本作为鼓室硬化组和对照组大鼠右耳的听泡标本作为对照组,进行免疫组化染色。结果对照组的10只大鼠全部存活到造模后第8周,右侧10耳均未发生鼓室硬化;造模组共有17只大鼠存活至造模后第8周,其右侧17耳中共有13耳发生鼓室硬化。鼓室硬化组鼓室黏膜中的OPG表达水平明显高于对照组(P〈0.05),鼓室硬化组鼓室黏膜中的OPG/RANKL比值明显高于对照组(P〈0.05)。结论OPG/RANKL系统可能在大鼠鼓室硬化的发病过程中发挥调节作用,OPG/RANKL比值增加可能与大鼠鼓室硬化的形成有关。
简介:回顾外科学发展,直到19世纪末期,外科学才从医学中分离并成为一个独立学科。此后,麻醉药物的发现(1846年)、防腐和无菌观念形成(1870~1880年)和外科输血等关键技术突破等为现在外科体系的建立奠定了基础。目前外科发展史中,器械的不断进步同样做出了不可忽视的贡献,如电刀出现后,其集切割和止血功能于一体,极大的提高了外科效率。在最近30年中,由于微创外科手术异军突起,催生了许多新的手术器械,逐步形成新的外科理念科和体系。其中,不断发展完善的超声刀技术几乎是伴随着内镜为代表的微创外科一起成长,成为最有代表性的手术器械之一。1超声刀的基本结构、工作原理和基本使用要点