简介：

简介：为超过二十年，免疫学者一直在使用所谓的Th1/Th2范例解释大多数与适应免疫有关的现象。Th1/Th2范例暗示了存在二不同，互相调整了，CD4+T助手子集：Th1房间，涉及织物损坏的开车调停房间的有免疫力的回答和对细胞内部的寄生虫的战斗感染；并且调停的Th2房间IgE生产并且特别地涉及肠虫的感染的嗜曙红的发炎，过敏症和清理。设置的T助手，的第三个成员IL-17-producingCD4+T房间，现在叫的Th17房间，最近被描述为做自己分内的事的一个不同的系有Th1或Th2房间的发展小径。Th17子集被连接了到自体免疫的混乱，能在另外的煽动性的cytokines之中生产IL-17，IL-17F和IL-21。有趣地，有，这被报导了不仅一在Th1，Th2和Th17受动器房间之中跨规定但是也在Th17和T的产生有两分规章的房间。因此，Treg和Th17受动器房间以一种互相独占的方式产生，取决于他们是否面对加象IL-6那样的煽动性的cytokines的TGF-尾或TGF-尾被激活。这评论将在他们的发展和规定探讨Th17房间，和最近的进步的发现。

简介：摘要目的探讨辅助性T细胞Th1、Th2和Th17及其相关细胞因子在布鲁菌感染后急性期、慢性期及恢复期的免疫应答特点。方法采用前瞻性研究，选择2017年1月至2018年12月于石河子大学医学院第一附属医院确诊的布鲁菌病患者130例为研究对象，包括急性期组（49例）、慢性期组（44例）、恢复期组（37例），并以同期健康体检者30例为对象纳入对照组，采集所有受试者外周血样本，流式细胞术检测外周血中Th1、Th2和Th17细胞的表达情况；流式液相多重蛋白定量技术（CBA）检测血清中细胞因子γ-干扰素（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-4和IL-17A表达水平。结果对照组和急性期、慢性期、恢复期组人群外周血Th1[（1.03 ± 0.85）%、（5.46 ± 3.54）%、（4.48 ± 2.26）%、（2.29 ± 2.25）%]、Th2[（4.72 ± 2.36）%、（7.00 ± 3.14）%、（13.99 ± 9.14）%、（5.89 ± 4.69）%]、Th17细胞表达比例[（2.09 ± 0.48）%、（3.04 ± 2.17）%、（3.61 ± 2.67）%、（2.74 ± 2.58）%]组间比较，差异均有统计学意义（F = 20.95、21.15、2.90，P均< 0.05）；与对照组比较，急性期、慢性期组Th1、Th2、Th17细胞和恢复期组Th1细胞表达比例均较高（P均< 0.05）；与恢复期组比较，急性期、慢性期组Th1、Th2、Th17细胞表达比例均较高，但急性期组Th2细胞表达比例低于慢性期组（P均< 0.05）。对照组和急性期、慢性期、恢复期组人群血清中IFN-γ、IL-4、IL-17A表达水平组间比较，差异均有统计学意义（F = 7.79、15.85、7.55，P均< 0.05）；与对照组比较，急性期、慢性期组IFN-γ、IL-4、IL-17A和恢复期组IFN-γ、IL-4表达水平均较高（P均< 0.05）；与恢复期比较，急性期组IFN-γ、IL-4、IL-17A和慢性期组IFN-γ、IL-17A表达水平均较高（P均< 0.05）。结束治疗时间< 12个月的恢复期患者Th1细胞表达比例显著高于结束治疗时间≥12个月的恢复期患者（t = 2.26，P < 0.05）。结论患者感染布鲁菌后，急性期以Th1细胞免疫为主，慢性期以Th2细胞免疫为主，而Th17细胞免疫在急性期及慢性期的应答无明显差异。恢复期患者免疫功能在结束治疗时间< 12个月时可能依然存在异常，部分临床治愈的恢复期患者体内Th1细胞比例仍高相对较高，提示患者免疫功能尚未完全恢复。

