简介：摘要目的采用对比法，比较分析阿替普酶与瑞替普酶治疗急性ST段抬高型心肌梗死患者的疗效及安全性差异。方法选取2013年1月到2018年1月本院收治的96例急性ST段抬高型心肌梗死患者作为研究对象，按照随机双盲试验方法，将患者分成阿替普酶组和瑞替普酶组各48例，其中阿替普酶组给予阿替普酶溶栓治疗，瑞替普酶组实施瑞替普酶溶栓治疗，对两组治疗前后心功能指标进行比较，并评价临床效果及不良反应。结果瑞替普酶组治疗后的LVEF显著高于阿替普酶组，LVEDD、LVESD显著低于对照组，组间比较差异具有统计学意义（P<0.05）。两组血管再通率对比差异无统计学意义（P＞0.05）。瑞替普酶组不良事件发生率12.50%，低于阿替普酶组的39.58%，两组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。结论相较于阿替普酶，瑞替普酶更利于改善急性ST段抬高心肌梗死患者心功能状况，不良反应少，综合优势更明显。

简介：

简介：摘要目的采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)系统的方式，通过检测结直肠癌患者外周血端粒酶逆转录酶(hTERT)mRNA的表达，分析其对结直肠癌微转移的诊断价值。方法选取2015年10月至2016年10月于重庆市开州区人民医院确定诊断的结直肠癌患者47例为肿瘤组。同期选取23名健康体检者为对照组。采用荧光定量RT-PCR系统技术检测肿瘤组及对照组外周血液标本中的hTERT mRNA表达的具体情况，并分析其表达与肿瘤特征的关系，分析其对结直肠癌微转移的诊断价值。结果肿瘤组hTERT mRNA阳性表达量为(14.022±7.691)，对照组为(0.467±0.391)，肿瘤组明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。47例结直肠癌患者外周血液中hTERT mRNA阳性表达的情况，与患者性别、年龄、肿瘤大小、分化程度及浸润程度无关，差异均无统计学意义(均P>0.05)，与是否有淋巴、血行转移及TNM分期有关，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论采用实时荧光定量RT-PCR系统，克服了传统检测技术不能定量只能定性的检测缺点，通过检测外周血hTERT mRNA表达量，可作为有效诊断结直肠癌及是否微转移，有在临床上普及、推广价值。

简介：摘要目的探讨C反应蛋白、脂肪酶、血清淀粉酶检验应用在急性胰腺炎早期诊断中的价值。方法将2016年7月1日至2017年8月1日在本院就诊的80例急性胰腺炎患者（疾病组）和同期40名健康体检者（正常组）作为研究对象，再将疾病组按照病情严重程度分为轻症组（n=40）和重症组（n=40）。对比疾病组、正常组以及轻症组、重症组的实验室检验结果。结果疾病组淀粉酶（621.21±64.15U/L）、脂肪酶（1025.21±113.35U/L）、C反应蛋白（43.26±5.10mg/L）水平高于正常组，重症组的淀粉酶（782.15±91.34U/L）、脂肪酶（1350.24±126.54U/L）、C反应蛋白（52.58±5.17mg/L）水平高于轻症组（p＜0.05）。结论C反应蛋白、脂肪酶、淀粉酶三项血清指标不但有利于急性胰腺炎的诊断，还可作为病情评估指标。

简介：给动物灌服单剂量硝喹醋酸盐(nitroquineacetate,NQ,2mg/kg)后,用电镜酶组化方法研究了NQ对红内期、红外期鼠约氏疟原虫细胞色素氧化酶和琥珀酸脱氢酶的影响及NQ对红外期鼠约氏疟原虫超微结构的影响。结果表明:给NQ后3.5h、7h,红内期、红外期的约氏疟原虫线粒体内由Cyt或SDH催化生成的电子致密颗粒一直存在,说明Cyt,SDH活性未被抑制,它们不是NQ的起始作用点。NQ作用早期即引起了红外期疟原虫粗面内质网的扩张、胞核密度降低、线粒体肿胀

