简介：摘要脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）是神经营养因子（neurotrophin，NT）家族中的重要成员，在神经元的维持和存活，保持突触完整性和突触可塑性中起重要作用，但其作用不仅限于此。研究发现BDNF在炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）中具有维持内脏超敏反应，促进肠道动力，维持肠道屏障，调节情绪障碍及心脏功能的作用，可能在IBD的发生发展中起重要作用。虽然目前大多限于基础研究，但已经取得了一定的成果，可以预见BDNF将有很好的临床应用前景，可能为IBD的临床治疗提供新的治疗思路。对此，本文作一简要综述。

简介：摘要目的观察糖尿病模型小鼠睑板腺形态和功能及睑板腺组织中炎性因子和脂类代谢因子的表达变化。方法采用随机数字表法将清洁级8周龄雄性C57BL/6小鼠50只分为正常对照组20只和糖尿病模型组30只。采用腹腔内注射10 mg/ml链脲佐菌素法制备糖尿病模型，鼠尾静脉血糖≥16.7 mmol/L视为造模成功，每周监测血糖，对比2个组小鼠体质量，每4周2个组任意选取10只小鼠行角膜荧光素钠染色评估角膜上皮完整性，于造模后8周和16周每组任意选取5只小鼠取睑板腺组织，行苏木精－伊红染色观察组织形态学变化；造模后16周每组任意选取5只小鼠对睑板腺组织行油红O染色对比观察睑酯分布情况；造模后16周，采用实时荧光定量PCR法检测睑板腺组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、色素上皮衍生因子(PEDF)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和脂类分化相关蛋白(ADFP)mRNA的相对表达量。结果糖尿病模型组小鼠成模率为100%，饲养过程中存活率为83.3%(25/30)。糖尿病模型组小鼠造模后8周和16周体质量均较同期正常对照组明显降低，血糖较同期正常对照组升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。糖尿病模型组不同时间点角膜荧光素钠染色评分值比较差异有统计学意义(F＝27.155，P<0.05)。造模后16周糖尿病模型组睑板腺导管管壁变薄，管腔扩大，腺泡膨胀，睑板腺大部分腺泡内油红O着染。造模后16周，糖尿病模型组睑板腺组织中TNF-α和PPARγ mRNA相对表达量分别为3.33±0.91和1.55±0.25，明显高于正常对照组的1.00±0.16和1.00±0.27，PEDF mRNA相对表达量为0.42±0.08，明显低于正常对照组的1.00±0.34，差异均有统计学意义(均P<0.05)；2个组间ADFP mRNA相对表达量比较，差异无统计学意义(t＝0.943，P＝0.38)。结论TNF-α、PEDF和PPARγ可能参与糖尿病诱导睑板腺功能障碍的发生。

简介：摘要目的探讨脓毒症患者血脂水平与炎症反应强度及病情严重程度的关系，以期寻找一种可以快速评估脓毒症病情及预后的生物标志物。方法回顾性选择2019年10月至2021年5月郑州大学第一附属医院综合重症监护病房（ICU）收治的449例脓毒症患者及同期住院的355例非脓毒症患者为研究对象。收集两组患者的人口学资料及入院24 h内的血脂及其他临床指标并进行比较；采用双变量相关性研究方法分析脓毒症患者血脂水平与炎症指标及病情严重程度的关系；绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），评估各血脂成分对脓毒症患者28 d病死率的预测价值。根据ROC曲线分析结果，将血脂分为不同水平两组，并采用Kaplan-Meier生存曲线，比较两组无终点事件发生（以28 d病死率为终点事件）的累积存活率。结果与非脓毒症患者比较，脓毒症患者血浆总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平均显著降低〔TC（mmol/L）：2.93±1.33比4.01±1.14，HDL-C（mmol/L）：0.78±0.47比1.16±0.40，LDL-C（mmol/L）：1.53±1.00比2.71±0.98，均P<0.05〕。在脓毒症患者中，血浆胆固醇水平与炎症程度指标及病情严重程度评分均有不同程度的相关性，其中以HDL-C与白细胞介素-6（IL-6；r＝-0.551，P＝0.000）、降钙素原（PCT；r＝-0.598，P＝0.000）、序贯器官衰竭评分（SOFA；r＝-0.285，P＝0.000）的相关性最强。ROC曲线分析显示，在所有血脂成分中，以HDL-C对脓毒症患者28 d病死率预测价值最高，ROC曲线下面积（AUC）为0.718，当最佳截断值为0.69 mmol/L时，敏感度和特异度分别为67.3%、65.2%，阳性预测值和阴性预测值分别为60.6%、71.5%。Kaplan-Meier生存曲线分析显示，HDL-C≤0.69 mmol/L组脓毒症患者死亡风险较HDL-C>0.69 mmol/L组明显增高，差异有统计学意义（P<0.000 1）。而且低HDL-C水平组脓毒症患者28 d病死率〔59.73%（135/226）比28.70%（64/223）〕、多器官功能障碍发生率〔41.15%（93/226）比31.84%（71/223）〕、需要机械通气和血管活性药物的概率〔机械通气：56.64%（128/226）比46.18%（103/223），血管活性药物：54.42%（123/226）比38.57%（86/223）〕及微生物培养阳性率〔45.58%（103/226）比35.43%（79/223）〕、出现耐药菌的比例〔19.91%（45/226）比10.31%（23/223）〕均较高HDL-C水平组高，差异均存在统计学意义（均P<0.05）。结论血脂水平尤其是HDL-C水平能够良好地反映脓毒症患者炎症反应强度及病情严重程度，HDL-C水平可作为预测脓毒症患者短期预后的良好生物标志物。