简介：摘要白介素17(IL-17)是新发现的炎症细胞因子.它是由一种新的CD4+T细胞亚群Th17细胞高水平分泌，IL-17与其受体结合后通过信号转导介导炎症性反应，在多种自身免疫疾病和炎性疾病中发挥关键作用。

简介：目的建立小鼠支气管哮喘模型，采用T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3（Tim-3）特异短发夹RNA（shRNA）沉默外周血单个核细胞（PBMCs）中Tim-3的表达，探讨Tim-3对辅助性T细胞1（Th1）和Th17细胞分化的影响。方法用卵白蛋白（OVA）致敏并激发建立哮喘小鼠模型，分离哮喘小鼠PBMCs，用Tim-3特异的shRNA片段沉默哮喘小鼠PBMCs中高表达的Tim-3基因。Real—timePCR和Westernblot检测Tim-3的表达，流式细胞分析技术（FACS）检测Thl和Thl7的比例；ELISA检测细胞培养上清液中干扰素-γ（IFN-γ），白介素4（IL-4），和白介素．17（IL-17）的水平。结果哮喘组小鼠PBMCs中Tim-3mRNA表达明显升高；使用特异Tim-3shRNA沉默哮喘小鼠PBMCs后，沉默组PBMCs中Th1细胞比例显著升高，Th17细胞比例显著下降，与阴性对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01）；沉默组PBMCs培养上清液中IFN-1明显升高，IL-17明显降低，与阴性对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05），IL-4水平无明显变化。结论特异Tim-3shRNA有效地沉默了Tim-3的表达，Tim-3表达的改变影响了T细胞的分化。

简介：Th17细胞是近年来发现的一种新型的CD4＋T辅助细胞,它不同于经典的Th1和Th2细胞,有其独立的分化途径,表达控制其分化的独特转录因子——孤独受体。它通过分泌IL-17、IL-22等细胞因子发挥作用,现已证实其在防御胞外菌感染、介导慢性炎症、自身免疫病和肿瘤发病中发挥重要作用。本文就Th17细胞与银屑病的关系作一综述,期望可以对银屑病的发病机制有更进一步的认识。

简介：摘要目的分析讨论Th1/Th2细胞因子平衡治疗自身免疫性疾病的临床效果。方法选取2014年3月至2015年3月我院符合入选标准的自身免疫疾病患者100例作为研究对象，将其随机分为试验组和对照组。试验组采取各自对应的Th1/Th2细胞因子平衡疗法治疗，对照组则采用各自相对应的传统方法治疗，比较各组患者治疗疗效。结果1、对于重症类风湿关节炎、系统性红斑狼疮患者，试验组患者临床疗效更好，P＜0.05，具有统计学意义；2、对于轻度类风湿关节炎、系统性红斑狼疮以及硬皮病患者，试验组与对照组之间疗效相当，P＞0.05，无有统计学意义。结论Th1/Th2细胞因子平衡疗法对于重症自身免疫疾病治疗效果明显，对轻度则与传统方法相比无明显优势。

简介：目的探讨慢性乙型肝炎（CHB）患者体内病毒含量与TH1/TH2细胞应答的关系。方法以斑点杂交方法检测HBsAg阳性的54例CHB血清中HBVDNA量，根据HBVDNA量将慢性乙型肝炎患者分为3组（A组为DNA量检测限以下，B组为DNA量20-200pg/ml，C组为DNA>200pg/ml），以特异性刺激因子rHBcAg刺激这3组感染者及对照组外周血单个核细胞（PBMC），以又抗体夹心法检测各组PBMC在rHBcAg刺激后所产生的IL-2和IL-10，结果对照组PBMC所产生的IL-2值显著高于CHB组（P<0.01)，IL-10则相反（P<0.05)；而三组CHB患者中，IL-2值检测值依次为：A组>B组>C组（P<0.01或P<0.05)。IL-10则相反（P<0.01或P<0.05)。结论HBV感染者体内高病毒量可能增强TH2类细胞因子应答，而低病毒量时则可能以TH1类细胞因子应答为主。

