简介：摘要目的了解甲氧氯普胺联合氯丙嗪与地塞米松和昂丹司琼预防FILFOX4方案化疗所致恶心呕吐的疗效和不良反应，为临床合理使用止吐药物提供参考。方法接受FOLFOX4方案化疗的结肠癌患者88例，按照化疗前所用的止吐方案分为A组46例，B组42例。A组化疗前30分钟甲氯普胺20mg、地塞米松1Omg、氯丙嗪25mg肌内注射，B组化疗前30分钟昂丹司琼8mg静脉滴注。结果AB两组的抑制恶心有效率分别为95.65%，88.10%。止吐的有效率分别为93.48%，83.33%，有显著性差异（P<O.05），不良反应分别为13.04%，11.90%，无显著性差异（P＞O.05）。结果甲氧氯普胺联合氯丙嗪地塞米松是防止化疗所致恶心呕吐一个比较好的选择。

简介：【摘要】目的：分析痹宁汤抑制TRPV1介导的肾小管上皮细胞焦亡改善痛风性肾病炎性损伤的机制。方法：此次实验对象为10只健康SD大鼠与30只ICR小鼠，体外实验培养小鼠原代肾小管上皮细胞（NKR-52E），采用酶联免疫吸附法、Western blot检测各组细胞白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18（IL-18）、瞬时受体电位通道-香草酸亚型1（TRPV1）、半胱氨酸蛋白水解酶1（Caspase-1）、磷酸化Caspase-1、GSDMD、GSDMD-N蛋白。对比分析检测结果。结果：在IL-1β、IL-18、TRPV1、Caspase-1、磷酸化Caspase-1、GSDMD及GSDMD-N蛋白表达水平，含药血清组均高于正常对照组（P＜0.05）。结论：痹宁汤通过抑制TRPV1介导的肾小管上皮细胞焦亡的发生，可减少肾小管内炎症因子的释放量，减轻痛风性肾病炎性损伤，TRPV1蛋白为临床防治痛风性肾病损伤提供新靶点。

简介：

简介：摘要目的比较血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂在高血压伴左心室肥厚患者新发心房颤动中的应用效果。方法收集2017年1月至2018年12月我院收治的高血压伴左心室肥厚患者58例，随机平分为观察组和对照组，对照组患者使用替米沙坦片进行治疗，观察组患者使用盐酸贝那普利片进行治疗，比较两组患者新发心房颤动的发生率、治疗前后血压水平和心脏功能。结果观察组患者新发心房颤动发生率为6.90%，对照组为10.34%，P>0.05；两组患者治疗后血压水平组间差异无统计学意义，P>0.05；两组患者治疗后心脏功能组间差异无统计学意义，P>0.05。结论血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂均可有效治疗高血压伴左心室肥厚，疗效相当，对于新发心房颤动的预防疗效确切，两种药品均可推广应用。

简介：摘要目的将DPP4抑制剂应用于2型糖尿病患者的治疗中，分析对其血糖指标、血脂指标、胰岛素、瘦素、SAA以及白细胞介素的影响作用。方法本文参与研究的资料是2015年4月至2017年7月本院纳入治疗的100例2型糖尿病患者，分组方法为随机法，每组50例入组，常规治疗用于2组，安慰剂用于参照组，DPP4抑制剂沙格列汀用于实验组，统计2组患者的临床效果。结果参照组患者的空腹血糖水平、甘油三酯水平、总胆固醇水平、胰岛素水平比较于实验组2型数据，P<0.05，证明数据检验的统计学意义，参照组患者的瘦素水平、SAA水平、白细胞介素-2水平、白细胞介素-6水平比较于实验组2型数据，P<0.05，证明数据检验的统计学意义。结论对2型糖尿病患者采取DPP4抑制剂治疗可以改善其血糖指标、血脂指标、瘦素，明显降低患者的胰岛素抵抗情况，并对相关炎症反应进行抑制。

简介：摘要：目的：分析对于反流性食管炎患者采用三种不同质子泵抑制剂（奥美拉唑、泮托拉唑、埃索美拉唑）进行治疗的临床价值。方法：A组患者采用埃索美拉唑治疗，B组患者采用奥美拉唑治疗，C组患者应用泮托拉唑治疗。结果：治疗总有效率组间平行对比中，A组达到97.50%，B组82.50%，C组85.00%，A组的治疗总有效率高于B组、C组P＜0.05；施治前3组的症状总积分组间平行对比差异微小P＞0.05；施治后与B组、C组进行组间平行对比症状总积分为A组显著更低P＜0.05。结论：对反流性食管炎患者采用埃索美拉唑治疗更有利于改善临床症状并提升临床疗效，其应用价值高于其他两种质子泵抑制剂。

简介：摘要目的分析2型糖尿病合并代谢综合征患者实施DPP-4抑制剂联合二甲双胍治疗的临床效果。方法抽取2015年4月至2018年4月期间我院收治的2型糖尿病合并代谢综合征患者140例，70例实施DPP-4抑制剂联合二甲双胍治疗者为观察组，70例实施二甲双胍治疗者为对照组，评估两组糖脂代谢和微炎症状态。结果组间患者治疗后的糖脂代谢指标比较，观察组明显优于对照组，P<0.05；观察组治疗后微炎症状态较比对照组更加理想，P<0.05。结论2型糖尿病合并代谢综合征患者实施DPP-4抑制剂联合二甲双胍治疗的疗效确切，可更好的改善糖脂代谢和微炎症状态，值得予以临床推广。

简介：目的了解2008--2009年南宁市人季节性H1N1流感病毒神经氨酸酶（NA）基因的遗传进化特征，探讨NA基因潜在的抗原位点和活性位点（抑制剂耐药性位点）变异规律。方法提取2008--2009年20株H1N1流感病毒RNA，采用RT—PCR扩增病毒NA基因后进行序列测定，通过CTLPred软件预测NA基因上潜在的抗原位点，并对NA分子进化和其重要功能位点的遗传变异进行分析。结果将20株H1N1流感病毒毒株与北半球疫苗推荐株A／Solomon／3／2006和A／Bris—bane／59／2007构建进化树，NA进化树共分成3个类群，10株2008年H1N1流感病毒毒株聚集成分支Ⅱ，10株2009年毒株与疫苗株A／Brisbane／59／2007聚集成分支I，A／Solomon／3／2006则独立形成1个分支（Ⅲ）。2008年毒株抗原位点替换频率较高，相对于A／Solomon／3／2006氨基酸替换分布在不同的3个区域的3个位点，分别是N64H、Y100H、L367I；2009年度的毒株抗原决定簇位点相对保守。在已知NA的酶活性位点中，2009年所有毒株均在275位点发生了H〉Y的突变，而这种变异在2008年的毒株中未有出现。结论A／Solomon／3／2006落后于2008年毒株，A／Brisbane／59／2007对应的疫苗在2009年能起到较好的保护作用；大量H275Y耐药株的出现提示在流感病毒监测中应密切关注其耐药位点的变异。

简介：