简介:目的调查晚期肺癌患者预防跌倒知识的知晓率,提高患者治疗的依从性。方法选择2010年8月至2012年8月在我院住院治疗的晚期肺癌患者102例,按床号分为两组,单数床号为对照组,双数床号为观察组。对照组实施常规出院指导,观察组在常规出院指导的基础上实施延续管理服务。采用调查问卷的方式,了解两组患者在住院期间和出院后3个月预防跌倒知识的掌握和遵嘱行为等情况。结果两组患者在住院期间预防跌倒知识的掌握情况和遵嘱行为比较,差异无统计学意义(mO.05)。观察组出院后3个月预防跌倒知识的掌握情况和遵嘱行为显著优于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论延续管理能有效提高晚期肺癌患者出院后预防跌倒知识的掌握和遵嘱行为。
简介:垂体腺瘤治疗应包括神经外科、内分泌科、神经放射治疗、神经眼科等多学科的共同协作,才能取得满意的治疗效果。强调垂体腺瘤集中化治疗。泌乳素腺瘤首选使用多巴胺激动剂药物,药物不能耐受或无效的患者,不愿意接受长期药物治疗的患者可手术治疗。生长激素腺瘤首选手术治疗,药物治疗肢端肥大症是重要的辅助手段,包括多巴胺激动剂、生长抑素类似物和GH受体拮抗剂。手术是治疗无功能腺瘤最根本有效的方法,没有明确有效的药物治疗无功能腺瘤。一旦发现柯兴综合征或Nelson综合征是由于垂体ACTH腺瘤引起,需经蝶窦手术治疗。垂体腺瘤的放射治疗通常作为手术和药物治疗的补充,有引起远期垂体功能低下的可能。
简介:目的探讨CT检查在胸膜间皮瘤患者临床诊断中的价值,以进一步提高影像诊断的准确率。方法收集江苏省肿瘤医院2007年6月至2016年6月经穿刺或手术病理证实的胸膜间皮瘤患者14例的临床资料,总结其CT征象与特点。结果诊断胸膜间皮瘤有意义的影像征象包括:胸膜增厚;胸腔积液;纵隔固定,患侧胸腔体积缩小;肋骨骨质破坏;有石棉接触史者可出现胸膜斑、胸膜钙化;纵隔及肺门淋巴结肿大。CT增强特征有:增厚的胸膜一般有明显强化,肿瘤有囊变、坏死时呈不均匀强化。结论CT检查在胸膜间皮瘤的诊断中有价值,但影像征象特异性不显著,与其他胸膜病变鉴别仍有难度,临床应结合病史及实验室资料综合判断。
简介:目的探讨早期胃癌预后的影响因素。方法回顾性分析2004年7月至2007年7月实施D2根治术且资料完整的109例早期胃癌患者临床资料,采用Kaplan-Meier法进行生存分析,应用Logrank检验进行单因素分析;Cox比例风险模型进行多因素分析。结果早期胃癌患者术后1、3、5年生存率分别为97.2%,96.3%和93.6%。单因素分析结果显示术后患者预后与肿瘤部位、肿瘤直径、组织学类型、分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关,其中组织学类型(RR=19.171,95%CI:5.767~63.736,P=0.000)和淋巴结转移(RR=13.988,95%CI:2.618~74.753,P=0.002)是早期胃癌术后患者预后的独立影响因素。结论早期印戒细胞胃癌伴(或)有区域淋巴结转移的患者预后差,应行D2手术,并应接受综合治疗及严格随访。
简介:目的:探讨汉防己甲素(Tet)对人肺腺癌SPC-A1细胞的放射敏感性的影响及其作用机制。方法MTT法检测Tet对SPC-A1细胞的增殖抑制作用,比较单纯照射组(4Gy)、照射(4Gy)+Tet(1μmol/L)组、单用Tet组(1μmol/L)及空白对照组间SPC-A1细胞增殖抑制率的差异。采用克隆形成实验来计算受照射后的细胞存活率,拟合细胞存活曲线,计算D0、Dq、SF2。流式细胞术检测照射前后SPC-A1细胞周期的分布情况。结果Tet对SPC-A1细胞的24、48和72h半数抑制浓度(IC50)分别为10.77、5.78、和3.89μmol/L。照射+Tet组24、48、72h的细胞增殖抑制率均高于单纯照射组,差异有统计学意义(P<0.05)。克隆形成实验显示照射+Tet组的D0、Dq和SF2值分别为(1.551±0.045)Gy、(0.522±0.023)Gy和0.503±0.008,均低于单纯照射组。放射增敏比(SER)为1.48。流式细胞仪检测结果显示照射导致了SPC-A1细胞G2期阻滞(P<0.05)。联合Tet后可以降低G2期阻滞细胞比例(P<0.05)。结论Tet可以有效增加人肺腺癌SPC-A1细胞的放射敏感性,其机制可能是通过降低放射导致的G2期阻滞细胞比例,从而使DNA的损伤固定,发生增殖性死亡。
简介:目的探讨microRNA-133(miR-133)在胃癌组织及细胞系中的表达情况,并探讨其对胃癌细胞凋亡和侵袭的影响。方法采用实时定量PCR(qPCR)检测64例胃癌组织及对应癌旁组织中的miR-133水平,分析miR-133表达与临床病理参数(性别、年龄、肿瘤位置、临床分期、分化程度、浸润深度及淋巴结转移)的关系,并检测其在胃癌细胞株AGS、SGC-7901、MKN-1、MKN-45、MGC-803和BGC-823及正常胃黏膜细胞GES-1细胞的表达情况,同时选取miR-133水平最低的胃癌细胞并转染过表达miR-133的真核重组质粒pCDNA3.1+miR-133,转染后分别采用流式细胞仪PI/AnnexinV双染法及Transwell法检测miR-133对细胞凋亡和侵袭能力的影响。结果胃癌组织的miR-133相对表达量为0.347±0.024,低于癌旁组织(P〈0.05),且其表达与临床分期、分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关均有关(P〈0.05);与GES-1细胞相比(其miR-133表达水平设为1.00),胃癌细胞的miR-133水平均较低(P〈0.05),且MKN-45的表达水平最低;与对照组和空转染组相比,过表达组转染48、96h后的细胞凋亡水平均升高,且穿膜细胞数均降低(P〈0.05)。结论miR-133在胃癌组织和细胞中均为低表达,上调miR-133水平可抑制胃癌细胞的侵袭并诱导凋亡。