简介:摘要目的分析乳腺导管原位癌(DCIS)及原位癌伴微浸润(DCIS-MI)患者治疗模式变化、临床特征、治疗结果及预后因素。方法回顾性分析中国医学科学院肿瘤医院1999-2013年收治的866例女性患者资料。DCIS患者631例,DCIS-MI患者235例。用Kaplan-Meier法计算局控(LC)、无瘤生存(DFS)、总生存(OS)率,并Logrank检验和单因素预后分析。结果DCIS及DCIS-MI两组之间OS、LC及DFS相近(P>0.05)。单因素分析显示Her-2阳性为OS及DFS影响因素,保乳未放疗患者LC和DFS劣于全乳切除术患者。结论导管原位癌和导管原位癌伴微浸润总体生存结果类似,Her-2阳性为OS及DFS预后不良因素,保乳未放疗患者的LC和DFS劣于全乳切除术。
简介:从1990年12月至1993年8月笔者等施行了13次犬的心脏原位移植实验,在供心的完整采取、心肌保护和心脏缝接技术等方面摸索了一套经验。第一组(6只)的供心行单次冷晶体心麻液经主动脉根部顺行灌注;第二组(7只)的供心经冠状静脉窦持续逆行灌注中低温高钾氧合血。两组供心的保存时间平均为155分。实验结果证实第二组的心肌保护效果好:心脏自动复跳率高、存活时间长(P<0.01)、心脏超微结构改变轻微;第一组心移植后存活时间为3小时~6小时10分(平均4小时47分);第二组术后存活时间3小时30分~21小时25分(平均6小时27分)。移植后死亡原因主要为心、肾功能衰竭。
简介:摘要目的探讨更换带隧道带涤纶套导管(tunneledcuffedcatheters,TCC)时,采用原位换管方式的可行性,并对两种换管方式进行比较。方法选取2010年1月—2016年1月在泰兴市人民医院使用TCC作为血管通路行血液透析患者,因故不能使用原TCC须行TCC更换,共更换TCC24例次,其中常规原位换管组10例,改良原位换管组14例;比两组间手术时间,术中出血量,术中并发征,术后感染发生例数。结果原位换管二组24例均成功,常规组术中见1例心律失常,两组未见空气栓塞、血气胸及血肿形成并发症,改良原位换管组出血量,手术用时小于常规原位换管组。结论改良的原位更换TCC操作简单、安全、可避免新的血管损伤,延长TCC的使用,同时出血少,手术用时短,值得临床上推广应用。
简介:摘要目的研究复方苦参注射液对原位肺癌小鼠吗啡耐受的影响,检测其对原位肺癌小鼠模型吗啡激活的多药耐药基因1(MDR1)介导的P糖蛋白(P-gp)过表达的关系。方法建立原位肺癌小鼠吗啡耐受模型,采用梯度浓度的复方苦参注射液处理,热辐射甩尾法测定不同条件下痛阈值;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法,检测MDR1 mRNA和P-gp蛋白的表达;采用凝胶迁移技术检测MDR1基因上游启动子环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)的DNA结合活性的改变。结果吗啡组小鼠在第8天的最大镇痛百分率(MPE)为(85.21±6.53)%,第10天和第12天分别下降至(38.45±5.52)%和(28.14±4.52)%,表明原位肺癌小鼠已经形成吗啡耐受。而吗啡+300 mg/kg复方苦参注射液组小鼠在第8天的MPE为(79.34±6.50)%,第10天和第12天分别下降至(62.16±5.53)%和(40.20±4.50)%。RT-PCR检测结果显示,吗啡组、生理盐水组、吗啡+300 mg/kg复方苦参注射液组和200 mg/kg复方苦参注射液组小鼠脑组织中MDR1 mRNA的相对表达量分别为2.33±0.79、1.04±0.38、1.37±0.38和1.43±0.53。吗啡组与生理盐水组比较,差异有统计学意义(P<0.05);生理盐水组与200 mg/kg复方苦参注射液组比较,差异无统计学意义(P=0.05);吗啡组与吗啡+300 mg/kg复方苦参注射液组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot法检测结果显示,吗啡组、生理盐水组、吗啡+300 mg/kg复方苦参注射液组小鼠脑组织中P-gp蛋白的相对表达量分别为1.86±0.40、1.00±0.23和1.27±0.27。吗啡组P-gp蛋白的表达量明显高于生理盐水组(P<0.05);吗啡+300 mg/kg复方苦参注射液组与吗啡组比较,P-gp蛋白的表达亦明显下降(P<0.05)。吗啡+纳络酮组CREB的DNA结合活性为(0.89±0.23)Pu;生理盐水组CREB的DNA结合活性为(0.23±0.07)Pu,明显低于吗啡组[(0.81±0.23)Pu,P<0.05]和吗啡+纳络酮组(P<0.05);而吗啡+300 mg/kg复方苦参注射液组CREB的DNA结合活性为(0.79±0.21)Pu,对吗啡依赖所诱导的CREB的DNA结合活性升高未显示调节作用(P>0.05)。结论复方苦参注射液能明显改善吗啡耐受,同时可抑制被吗啡激活的MDR1 mRNA和P-gp蛋白的表达,这与其延缓吗啡耐受的机制有关。