简介：摘要：目的：研究血清淀粉酶和脂肪酶联合检测在急性胰腺炎诊断中的效果及检出率评价。方法：试验时间段为2019年4月～2021年4月，选取来我院消化内科94例胰腺炎患者，分别采用血清淀粉酶方法和脂肪酶联合血清淀粉酶方法，统计所有患者检出率。结果：联合检测方法检出率高于单一检测方法，两者差异具有统计学方面意义（P＜0.05）。结论：在临床上对于急性胰腺炎患者采用脂肪酶联合血清淀粉酶方法可以有效提升检出率，为今后的治疗提供了有力依据，在诊断方面具有良好的应用前景。

简介：【摘要】目的：探究对急性胰腺炎患者应用血清脂肪酶,淀粉酶,C反应蛋白联合检验的早期诊断效果。方法：选择2020年7月至2022年7月我院收治的急性胰腺炎患者50例（设为实验组）和同期健康体检者50例为研究对象（设为对照组），实验组又分为重型（19例）和轻型（31例）两个亚组，均行血清脂肪酶,淀粉酶,C反应蛋白联合检验，对比两组和亚组检验效果。结果：实验组血清脂肪酶（LPS）、淀粉酶（AMY）、C反应蛋白（CRP）比对照组高，差异存在统计学意义（P0.05），重型组CRP比对照组高（P

简介：摘要目的观察类人胶原蛋白敷料联合美容倒膜治疗轻中度寻常型痤疮的疗效。方法160例轻中度寻常型痤疮患者，随机分为治疗组和对照组。治疗组80例皮损处均给予类人胶原蛋白敷料联合美容倒膜，同时口服罗红霉素胶囊，外用本院院内制剂复方硫洗剂；对照组80例未给予类人胶原蛋白敷料联合美容倒膜，其余治疗同治疗组，1个月为1疗程，1个疗程后评价疗效。结果治疗组和对照组总显效率分别为81.25%和53.75%，两组比较有显著性意义（P﹤0.01），治疗组疗效优于对照组。结论类人胶原蛋白敷料联合美容倒膜治疗轻中度寻常型痤疮能显著提高疗效，使用安全，值得临床推广。

简介：摘要现有牙本质粘接体系基于酸蚀技术使胶原纤维内外磷灰石同时丧失，造成过度脱矿，而粘接剂难以渗入纤维内部，导致混合层裸露的胶原酶解、树脂降解，严重危害树脂修复体的临床寿命。选择性胶原纤维外脱矿技术可选择性地将胶原纤维外的磷灰石脱矿，保留胶原纤维内的磷灰石晶体，从而有效避免酸蚀技术导致的粘接界面结构完整性损坏，提高牙本质粘接耐久性。本文就选择性胶原纤维外脱矿技术的作用机制及其在牙本质粘接领域应用的研究进展进行综述。