简介：在抗原刺激之上，天真的T助手房间区分进不同的系达到专业化性质和受动器功能。TH17房间，CD4+受动器T房间的一个最近识别的系，对真菌和细胞外的细菌在有免疫力的防卫起一个关键作用，而且贡献许多自体免疫的条件的致病。TH17房间被在T房间表明小径和transcriptional管理者的一个复杂网络安排。当T房间内在的小径的参与广泛地被描述了时，我们开始就正在欣赏怎么TH17房间开发被外来的小径塑造，特别天生的有免疫力的信号。树枝状的房间(DC)，到天生的桥牌的最重要的房间类型和适应免疫，驱动器T由提供antigenic，costimulatory和cytokine的H17房间区别发信号。这被DC被天生、煽动性的信号的识别经由模式识别受体，cytokine受体和接着激活细胞内部的发信号网络的另外的immunomodulatory受体调停。特别地，p38α；地图kinase作为一条批评小径出现了编程序DC依赖的T由在DC集成多重有启发性的信号的H17房间区别。这里，我们在导出DC的天生的有免疫力的信号由驾驶TH17房间区别。

简介：Th17细胞是新型CD4＋辅助性T细胞亚群，其在固有免疫和适应性免疫中均发挥重要功能。它的出现为口腔组织免疫平衡的发展提供了新的视点，有助于深入研究CD4＋T细胞免疫调节机制。本文基于现有文献，对Th17细胞的生物学特性以及与Th17细胞相关因子在口腔免疫系统中的作用进行综述。

简介：目的探讨Th22和Th17细胞可能在白癜风发生发展中的作用机制。方法选择白癜风患者60例(按不同分期划分,活动期白癜风患者30例,静止期白癜风患者30例;按不同分型划分,寻常型白癜风患者29例,节段型白癜风患者31例),以年龄和性别匹配的健康正常人30例为对照。取外周静脉血,免疫荧光PCR法检测外周血中IL-22mRNA和IL-17mRNA表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测IL-22和IL-17表达含量。将所检测结果与白癜风患者病情进行相关分析。结果(1)白癜风患者实验组外周血中IL-22mRNA和IL-17mRNA以及IL-22和IL-17蛋白的表达水平均明显高于健康对照组,其中活动期白癜风患者明显高于静止期患者。(2)寻常性白癜风患者外周血中IL-22mRNA和IL-17mRNA以及IL-22和IL-17表达水平显著高于节段型患者。(3)在白癜风患者组中,外周血IL-22mRNA和IL-17mRNA表达水平以及IL-22和IL-17水平呈正相关(r=0.753,P=0.000)。结论Th22和Th17细胞在白癜风发生发展中起到一定作用。

简介：摘要目的探究给予慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期患者金水宝胶囊辅助治疗，对其辅助性T细胞17（Th17细胞）、Th17细胞/调节性T细胞（Treg细胞）的影响。方法选取2017年4月至2019年8月接受治疗的72例COPD稳定期患者，行随机数表法分为对照组（36例，常规治疗）和观察组（36例，常规治疗+金水宝胶囊辅助治疗），比较两组患者临床疗效、Th17细胞、Th17细胞/Treg细胞水平及不良反应。结果观察组患者治疗总有效率为88.89%（32/36），高于对照组的69.44%（25/36），差异有统计学意义（χ2 =4.126，P=0.042）；治疗后，观察组Th17细胞值高于对照组[（1.52±0.52）%比（1.25±0.47）%]，Th17细胞/Treg细胞值高于对照组[（0.58±0.13）比（0.49±0.15）]，差异均有统计学意义（t=2.311、2.721，P=0.024、0.008）；观察组不良反应发生率为2.78%（1/36），对照组不良反应发生率为8.33%（3/36），组间比较差异无统计学意义（χ2 =0.265，P=0.304）。结论金水宝胶囊辅助治疗可提升COPD稳定期临床疗效，提高Th17细胞、Th17细胞/Treg细胞值，同时控制不良反应发生。

