简介：目的探讨自制的扩孔介孔硅纳米粒子（LPMSNs）的材料性能,及其对大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）增殖和成骨向分化的影响。方法溶胶凝胶法合成介孔硅纳米颗粒（MSNs）,使用扩孔剂1,3,5-三甲苯（TMB）对初始合成的小孔径高温扩孔。透射电镜（TEM）、N2吸附解吸附、孔径分布、孔容及比表面积分析、傅里叶红外光谱（FTIR）、热重分析（TGA）检测其形貌结构和理化性能。体外分离培养BMSCs,并对其增殖能力和多向分化潜能进行鉴定,取第3代细胞用于实验。配置不同浓度LPMSNs培养液,采用细胞计数试剂盒（CCK-8）检测LPMSNs的细胞毒性。分为对照组、LPMSNs组（10μg/mL）,培养21d后,茜素红染色法检测各组细胞矿化结节。培养7、14d后,实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）法检测成骨相关基因碱性磷酸酶（ALP）、Runx相关转录因子（Runx2）、骨钙素（OCN）表达。培养14d后,蛋白免疫印迹法（Westernblot）检测成骨相关蛋白水平表达。使用SPSS20.0对数据进行单因素方差分析（One-WayANOVA）和t检验比较,以P〈0.05认为差异有统计学意义。结果TEM显示LPMSNs粒径约为200nm,其N2吸附解吸附曲线为Ⅳ型等温线,有吸附的迟滞环;LPMSNs的孔径分布图显示其孔径分布峰值为7.39nm,BET比表面积图计算出来的BET比表面积为（340.5±2.8）m^2/g,BJH孔容为1.8cm^3/g。在LPMSNs的FTIR的数据中,可观察到位于460cm^-1的Si-O-Si横向摇摆振动峰（TO1）;位于800cm-1的Si-O-Si对称伸缩振动峰（TO2）;位于1070cm-1的Si-O-Si非对称伸缩振动峰（TO3）,位于940~960cm^-1的Si-OH键振动峰,位于3000~3700cm^-1的-OH振动峰。TGA显示LPMSNs在28~1000℃之间整个失重所占百分比约为1.61%。CCK-8法结果显示低浓度（〈20μg/mL）的LPMSNs对细胞活力无明显影响。茜素红染色法显示与对照组相比,LPMSNs组的细胞矿化结节形成数量较多,体积较大。实时荧�

简介：目的探讨正畸力及炎症条件下白细胞介素6（IL-6）在大鼠牙周组织内的表达分布及牙槽骨高度的改变,研究正畸力和炎症对大鼠牙周组织改建的联合作用。方法将60只SD大鼠随机分为空白对照组（P1组）、加力对照组（P2组）、炎症对照组（P3组）和炎症加力组（P4组）。施加50g近中向正畸力于P2组大鼠的左侧上颌第一磨牙,同时建立实验性牙周炎于P3、P4组大鼠。实验性牙周炎动物模型建模2周后,施加50g近中向正畸力于P4组大鼠左侧上颌第一磨牙。运用免疫组织化学及组织形态分析法观测各组大鼠上颌第一磨牙IL-6表达量及牙槽骨吸收情况。结果正常大鼠（P1组）牙周组织中IL-6呈低浓度表达;P2组大鼠牙周组织中IL-6的表达与正畸加力时间相关,受力后第3天达到高峰,之后开始下降,10d后基本恢复正常;在炎症条件下,P3组大鼠牙周组织中IL-6的表达增加;在正畸力和炎症的联合作用下,P4组与P2组相比较,IL-6的表达较强,在受力后第5天达到峰值后开始缓慢下降。与P1组比较,P2组近中牙槽骨中未见明显丧失;而与P1、P2组相比较,近中牙槽骨在P3和P4组中可见明显丧失。结论正畸力和炎症刺激物均可引发IL-6的表达。在炎症条件下,正畸力可促使IL-6的表达进一步增加。但是,只要彻底清除炎性刺激物,正畸力不会导致牙槽骨的明显丧失。

简介：目的探讨白细胞介素1β（IL-1β）对口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞体外侵袭能力的影响及相关机制。方法以OSCC系SCC-9为研究对象，用IL-1β与其体外共培养。CCK-8法检测细胞增殖能力．Transwell实验检测细胞侵袭能力，反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测HIF-1α、VEGF、CXCR1的mRNA的表达情况。结果IL-1β刺激对SCC-9细胞的增殖能力无影响；IL-1β与SCC-9细胞共培养8h可显著增强其细胞侵袭能力（P＜0．05）；IL-1β可以显著地提高CXCR1和HIF-1α的转录水平（P＜0．05）；SCC-9细胞经600ng／ml的IL-1β刺激后，VEGF的mRNA表达出现上调（P＜0．05）。结论IL-1β可以增强SCC-9细胞的体外侵袭能力，并可能与HIF-1αVEGF、CXCR1等基因的上调有关。

简介：目的观察颏棘上孔及其骨性管腔的发生率、大小、位置和它所包含的组织。材料及方法对380个人类尸体的干燥下颌骨进行形态测量分析，测量从颏棘上孔到下颌骨底缘的距离、孔开口及骨性管腔的大小。采用影像学方法观察骨性管腔的走向和它与下颌切牙管的关系．方法为向颏棘上孔和切牙管内注射对比剂（omnipaque），或向管腔内插入细金属导线。结果所有干燥下颌骨中98％出现了明显的孔道．形态通常为圆形或扁平漏斗形，大体解剖分离发现有舌动脉分支和舌神经进入颏棘上孔。结论颏棘上孔出现于大多数人类下颌骨，它好像是舌神经血管束通过朝向颊侧的孔道进入下颌骨内的真正入口。这提示我们下颌中线区域的外科和种植体植入手术可能存在神经血管损伤的风险。