简介：

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简介：【摘要】目的：观察连续性肾脏替代治疗老年难治性心力衰竭患者对血清因子水平的影响。方法：研究开展时间在2020年4月到2021年9月间，选择88例我院诊治的难治性心力衰竭老年患者作为分析对象，以随机掷骰子法将其分成对比组和分析组，n=44。对比组接受常规治疗，分析组加用连续性肾脏替代治疗，比较两组疗效和血清因子指标。结果：分析组总有效率高于对比组，且分析组TnT、FGF-23指标低于对比组，P＜0.05。结论：难治性心力衰竭老年患者实施连续性肾脏替代治疗能有效提高总体疗效，降低患者血清因子指标。

简介：【摘要】目的：连续性血液净化（CBP）用于狼疮肾炎（IN）伴急性肾损伤（AKI）病患中的效果观察。方法：将2020年11月-2022年5月行血液净化治疗的70例IN伴AKI病患作为治疗观察对象，将其中35位病患归入IHD组，行IHD治疗（间歇性血液净化），另外35位病患归入CBP组，行CBP治疗，分析CBP组和IHD组透析后的肾功能和炎性因子水平改善情况。结果：CBP组肾功能透析后有明显改善，炎性因子水平明显下降，改善情况均优于IHD组，两组对比，P

简介：[摘要]目的：研究对运动性软组织扭伤患者实施针刀治疗的临床效果以及对患者炎性因子的影响。方法：在2021年2月-2022年1月期间，选取本院诊治的运动性软组织扭伤患者100例作为本次研究对象，按照治疗方式不同对患者分组，采用云南白药气雾剂进行治疗的患者为对照组，50例，采用针刀治疗患者为观察组，50例，对比两组患者治疗的临床疗效以及治疗前后炎性因子指标变化情况，明确针刀治疗运动性软组织扭伤患者的临床价值。结果：经不同治疗，观察组治疗的有效率明显高于对照组，炎性因子指标改善明显优于对照组，两组比较有统计学意义（P

简介：摘要程序性死亡因子-1(PD-1)/程序性死亡因子配体1(PD-L1)抑制剂通过阻断PD-1/PD-L1通路进而使被抑制的T细胞激活，进而发挥强力的抗肿瘤的免疫反应，已彻底改变了包括食管癌在内的多种局晚期恶性肿瘤的治疗模式。目前研究结果提示PD-1/PD-L1抑制剂单药治疗不足以激发强有效的抗肿瘤免疫反应，PD-1/PD-L1抑制剂需联合化疗、放疗、抗血管生成药物等联合治疗才能具有更好的抗肿瘤疗效。然而目前PD-1/PD-L1抑制剂联合用药方案在食管癌中的抗肿瘤作用机制尚未阐明，且联合治疗方案在提高抗肿瘤效果的同时也给患者带来相关药物不良反应。因此，运用PD-1/PD-L1抑制剂联合方案治疗食管癌患者时，即要寻求抗肿瘤效应较强的免疫联合方案，又要注意联合方案带来的不良反应。从这个角度，我们讨论了基于PD-1/PD-L1抑制剂联合其他药物的协同抗肿瘤机制，总结了近期PD-1/PD-L1抑制剂联合方案治疗食管癌的临床试验最新进展，以指导我们寻找更高效、毒性更小的治疗食管癌的免疫联合方案。

