简介:摘要黄斑水肿是由黄斑区视网膜细胞外液或细胞内液积存而形成。生理状态下的视网膜是保持相对脱水、透明的状态,从而保证光信号的传输。此过程需要多个主动或被动液体运输体系共同完成,其中的任一过程的异常,都可能破坏视网膜水离子稳态,引起流体进入和排出过程之间的不平衡,从而导致积液形成。黄斑水肿不是一个独立的疾病,它可以发生在许多视网膜疾病的过程中,并且是严重损害中央视力的主要原因,其主要病因有糖尿病、视网膜静脉阻塞、脉络膜新生血管、葡萄膜炎、手术后炎症和肿瘤等。从细胞、分子水平讨论视网膜水离子稳态异常时视网膜屏障功能障碍导致黄斑水肿的复杂机制,更深层次地全面审视黄斑水肿形成机制,对探寻其预防措施和治疗策略具有重要的临床意义。
简介:在西力国家,酗酒历来是导致严重肝脏疾病的首要因素.我国近年来由酒精所致的肝损害亦呈逐年上升趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因[1].典型的酒精性肝病(ALD)临床上表现为脂肪肝和肝肿大、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化,最终将发展为不可逆性肝硬化.尽管ALD的发病机制较为复杂,但大量资料表明,酒精代谢产物乙醛是造成肝脏和其他脏器损害的主要元凶[2].乙醇脱氢酶(ADH)和肝脏微粒体乙醇氧化系统(MEOS)通路均可产生毒性代谢产物乙醛,乙醛继而与机体蛋白质结合形成复合舷物,进一步导致蛋白酶失活、DNA修复蛋白功能损害、自身抗体形成、谷胱甘肽耗竭、线粒体损伤和氧利用障碍[3].
简介:摘要目的通过网络药理学方法及分子对接技术,分析蒙药嘎日迪十三味丸中诃子-珍珠干预脑卒中的药效物质基础、作用靶点及作用通路,为理解其"解毒"机制奠定基础。方法利用中医药整合药理学研究平台(TCMIP)、中药分子作用机制的网络药理学在线分析工具(BATMAN-TCM)预测诃子-珍珠成分靶点,利用GeneCards数据库检索脑卒中相关靶点。将2个平台的重叠靶点导入Metascape软件,进行GO生物过程分析、KEGG通路分析。应用LEDOKE进行关键分子及靶点的分子对接。结果共收集诃子-珍珠活性成分22个,预测得到与脑卒中相关靶点217个。其中1-O-没食子酰基-葡萄糖、铜、鞣花酸、诃子鞣酸、科里拉京等为诃子-珍珠发挥"解毒"作用的关键物质,IL6、TNF、热休克蛋白90 AA1 (HSP90AA1)、前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)、CASP3、孕烷X受体(NR1I2)、维生素K环氧化物还原酶复合体亚单位1(VKORC1)、Na+/K+ATP酶A1亚基(ATP1A1)等靶点为其"解毒"关键靶点。这些靶点显著富集在有机环状化合物的细胞反应、体液水平调节、止血、对类固醇激素的反应、类固醇代谢过程、凝血等生物过程及氮代谢、IL-17信号通路等通路。分子对接从计算机模拟层面上验证了前期预测结果的准确性。结论诃子-珍珠干预脑卒中的过程与清除有害代谢产物、平息体内的炎症反应密切相关,与现代医学对脑卒中的病理过程的研究结论相符,也与蒙医理论对"邪毒"的阐释相符。