简介：摘要目的探讨解脲脲原体GrpE蛋白(Ureaplasma urealyticum GrpE，Uu-GrpE)对树突状细胞成熟的影响及其对T细胞极化的作用。方法表达纯化Uu-GrpE蛋白并利用Western blot鉴定。分离培养小鼠骨髓来源树突状细胞(bone marrow-derived dendritic cells，BMDCs)，利用LDH试剂盒分析Uu-GrpE的细胞毒性，流式细胞术检测Uu-GrpE对BMDCs表面共刺激分子CD80和CD86以及主要组织相容性复合体Ⅱ类分子(major histocompatibility complex Ⅱ，MHCⅡ)表达的影响，ELISA检测其刺激BMDCs后IL-12p70、TNF-α、IL-1β和IL-6等细胞因子的表达；磁珠分选同系异体小鼠的脾脏中初始CD4+T细胞(CD4+Naïve T细胞)，通过构建BMDCs与Naïve T细胞共培养体系分析Uu-GrpE刺激成熟的BMDCs(GrpE-BMDCs)对Naïve T细胞增殖及极化的影响。GrpE-BMDCs经尾静脉注射免疫小鼠并利用ELISA和流式细胞术观察其所诱导的特异性体液和细胞免疫应答。结果成功表达Uu-GrpE并分离出高纯度BMDCs，Uu-GrpE可刺激BMDCs分泌IL-12p70、TNF-α、IL-1β和IL-6等细胞因子且无细胞毒性；同时Uu-GrpE可显著增加BMDCs表面分子CD80[平均荧光强度(mean flourscence indensity，MFI)：(324.00±22.11) vs (91.03±10.95)，P<0.01]、CD86[MFI：(1 176.00±51.39) vs (217.00±14.93)，P<0.01]和MHCⅡ[MFI：(708.70±56.32) vs (185.70±16.77)，P<0.01]的表达；与单独GrpE-BMDCs组和GrpE(热变性)-BMDCs+T细胞组比较，GrpE-BMDCs不仅可刺激Naïve T细胞增殖[刺激指数(stimulation index)：(7.25±0.21), (6.55±0.23), (6.09±0.35)，P均<0.05]，并且还诱导Naïve T细胞分泌Th1型细胞因子IL-2和IFN-γ [IL-2：(145.60±14.67) pg/ml，(55.92±3.12) pg/ml，(26.05±2.40) pg/ml，P<0.05和P<0.01；IFN-γ：(267.20±37.80) pg/ml, (146.70±20.65) pg/ml，(27.84±6.69) pg/ml，P均<0.05]，而Th2型细胞因子IL-4、IL-10和IL-5则无明显改变。与PBS组和PBS+BMDCs组比较，GrpE-BMDCs经过继转移后，可诱导机体产生Th1型免疫应答。结论Uu-GrpE蛋白明显促进BMDCs成熟及活化，且进一步证明其作为解脲脲原体候选蛋白疫苗可诱导Th1型免疫应答。

简介：摘要CD4+CD25+调节T细胞(CD4+CD25+Treg)是调节性T细胞的一个重要亚类,Treg可以通过IL-2、TGF-β1等促炎症细胞因子调节Th17/Treg平衡,调控Th17细胞介导的炎症反应、自身免疫反应。本文将Th17细胞/CD4+CD25+Treg细胞与自身免疫性疾病的关系作一综述。