简介：针对根尖孔未闭合的年轻恒牙的根管治疗是一项挑战。长期应用氢氧化钙糊剂的根尖诱导成形术是一种已被认可的治疗方法，然而这种方法伴有许多临床问题。制备根尖屏障是这类患牙的另一种治疗方法。三氧化矿物盐聚合物（MTA）具有作为根尖充填材料的潜能，尤其在年轻恒牙的治疗中。MTA具有治疗时间短、封闭性好及生物相容性高的优点，被认为是一种很有效的根尖诱导成形的方法。本病例报道将汇报4例上颔切牙牙髓坏死、根尖孔未闭合且并发根尖周炎的临床病例的治疗（应用MTA根尖屏

简介：牙周-牙髓联合病变的治疗本身就有一定难度．如果再伴有一些发育上的异常．则治疗会更加复杂。本文是一例病例报道．上颌侧切牙畸形腭侧沟．伴根尖孔开放、窦道和严重的骨吸收。这些发育异常的牙齿以往多被拔除。但是随着新型材料的出现（如MTA和骨移植材料）及相关治疗技术的发展．这类牙齿现在都可以保留。对该病例．畸形腭侧沟可通过根面平整术消除．用MTA在根尖形成根尖填塞封闭根尖孔。治疗后随访1年．患者无症状．X线片显示病变逐渐愈合。

简介：目的：检测碳量子点对神经细胞的生物成像效果,及其生物安全性评估。方法：使用动态光散射法和荧光分光光度计对碳量子点进行表征,使用共聚焦显微镜观察碳量子点的生物成像效果,用MTT法检测碳量子点对细胞的毒性效应。结果：碳量子点光学效应好,激发光为375nm时,碳量子点荧光强度最强,而且碳量子点荧光强度与其浓度正相关。碳量子点可被PC12细胞摄取并发出明亮的荧光,显示出良好的荧光成像效应。同时发现,碳量子点对PC12细胞毒性低,500μg/mL碳量子点孵育48h后,细胞活力仍保持在70%以上。结论：碳量子点荧光成像特性优异,生物安全性好,在口腔医学领域应用时不会造成神经系统损伤。

简介：目的探讨多壁纳米碳管增强义齿基托树脂（MWCNTs／PMMA）复合材料的生物学性能。方法进行MWCNTs／PMMA复合材料制备，参照ISO7406技术报告相关标准，对MWCNTs／PMMA复合材料生物安全性进行体内及体外试验．包括细胞毒性试验、急性全身毒性试验及口腔黏膜刺激试验．评价复合材料的生物学性能。结果细胞毒性试验评价级别为1级．无明显细胞毒性作用：急性全身毒性试验未见任何急性毒性反应：口腔黏膜刺激试验未见异常组织学反应。结论MWCNTs／PMMA复合材料具有良好的生物安全性．安全无毒。

简介：目的：观察大鼠眶下神经周围注射高渗盐水阿霉素（10：1）的混合溶液后,神经干及三叉神经节内阿霉素自体荧光的表达及其时相变化。方法：将含10%NaCl和1%阿霉素的混合溶液（A组）或单纯10%NaCl（B组）注入大鼠眶下孔后,分别于10h、20h、2d、4d、7d和10d观察眶下神经及神经节内阿霉素荧光的表达。给药后每天观察大鼠须垫部的感觉功能变化。结果：眶下孔内神经周围注射高渗盐水阿霉素溶液后10h、20h、48h时,眶下神经外膜呈现连续强阳性荧光表达,神经干和三叉神经节内荧光表达呈上升趋势,48h达高峰,10d消失。A组对照侧、B组三叉神经节及所有动物的下颌神经、眼神经前根纤维及后根均未见荧光表达。结论：大鼠眶下孔内注射高渗盐水阿霉素后,可在三叉神经节前外侧区见到神经节细胞内的荧光表达。神经节细胞的荧光表达是阿霉素破坏神经节细胞的必要条件,经皮穿刺注射高渗盐水阿霉素有望成为治疗三叉神经痛的可选方法。

简介：目的：探讨偏侧咀嚼大鼠咬肌线粒体渗透性转换孔（Mitochondrialpermeabilitytransitionpore,MPTP）开放程度与咬肌细胞凋亡情况的改变,以及二者的相关性,进一步研究偏侧咀嚼致咬肌功能紊乱的机制。方法：用分光光度法检测线粒体渗透性转换孔道的开放程度;用电镜观察咬肌线粒体以及细胞凋亡形态;用细胞凋亡-Hoechst染色试剂盒测定细胞凋亡指数。结果：实验组拔牙侧线粒体渗透性转换孔道的开放程度均大于实验组非拔牙侧和对照组（P〈0.05）,其中4周组达到最高。除8周组,其他各实验组拔牙侧细胞凋亡指数均高于实验组非拔牙侧（P〈0.05）,且2周和6周实验组细胞凋亡指数与对照组差别均有统计学意义（P〈0.05）。实验组非拔牙侧MPTP开放程度与咬肌细胞凋亡指数存在直线相关关系（R=-0.49245,P〈0.05）。结论：偏侧咀嚼过程中线粒体渗透性转换孔开放的相关信号通路被激活,引起线粒体损伤和细胞凋亡,这可能是偏侧咀嚼致咬肌功能紊乱的发生机制。