简介：摘要目的探讨ⅩⅦ型胶原蛋白α1（COL17α1）在小鼠衰老皮肤中的表达与作用及其对人表皮干细胞（ESC）干性和增殖能力的影响，并且探讨相关微小RNA（miR）干预人ESC中COL17α1表达的机制。方法采用实验研究方法。取2个月龄（青年）和24个月龄（老年）雄性C57BL/6J小鼠各12只，取其胸背部全层皮肤标本进行后续检测。对青年小鼠和老年小鼠全层皮肤标本，行苏木精-伊红染色后观察表皮层结构并测量表皮厚度，用透射电子显微镜观察表皮基底膜形态和半桥粒并行半桥粒计数，分别采用实时荧光定量反转录PCR（RT-PCR）法与蛋白质印迹法检测COL17α1的mRNA与蛋白表达，采用免疫荧光法观测COL17α1的蛋白表达与分布。取于解放军总医院第四医学中心行包皮切除手术的3名20~30岁健康男性术后弃用的新鲜包皮组织，提取ESC，取生长良好的细胞进行后续实验。按随机数字表法（分组方法下同）将ESC分为进行相应处理的空白对照组、转染试剂对照组、空载体质粒组、敲低COL17α1质粒组，培养48 h后，采用实时荧光定量RT-PCR法检测COL17α1的mRNA表达，采用蛋白质印迹法检测COL17α1和细胞角蛋白14（CK14）的蛋白表达，采用细胞计数试剂盒8法检测细胞增殖水平。通过DIANA、miRTarBase、miRNAMap、TargetScan、microRNA数据库筛选可能作用于COL17α1 mRNA 3'非编码区的miR。将ESC分为转染miR模拟物阴性对照物的阴性对照组和转染前述筛选出的各miR的模拟物的各miR模拟物组，转染后48 h，通过蛋白质印迹法检测COL17α1的蛋白表达。基于基因表达综合数据库（GEO）的miR测序数据集GSE114006，使用GEO2R工具统计分析前述筛选出的可造成COL17α1蛋白表达下降的miR在30名青年（18~25岁）人和30名老年（>70岁）人皮肤中的表达。取青年小鼠和老年小鼠全层皮肤标本，采用实时荧光定量RT-PCR法检测前述老年人皮肤中表达增多的miR的表达。取2批ESC，第1批分为COL17α1野生型+miR-203b-3p阴性对照组与COL17α1野生型+miR-203b-3p模拟物组，第2批分为COL17α1突变型+miR-203b-3p阴性对照组与COL17α1突变型+miR-203b-3p模拟物组，分别转染对应序列，48 h后，采用荧光素酶报告基因检测试剂盒检测COL17α1的基因表达水平。组织实验中样本数均为6，细胞实验中样本数均为3。对数据行独立样本t检验、单因素方差分析、LSD检验或Dunnett检验、Mann-Whitney U检验或Kruskal-Wallis H检验。结果与青年小鼠比较，老年小鼠皮肤表皮层与真皮层分界模糊且细胞层次较少，表皮层厚度明显变薄（Z=-2.88，P<0.01），基底膜形态不连续，表皮-真皮连接处半桥粒较少且分布不均，半桥粒数量明显减少（Z=-2.91，P<0.01），COL17α1的mRNA和蛋白表达水平均明显降低（t值分别为10.61、6.85，P<0.01）。与青年小鼠比较，老年小鼠皮肤表皮基底层和毛囊球部的COL17α1蛋白表达均明显减少（Z=-2.24，P<0.05）。培养48 h后，空白对照组、转染试剂对照组、空载体质粒组、敲低COL17α1质粒组ESC中COL17α1的蛋白表达水平分别为1.00±0.27、1.12±0.21、1.13±0.23、0.42±0.18。相较于空白对照组，转染试剂对照组和空载体质粒组ESC中COL17α1的mRNA和蛋白表达水平、CK14的蛋白表达水平及ESC增殖水平均未发生明显变化（P>0.05），敲低COL17α1质粒组ESC中这些指标均明显降低（P<0.05或P<0.01）。miR-203a-3p、miR-203b-3p、miR-512-5p、miR-124-3p、miR-28-5p、miR-590-3p、miR-329-5p可能结合COL17α1 mRNA的3'非编码区。转染48 h后，与阴性对照组的1.000±0.224比较，miR-329-5p模拟物组、miR-203b-3p模拟物组和miR-203a-3p模拟物组ESC中COL17α1的蛋白表达水平明显降低（0.516±0.188、0.170±0.025、0.235±0.025，t值分别为3.17、5.43、5.07，P<0.05或P<0.01）。老年人皮肤中仅miR-203b-3p表达水平明显高于青年人（t=3.27，P<0.01）。老年小鼠皮肤中miR-203b-3p表达水平明显高于青年小鼠（Z=-2.88，P<0.01）。转染后48 h，COL17α1野生型+miR-203b-3p模拟物组ESC中COL17α1的基因表达水平明显低于COL17α1野生型+miR-203b-3p阴性对照组（t=7.66，P<0.01），COL17α1突变型+miR-203b-3p模拟物组ESC中COL17α1的基因表达水平与COL17α1突变型+miR-203b-3p阴性对照组相近（P>0.05）。结论COL17α1的mRNA和蛋白表达水平随小鼠年龄增长而减少，可能导致小鼠ESC脱离表皮基底膜。COL17α1的表达减少可抑制CK14的表达与ESC增殖，这可能是老年人皮肤中表皮层变薄和创面愈合减慢的原因。小鼠衰老皮肤中表达增多的miR-203b-3p可以靶向结合COL17α1 mRNA的3'非编码区，阻碍转录后翻译过程，造成COL17α1蛋白表达减少。