简介：摘要目的探讨趋化因子CCL21与早发冠心病(PCHD)的关系。方法选取2018年7月至2020年3月在安阳市人民医院经临床诊断并行冠状动脉造影检查确诊的PCHD患者160例为研究组，冠状动脉造影正常者115例为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清CCL21水平。比较两组患者的一般临床资料和血清CCL21水平。应用二分类logistic回归分析PCHD的危险因素。应用受试者工作特征曲线评估CCL21对PCHD的预测价值。结果PCHD组患者的血清CCL21水平高于对照组[(147.24±16.89)ng/L比(114.82±18.4)ng/L，t＝3.597，P＝0.001]。二分类logistic回归分析显示，糖尿病史、舒张压和血清CCL21水平为PCHD的独立影响因素(OR＝3.437，P＝0.004；OR＝1.034，P＝0.006；OR＝2.059，P＝0.000)。受试者工作特征曲线显示，当血清CCL21水平取132.43 ng/L时，诊断PCHD效能最佳，敏感度为87.3%、特异度为75.2%。结论血清CCL21水平与PCHD密切相关，具有一定的预测价值。

简介：摘要脑源性神经营养因子（BDNF）是成人脑内含量最丰富的神经营养因子，具有显著的脑损伤修复能力。最近的多项研究表明，BNDF在脑卒中后的多种并发症的发生发展中起到了重要的作用，有希望成为新的卒中治疗方法的晚期靶点，但它的作用机制尚不明确。本文就BDNF的生物学特性、在卒中后并发症的作用机制以及最新的研究进展进行综述，从而为脑卒中后疼痛及抑郁的临床诊治提供一种新的思路。

简介：摘要目的探讨髓源性生长因子（MYDGF）对肥胖小鼠白色脂肪棕色化的影响。方法高脂饲料喂养雄性C57BL/6J野生型（WT）小鼠和MYDGF基因敲除（KO）小鼠12周，根据使用腺相关病毒（AAV）-MYDGF或AAV-绿色荧光蛋白（GFP）干预，将WT和KO小鼠分为WT-GFP组、WT-MYDGF组、KO-GFP组和KO-MYDGF组，普通饲料喂养的WT小鼠作为对照组。收集各组小鼠的体重、日间和夜间产热量，解剖分离各组小鼠两侧附睾白色脂肪组织（eWAT）、腹股沟白色脂肪组织（iWAT）和肩胛棕色脂肪组织（iBAT）并称重，HE染色观察脂肪细胞形态，免疫组化和实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测皮下脂肪棕色化相关基因［解偶联蛋白1（UCP1）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（PGC-1α）、PR结构域蛋白16（PRDM16）］的表达，免疫荧光检测皮下脂肪血管数量。根据噻唑蓝（MTT）实验结果，选择使用100 ng/ml重组MYDGF（rMYDGF）干预24 h的3T3-L1细胞作为实验（rMYDGF）组，未进行rMYDGF干预的细胞培养24 h作为对照（Vehicle）组，采用RT-PCR和Western blot法检测两组细胞UCP1、PPARγ、PGC-1α、PRDM16的mRNA和蛋白的表达水平。采用独立样本t检验比较组间差异。结果共纳入30只小鼠，对照组、WT-GFP组、WT-MYDGF组、KO-GFP组和KO-MYDGF组各6只。干预12周后，与WT-GFP组和KO-GFP组相比，WT-MYDGF组与KO-MYDGF组小鼠体重均降低，日间和夜间产热能力均提高，UCP1、PPARγ、PGC-1α、PRDM16的mRNA表达水平和血管数量均增高（P<0.05），小鼠eWAT和iWAT的体积和细胞均减小；与WT-GFP组相比，WT-MYDGF组的eWAT和iWAT重量均减小（P<0.05）；与KO-GFP组相比，KO-MYDGF组的eWAT重量减小（P<0.05）。体外培养3T3-L1脂肪细胞并使用重组MYDGF干预的结果显示，与Vehicle组相比，rMYDGF干预组的棕色化相关基因UCP1、PPARγ、PGC-1α、PRDM16的mRNA和蛋白的表达水平均增高（P<0.05）。结论MYDGF可促进肥胖小鼠白色脂肪棕色化。