简介：摘要目的分析Foxp3-mRNA表达特征与慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者Th1/Th2免疫应答的调控作用，为COPD患者机体免疫状态的监测及其相关机制提供理论基础。方法采用定群抽样的方法选取2016年3月至2017年12月海南省第三人民医院呼吸科接诊并在该院接受后续治疗的COPD患者95例，同时选可比对照85例作为本研究的受试对象；采用PCR法扩增Foxp3-mRNA片段，并采用Western blot检测受试者血清中Foxp3-mRNA表达特征；采用酶联免疫吸附测定法测定Th1/Th2免疫应答系统表达测定的指标：包括干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素2(IL-2)、IL-4、IL-10；所得数据录入SPSS 16.0进行统计学分析。结果COPD病例组的IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10水平均高于对照组且差异均有统计学意义(t＝7.282、5.996、7.380、4.835，P值均<0.05)，病例组中不同年龄患者的IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10水平差异均有统计学意义(t＝22.237、16.943、45.386、31.831，P值均<0.05)，病例组中不同病程患者的IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10水平差异均有统计学意义(F＝33.226、30.096、29.353、34.300，P值均<0.05)。病例组在592 bp左右位置处可见清晰条带(组1～组5)，而对照组(组6)及DNA marker组(组7)基本无条带；Foxp3-mRNA表达量与IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10水平均呈正相关且相关系数均具有统计学意义(r＝0.614、0.493、0.529、0.501，P值均<0.05)。结论Foxp3-mRNA在COPD患者中发生特异性表达的理论依据成立，Foxp3-mRNA表达特征与Th1/Th2免疫应答特征存在统计学层面的正相关性，但考虑到我国COPD的流行病学特征，该结论还需要结合COPD患者的环境流行病学因素进一步验证Foxp3-mRNA表达特征与Th1/Th2免疫应答特征在机制层面的联系。

简介：目的探讨胃癌患者外周血Th1，rh2的漂移状况，并分析其临床意义。方法选取胃癌患者23例及同期体检的健康志愿者18例（对照组），采用流式细胞仪三色荧光法检测和分析外周血中的Th1／Th2状态。结果胃癌患者外周血Th1、Th2和Th1／Th2比值均较正常对照组明显减少，差异有统计学意义（t分别=5．68、2．38、5．35．P均〈0．05）。同时，机体的Th1和Th2状态出现失衡，发生“Th1向Th2”漂移，形成Th2型状态。此外，分期越晚的胃癌患者，其Th2在Th细胞中所占的比重越大。结论胃癌患者抗肿瘤免疫功能明显受损，且受损程度与胃癌患者的分期存在相关性，Th1/Th2比值可能与胃癌的发病机制及预后情况相关。

简介：摘要多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期女性常见的内分泌代谢紊乱性疾病。其发病机制尚未明确，越来越多研究表明，PCOS患者体内存在免疫功能紊乱。辅助性T细胞1型(Th1)与辅助性T细胞2型(Th2)介导体内细胞及体液免疫应答，两者相互调节又相互制约。正常情况下，机体内Th1/Th2处于平衡状态。研究发现，PCOS以Th1/Th2平衡向Th1偏移为主，可引起代谢紊乱、排卵障碍等，提示PCOS患者免疫平衡的打破可能是造成并发症产生的重要原因。目前，临床上通过使用药物平衡Th1、Th2细胞状态来改善临床症状。

简介：摘要辅助性T细胞17(Th17)是近年发现的新CD4＋T细胞亚群，主要通过分泌细胞因子白细胞介素17趋化中性粒细胞在气道募集而促进非Th2优势型哮喘的发生。甲基化-CpG结合域蛋白在DNA甲基化中具有调控作用，且能通过调控Th17分化而影响哮喘的进展。文中主要综述了近年甲基化-CpG结合域蛋白2调控Th17优势分化进而介导非Th2优势型哮喘的研究进展。

简介：目的研究无绿藻是否能够影响小鼠Th17细胞的分化,影响Th17细胞分泌相关的细胞因子.方法体外培养无绿藻,用尼龙毛柱法分离培养小鼠脾脏T淋巴细胞,按照1∶5的比例将两者在transwell培养板上共培养,培养2h、4h、8h、12h、24h、48h,分别收集T淋巴细胞,留取培养上清液.流式细胞技术检测Th17细胞表型,ELISA法检测培养上清液中IL-17的水平.结果从共培养2h开始,随着共培养时间的延长Th17细胞所占比例逐渐降低,共培养8h后趋于稳定（P＜0.05）;从共培养2h开始,培养上清液中IL-17的水平逐渐升高,8h后出现下降,24h后趋于稳定（P＜0.05）.结论在与T细胞共培养的条件下,无绿藻抑制了小鼠Th17细胞的分化,但是在最初2～8h可以促进Th17相关细胞因子IL-17的释放.

简介：