简介：摘要目的探讨胶原贴敷料联合丁酸氢化可的松乳膏治疗面部过敏性皮肤病的临床疗效。方法选取2015年5月到2016年5月于我院就诊的面部过敏性皮肤病患者共80例，将患者按照分为两组，观察组和对照组患者各40例，对照组患者给予胶原贴敷料治疗；观察组患者在对照组药物治疗的基础之上，再联合丁酸氢化可的松乳膏进行治疗，两组患者在接受为期15天的治疗后，比较两组患者的治疗效果。结果观察组治疗总有效率为85%，对照组治疗总有效率为42.5%，观察组治疗总有效率明显高于对照组。结论胶原贴敷料联合丁酸氢化可的松乳膏治疗面部过敏性皮肤病有显著疗效，值得在临床上大量推广使用。

简介：目的　以胶原蛋白(CN)作为底物，探讨内生肿瘤神经节苷脂(GS)对神经母细胞LA-N5细胞株粘附功能的影响。方法　用葡萄糖苷神经酰氨合成酶抑制剂(D-PDMP)抑制LA-N5细胞株GS合成，观察该细胞对包被CN粘附作用的变化。结果　暴露于D-PDMP6d后，细胞GS几乎完全清除，但细胞的活力、增殖率及凋亡率较对照组无明显变化；暴露于D-PDMP的细胞，其粘附能力仅为对照组的35%：OD570分别为0.07±0.01和0.21±0.03(P<0.01)。用培养对照组LA-N5细胞收集的条件培养液(其中有细胞脱落的GS)和纯化的肿瘤GSGD2预处理已暴露于D-PDMP的LA-N5细胞，可恢复该细胞的粘附表型，较对照组差异无显着性(P>0.05)。结论　内生肿瘤GS调节肿瘤细胞对CN的粘附作用，提示GS在肿瘤细胞的迁移，侵入和转移中可能起重要作用。

简介：肝纤维化是慢性肝损伤的修复反应，以胶原为主的细胞外基质（ECM）在肝内大量沉积的病理过程。其形成机制较为复杂，各种细胞因子彼此相互作用，形成细胞因子网络，共同调控肝纤维化的发生、发展。抗肝纤维化治疗策略主要包括调控HSC活化增殖或促其凋亡、抑制胶原合成或促其降解、细胞因子治疗和间充质干细胞治疗等。反义核酸技术是一种发展迅速并极富应用前景的基因控制技术。它是利用DNA或RNA分子通过WatsonCrick碱基配对原则与目的基因的mRNA互补结合，通过各种机制使其降解或抑制其编码蛋白的翻译，从而抑制目的基因的表达，主要包括反义寡核苷酸技术、RNA干扰技术和三股螺旋结构寡核苷酸技术。本文综述了应用反义核酸技术调控相关基因的表达来防治肝纤维化的研究现状。

简介：背景：胶原-生物活性玻璃-聚己内酯复合材料具有良好的生物相容性、机械性能及可降解性,对细胞的黏附、增殖及血管生成极为有利。目的：观察胶原-生物活性玻璃-聚己内酯复合支架材料对人牙髓细胞的增殖、迁移和分化能力的影响。方法：分离培养人牙髓细胞,接种在胶原-生物活性玻璃-聚己内酯支架材料上,接种前及接种后第1,3,7,14,24天,采用MTT法检测细胞增殖,采用划痕实验检测细胞的迁移能力,采用ELISA法检测细胞上清液中的碱性磷酸酶活性。结果与结论：（1）与接种前比较,接种于胶原-生物活性玻璃-聚己内酯支架材料上的细胞增殖能力明显增强（P〈0.01）;随着接种时间的延长,胶原-生物活性玻璃-聚己内酯支架材料上的细胞增殖能力逐渐增强;（2）与接种前比较,接种于胶原-生物活性玻璃-聚己内酯支架材料上的细胞迁移能力明显增强（P〈0.01）;随着接种时间的延长,胶原-生物活性玻璃-聚己内酯支架材料上的细胞迁移能力逐渐增强;（3）与接种前比较,接种于胶原-生物活性玻璃-聚己内酯支架材料上的细胞上清液中碱性磷酸酶水平明显增加（P〈0.01）;随着接种时间的延长,胶原-生物活性玻璃-聚己内酯支架材料上的细胞上清液中碱性磷酸酶水平逐渐增强;（4）结果表明,胶原-生物活性玻璃-聚己内酯复合支架材料可促进人牙髓细胞的增殖、迁移和分化过程。