简介：摘要：目的 评定开展药物奥硝唑用于滴虫性阴道炎中对于症状改善与血清炎性因子水平所产生的影响。方法 选取时间介于2019年1月-2020年1月的滴虫性阴道炎者60例，展开随机化方法分组处理，对于组一对照组施以甲硝唑药物方案，对于组二试验组施以奥硝唑药物方案，评定炎性因子水平、症状积分等指标2组存在的差异状况。结果 评定炎性因子显示治疗后IL-2、IL-8、IL-13水平2组均低于治疗前，P

简介：摘要血管内皮生长因子、白介素-1、白介素-8、肿瘤坏死因子等炎性细胞因子在糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR)的发生发展中起着重要作用，可诱导白细胞活化和迁移，导致毛细血管阻塞、视网膜缺氧及内皮细胞损伤，进而血-视网膜屏障破坏，视网膜出现水肿、出血、渗出和微动脉瘤形成。视网膜在持续的炎性反应和细胞因子刺激下，局部病理性新生血管增生，加重了DR进展。玻璃体和房水中的炎性因子与DR的进展有关。在免疫病理学上，炎症过程诱导了一系列复杂的分子和细胞信号传导，改变了患眼组织的生理反应，产生炎症表型。这些炎性生物标志物可评估炎症过程，可靠、易获得的炎性生物标志物将为开发新的DR生物标志物及其治疗提供有价值的信息。(国际眼科纵览，2022, 46：327-332)

简介：摘要卡他莫拉菌是一种存在于人类呼吸道黏膜的革兰阴性双球菌，可定植在健康人体鼻咽部。该菌可沿着咽鼓管进入中耳引起中耳炎，或下行进入肺部引起慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）或肺炎等。目前，关于卡他莫拉菌致病机制的相关研究较少，所以国内外对卡他莫拉菌致病性的认识不够全面。本文将从卡他莫拉菌与中耳炎、慢性阻塞性肺疾病急性加重的关系以及重要毒力因子的作用机制等方面进行阐述，希望能够提高大家对卡他莫拉菌的认识，同时为临床诊断相关疾病提供参考。

简介：摘要目的探讨熊果酸（ursolic acid，UA）对变应性鼻炎（AR）细颗粒物（particulate matter，PM2.5）吸入暴露后氧化应激和多种炎性因子的影响。方法将60只健康雌性SD大鼠随机分为5组，分别为正常对照组（NC组）、PM2.5未暴露AR组（AR组）、PM2.5暴露AR组（ARE组）、UA干预AR组（AR+UA组）和UA干预PM2.5暴露AR组（ARE+UA组），每组12只。采用卵清蛋白（OVA）腹腔注射基础致敏和滴鼻激发进行AR造模。采用吸入性暴露系统进行PM2.5吸入暴露，浓度为200 μg/m3，3 h/d，连续30 d。对UA干预组采用UA灌胃，浓度为20 mg/（kg·d）。观察各组大鼠的AR症状及鼻黏膜的病理学改变。检测鼻黏膜超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性及丙二醛的水平变化。酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组血清OVA特异性免疫球蛋白E（OVA-sIgE）、白细胞介素（IL）-6和IL-17的水平变化。蛋白芯片技术检测鼻黏膜多种炎性因子水平。采用SPSS 20.0软件，以单因素方差分析进行统计学分析。结果在UA干预后，ARE+UA组较ARE组大鼠的AR症状减轻，鼻黏膜固有层炎性细胞浸润减少，上皮层病理损伤减轻。ARE+UA组鼻黏膜SOD活性较ARE组升高［（50.10±3.09）U/mg比（20.13±1.30）U/mg，F=597.54，P<0.01］，ARE+UA组鼻黏膜丙二醛含量较ARE组下降［（57.78±12.36）nmol/g比（124.12±9.40）nmol/g，F=115.51，P<0.01］。ARE+UA组血清OVA-sIgE、IL-6和IL-17水平较ARE组显著下降［（11.61±0.27）ng/ml比（20.30±0.67）ng/ml、（47.59±15.49）pg/ml比（98.83±10.98）pg/ml、（623.30±8.75）pg/ml比（913.32±9.06）pg/ml，F值分别为283.42、80.45、683.73，P值均<0.01］。蛋白芯片检测显示ARE+UA组鼻黏膜中IL-4、IL-6、IL-13、趋化因子CXCL7、IL-1α、IL-1β、基质金属蛋白酶-8和单核细胞趋化蛋白1水平较ARE组下降，而干扰素γ和IL-10的水平明显升高（P值均<0.01）。结论UA可抑制AR的氧化应激反应及炎性因子的表达和释放，对PM2.5吸入暴露诱发和加重的AR病理损伤起到保护作用。

