简介:为探讨二氧化硫(SO2)的肝脏免疫毒理效应,利用流式细胞仪(FACS)检测技术,分析了SO2体内代谢衍生物——亚硫酸钠(Na2SO3)与亚硫酸氢钠(NaHSO3)混合液(两者摩尔比为3:1)腹腔注射染毒对C57BL/6小鼠肝脏淋巴细胞T细胞亚群CD4+和CD8+的百分数以及CD4+/CD8+细胞比值的影响.实验组剂量分别为25、100、400mg·kg-1(bodyweight),染毒一周后,制备肝脏淋巴细胞悬液,经特异性荧光标记的CD4(FITC)、CD8(PE)单克隆抗体染色后,采用FACS流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群百分数.研究发现:1)染毒后所有处理组肝脏CD4+T细胞所占的百分数显著升高(p〈0.05);2)CD8+T细胞所占的百分数在100mg·kg-1、400mg·kg-1染毒组显著降低(p〈0.05);3)CD4+/CD8+的比值在100mg·kg-1、400mg·kg-1染毒组显著升高(p〈0.01).研究结果显示:SO2体内衍生物亚硫酸钠和亚硫酸氢钠可使肝脏CD4+/CD8+T细胞的比值显著升高,即SO2衍生物可使肝脏CD4和CD8淋巴细胞比例严重失调而使机体产生免疫紊乱.
简介:本文通过分析IPv6嵌入式监控系统的研究现状及其实现方法,并结合应用实际,确定了采用具有TCP/IPv6网络协议栈的uClinux嵌入式实时操作系统,视频解压缩方而采用目前比较流行且成熟的MPEG-4技术,实现嵌入式视频监控系统在IPv6环境下的应用方案。论文重点研究了系统软件构架所采用的思想策略及实现,详细分析了RTP音视频传输系统实现策略和在DirectShow中的实现,给出了IPv6组播技术及安全策略的具体实现,最后给出了测试运行结果和结论。
简介:制备了以Al2O3/TiO2为载体的负载型铁氧化物催化剂,对催化剂进行SEM、XRD、UV—vis—DRS和XPS分析,考察H2O2投加量、催化剂投加量、4-氯酚初始质量浓度对4-氯酚处理效果的影响,分析了非均相光Fenton体系的氧化机理。结果表明,所制备的负载型铁氧化物催化剂为α—FeOOH与γ-Fe2O3的混合物,其表面存在较多的颗粒和孔穴,吸附性强,具有很高的催化活性。H2O2、铁氧化物催化剂、紫外灯之间存在协同作用,所构成的非均相光Fenton体系对4-氯酚具有良好的去除效果。其反应机理为表面催化,催化剂表面的№(III)在光照的作用下被还原为Fe(II)。在催化剂投加量为1g/L,H2O,浓度为7.84mmol/L时,对4-氯酚的降解效果达到最佳,反应进行30min后4-氯酚的去除率大于99%,反应1h矿化度可达91.4%。
简介:研究环境内分泌干扰物4-硝基酚(4-nitrophenol,PNP)对大鼠肝脏功能的毒性作用及其对核因子相关因子-2(Nrf2)通路的影响。20只SD雄性大鼠随机分成4个组,分别为对照组、1、10和100mg·kg-1体重PNP处理组,连续皮下注射28d,检测肝脏的结构变化、氧化损伤和Nrf2及其相关基因的表达情况。结果表明,与对照组相比,100mg·kg^-1PNP处理组大鼠的血清肝功能主要指标ALT、AST、AKP活性和TBIL含量显著性升高(p〈0.05),100mg·kg^-1组肝脏GSH-PX、CAT和SOD活性显著性降低(p〈0.05),大鼠肝脏中Nrf2及其下游基因NQO1和HO-1mRNA表达水平在1mg·kg^-1组显著升高(p〈0.05),10、100mg·kg^-1组有升高趋势,100mg·kg^-1组肝脏显微和超微结构都发现有不同程度的损伤。结果提示,皮下注射1mg·kg-1PNP引起了大鼠肝脏氧化损伤,机体可能通过提高Nrf2及其相关基因mRNA的表达水平来抵抗PNP引起的肝脏损伤,皮下注射100mg·kg^-1PNP改变了肝脏的正常生理功能,造成肝细胞超微结构病理损伤,引起肝脏毒性。