简介：摘要建立稳定的树脂-牙本质混合层是提高修复体粘接耐久性的有效方法。交联剂对牙本质的生物改性可增强胶原的力学性能及抗酶解性，抑制脱矿进程并促进牙本质再矿化，具有预防龋齿以及改善粘接剂性能的临床价值。本文分类阐述不同交联剂对牙本质Ⅰ型胶原的生物改性作用。

简介：目的探讨瘦素对人成骨样细胞MG63Ⅰ型胶原Al基因表达的影响。方法MG63细胞以3个不同浓度的瘦素（10^-8-10^-6mol／L）分别干预24、48、72h，用实时荧光定量PCR法检测MG63细胞Ⅰ型胶原A1基因mRNA的表达量，分析量效关系和时效关系，以17β-雌二醇作为阳性对照。结果瘦素可上调MG63细胞Ⅰ型胶原Al基因mRNA的表达，并存在浓度依赖和时间依赖效应，其最佳浓度为10^-7mol／L，最佳作用时间点为72h。17β-雌二醇则以10^-7mol／L浓度组在24h表达为最强。结论瘦素可上调MG63细胞Ⅰ型胶原Al基因mRNA的表达，其作用较17β-雌二醇持久和滞后。

简介：目的探讨胶原蛋白海绵预防下颌阻生第三磨牙拔除术后并发症的效果。方法将308例拔除下颌阻生第三磨牙的患者随机分成两组,实验组术后拔牙创内放入胶原蛋白海绵。对照组拔牙创内不放入任何药物。术后1周进行随访,记录术后出血、肿胀、疼痛、张口受限及干槽症情况。结果试验组和对照组间术后出血、张口受限及干槽症的发生率有统计学意义（P〈0.05）。试验组的拔牙术后并发症明显少于对照组。结论术后拔牙创内放置胶原蛋白海绵可有效预防下颌阻生第三磨牙齿拔除术后并发症。

简介：目的通过建立大鼠骨性关节炎（OA）模型,研究大鼠血清和关节液中Ⅱ型前胶原羧基末端前肽（PⅡCP）水平变化,探讨体液PⅡCP对早期OA的诊断价值。方法将Wistar大鼠随机分成OA模型组和假手术组,用改良Hulth法诱导大鼠膝关节OA模型。分别于造模后1-5周,每周每组抽取6只大鼠取关节液、血清及关节标本,用ELISA检测体液PⅡCP水平,关节软骨行大体观察评分和组织病理学评分。所得数据用方差分析比较各时间点两组间的差异性,比较PⅡCP水平和软骨评分随时间的变化规律,用Pearson相关系数和线性回归分析来检验体液PⅡCP水平的相关性。结果OA模型组在术后第1周软骨组织学表现接近假手术组,从第2周开始逐渐出现明显的OA病理学改变,假手术组软骨组织学无明显改变。OA模型组体液PⅡCP水平从术后第1周开始较假手术组明显增高,并随时间推移差异性逐渐增大;假手术组体液PⅡCP始终维持在较低水平;血清与关节液PⅡCP水平具有良好相关性。结论大鼠OA模型中,血清和关节液PⅡCP水平在软骨出现明显病理变化之前就已经升高,PⅡCP水平与OA病理变化相符合,关节液和血清PⅡCP水平可作为OA早期诊断的参考指标。

简介：目的观察大豆低聚肽（SOP）对中波紫外线（UVB）诱导的BALB/c光老化小鼠皮肤中的Ⅰ型和Ⅲ型胶原的作用。方法BALB/c小鼠背部皮肤剃毛后予UVB照射,构建小鼠皮肤光老化模型。随机分组行UVB照射后分别外用不同浓度的SOP。组织切片、Masson染色观察胶原纤维改变并测定其胶原含量;实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测MMP1、MMP3、COL1a1、COL3a1mRNA。结果与对照组比较各浓度SOP组的胶原含量及COL1a1、COL3a1mRNA表达增加（P〈0.05）,MMP1、MMP3mRNA的表达减少（P〈0.05）,且SOP中浓度组效果最显著（P〈0.05）。结论SOP能有效对抗UVB所致BALB/c光老化小鼠皮肤中的Ⅰ型和Ⅲ型胶原的降解,对小鼠皮肤具有光保护作用。

简介：