简介：摘要目的探究甲状腺肿瘤患者血清炎性因子的表达情况及其与甲状腺激素的相关性。方法纳入山东省临沂市中心医院内分泌科2020年1月至2021年10月收治甲状腺肿瘤患者92例,其中甲状腺癌组48例，甲状腺腺瘤组44例，同期在院体检的健康志愿者50例入组对照组。检测3组血清炎性因子[肿瘤坏死因子-α（tumour necrosis factor-α，TNF-α）、白介素-6（interleukin-6，IL-6）、白介素-17（interleukin -17，IL-17）]及甲状腺激素[促甲状腺激素（thyrotropin-releasing hormone，TSH）、游离甲状腺素（free thyroxin，FT4）、游离三碘甲状腺原氨酸（free triiodothyronine，FT3）]表达水平，多组比较采用方差分析，组间对比采用独立样本t检验，进行Spearman相关性分析并对甲状腺癌的危险因素进行Logistics回归分析，观察不同分期的甲状腺癌患者血清炎性因子及甲状腺激素表达情况。结果血清TNF-α、IL-17、IL-6从高至低依次均为甲状腺癌组[（74.61±7.94）ng/L、（68.65±7.05）ng/L、（20.52±2.84）ng/L]、甲状腺腺瘤组[（26.97±3.42）ng/L、（46.31±5.31）ng/L、（13.61±1.58）ng/L]、对照组[（18.82±2.63）ng/L、（34.52±4.02）ng/L、（8.97±1.06）ng/L]（F=1596.271、468.602、423.351，均P<0.001）。血清TSH水平从高至低依次均为甲状腺癌组（8.64±1.34）mU/L、甲状腺腺瘤组（5.21±1.02）mU/L、对照组（3.94±0.85）mU/L（F=242.182,P<0.001），3组血清FT4、FT3水平差异无统计学意义（P=0.753、0.634）。相关性分析提示甲状腺癌患者血清TNF-α、IL-17、IL-6与血清TSH表达水平正相关（r=0.936、0.726、759，P均<0.05）；Ⅲ~Ⅳ期甲状腺癌患者TNF-α、IL-17、IL-6及TSH表达水平显著高于Ⅰ~Ⅱ期患者（t=2.541、4.394、6.390、4.962，P=0.015、P<0.001、P<0.001、P<0.001）。多因素Logistics回归分析提示血清TNF-α、IL-17、IL-6及TSH均为甲状腺癌的危险因素（P<0.001、P=0.001、P=0.0001、P<0.001）。结论甲状腺肿瘤患者血清炎性因子及部分TSH普遍高表达，血清炎性因子表达水平与TSH表达具有相关性，不同分期甲状腺癌患者间血清炎性因子及TSH表达水平差异具有统计学意义，血清炎性因子与TSH同样参与了甲状腺癌的发生、发展，是甲状腺癌的危险因素。

简介：【摘要】目的 探讨分析对急性脑梗塞患者采用血竭汤联合鼠神经生长因子治疗的临床疗效以及安全性。方法 本次研究对象均选自我院2016年02月-2018年10月期间收治的急性脑梗塞患者，共80例，按照患者入院时间进行平均分组，先入院者（40例）为参照组并对其开展鼠神经生长因子联合常规西医治疗，后入院者（40例）为研究组则是在参照组基础上联合血竭汤治疗，观察对两组的治疗效果。结果 比较两组的治疗效果，研究组高于参照组（P＜0.05）；比较两组的不良反应发生率，研究组与参照组相比无差异（P＞0.05）。结论 根据本次研究的结果可以确认，对急性脑梗塞患者采用血竭汤联合鼠神经生长因子治疗的临床疗效十分确切，安全性也比较高，有必要在临床上大力推广。

简介：摘要：目的：分析热毒宁联合甲强龙治疗大叶性支原体肺炎（Mycoplasma Pneumoniae pneumonia, MPP）疗效及炎症因子变化。方法：在本院2019年10月至2021年10月间收治的所有大叶性MPP患儿中随机挑选150例患儿作为实验对象，采用随机数字法分为对照组、热毒宁组与联合组，每组50例。对照组给予以下基础治疗方案：阿奇霉素静脉滴注，合并细菌感染患儿联合使用头孢曲松钠；符合指征的患儿进行支气管肺泡灌洗（bronchoalveolar lavage, BAL）。热毒宁组在对照组基础上加用热毒宁注射液；联合组在热毒宁组基础上加用甲强龙。对入组时及治疗后7d进行临床疗效评价及采取外周静脉血检测血清炎症因子。

简介：摘要目的探讨丹参多酚酸对慢性温和应激(chronic mild stress，CMS)致抑郁模型大鼠抑郁样行为的影响及其机制。方法将50只健康雄性清洁级SD大鼠按照随机数字表法分为5组：对照组(nCMS+Nal组)、CMS+生理盐水组(CMS+Nal组)、CMS+氟西汀组(CMS+Flu组)、CMS+丹参多酚酸组(CMS+Sal组)、CMS+氟西汀+丹参多酚酸组(CMS+Flu+Sal组)，每组10只。除对照组外，其余4组均接受持续21 d的CMS造模。CMS造模21 d后，按照分组分别给大鼠腹腔注射0.9 %生理盐水(10 mg·kg-1·d-1)、氟西汀(20 mg·kg-1·d-1)、丹参多酚酸(40 mg·kg-1·d-1)、氟西汀(20 mg·kg-1·d-1)+丹参多酚酸(40 mg·kg-1·d-1)，连续21 d，给药期间，后4组大鼠继续给予CMS干预。分别于基线水平(第0天)、造模后(第21天)、干预后(第42天)进行强迫游泳和糖水偏爱实验评估抑郁样行为，之后处死大鼠取前额叶皮质和海马，采用RT-qPCR检测Toll样受体4(Toll-like receptor 4，TLR4)和髓样分化因子88(myeloid differentiation primary response 88，MyD88)mRNA的水平。采用Luminex技术检测细胞因子白介素1β(interleukin-1β，IL-1β)、白介素2(interleukin-2，IL-2)、干扰素γ(interferon-γ，IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)水平。采用SPSS 21.0进行数据分析，行为学数据进行重复测量方差分析，分子指标数据用单因素方差分析，Spearman做相关分析。结果重复测量方差分析结果显示，在基线水平、造模后和干预后五组大鼠的体质量、糖水偏爱率、强迫游泳静止不动时间的组别与时间的交互作用显著(F＝18.238, 6.921，7.591，均P<0.05)。造模后，与nCMS+Nal组相比，CMS+Flu、CMS+Sal、CMS+Flu+Sal和CMS+Nal组4组大鼠体质量降低、糖水偏爱率降低、强迫游泳静止不动时间增加(均P<0.05)；干预后，与CMS+Nal组相比[体质量(350.15±41.65)g，糖水偏爱率(52.95±11.13)%，静止不动时间(91.40±15.22)s]，CMS+Flu、CMS+Sal、CMS+Flu+Sal和nCMS+Nal组大鼠体质量更重[(378.21±30.78)g，(385.12±43.19)g，(391.41±31.21)g，(402.33±18.67)g，均P<0.05]、糖水偏爱率高[(69.30±15.56)%，(68.12±10.99)%，(71.18±9.51)%，(75.47±11.55)%，均P<0.05]，而强迫游泳静止不动时间降低[(68.81±21.74)s，(66.10±25.51)s，(63.53±22.32)s，(71.21±21.41)s，均P<0.05]。干预后，CMS+Flu组、CMS+Sal组、CMS+Flu+Sal组三组间体质量、糖水偏爱率和静止不动时间两两比较均差异无统计学意义(均P>0.05)。干预后，CMS+Flu组、CMS+Sal组、CMS+Flu+Sal组和nCMS+Nal组大鼠前额叶皮质和海马中TLR4 mRNA、MyD88 mRNA的表达水平均低于CMS+Nal组(均P<0.05)。在前额叶皮质部位，CMS+Flu+Sal组的TLR4 mRNA(0.715±0.358)、MyD88 mRNA(0.739±0.233)表达均低于CMS+Sal组(1.943±0.606，1.815±0.897)(均P<0.05)。大鼠前额叶皮质与海马部位TLR4 mRNA的表达水平与MyD88 mRNA水平、TNF-α水平、强迫游泳静止不动时间呈正相关，与糖水偏爱率呈负相关(前额叶皮质r＝0.915，0.041，0.027，-0.178；海马r＝0.810，0.070，0.011，-0.153；均P<0.05)。结论丹参多酚酸改善CMS导致的大鼠抑郁样行为，这可能与其抑制脑内TLR4/MyD88信号通路介导的免疫炎性反应有关。