简介：一次性产品是如此廉价，人们通常不会过多考虑它的利用价值。用一次就扔也没什么可惜的，所以它也就变得如此方便。而这样的“方便”却意味着我们要消耗更多的资源，制造更多的污染，产生更多的垃圾。这个充斥着“一次性”的时代，恐怕也是有史以来垃圾最多的时代。想要告别这个时代其实并不太难，比如我们可以从下面这些开始：

简介：为评价双酚AF（BPAF）的甲状腺毒性,以雄性斑马鱼成鱼为受试模式生物,采用半静态染毒的方式对雄性斑马鱼成鱼染毒14d（0、5、50和500μg·L^-1）,分别设置7d、14d2个时间节点,通过酶联免疫法（ELISA）分别检测斑马鱼血浆中总三碘甲腺原氨酸（TT3）、总甲状腺素（TT4）、游离三碘甲腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）的含量水平,并对14d暴露后斑马鱼甲状腺进行组织学检测分析。结果显示随着暴露浓度的提高,出现甲状腺滤泡上皮细胞增生,滤泡组织变形明显,细胞胶质缺失等病理学变化。雄性斑马鱼在BPAF暴露情况下,血浆中TT3、TT4、FT3、FT4含量随着暴露浓度的提升和时间的延长出现显著上升,呈现出甲状腺功能亢奋的干扰效应。

简介：探讨不同剂量的Cs~（137）对甲状腺FRTL细胞RET蛋白以及下游MAPK信号通路的影响.通过不同剂量（0.05,0.1,0.15,0.2,0.5,1Gy）Cs~（137）,对甲状腺FRTL细胞进行辐照,MTT法检测细胞增殖抑制率,Westernblot检测未辐照组,辐照敏感组和辐照抗性组中RET及下游RAS、RAF、MEK蛋白表达情况.结果：甲状腺FRTL细胞在0.2Gy辐照时辐照敏感度增加;而到1Gy辐照时辐照抗性增加.在0.2Gy辐照敏感条件下,诱导RET、RAS、RAF、MEK蛋白表达下调;而当1Gy辐照时,RET、RAS、BRAF、MEK蛋白表达上调.不同剂量Cs~（137）辐照能够诱导RET蛋白表达,对后面MAPK信号通路存在影响,最终影响到甲状腺FRTL细胞的细胞增殖抑制率,诱导甲状腺低剂量辐射致癌成为可能.

简介：采用连续灌胃染毒的方法，探讨了全氟辛酸（Perfluorooctanoicacid，PFOA）经口急性染毒对大鼠海马细胞内钙离子浓度的影响．选择雄性Wistar大鼠40只，实验组PFOA染毒剂量分别为2、8、30mg·kg^-1（bw）．连续灌胃染毒7天后，制备海马单细胞悬液，采用Fura-2／AM荧光探针法测定海马细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2＋]i），使用固相萃取-高效液相色谱／质谱联机法（HPLC／MS-MIS）检测血清与脑组织中PFOA浓度．结果表明，染毒组大鼠血清与脑中PFOA浓度均显著高于对照组水平（P〈0．01），血清与脑中PFOA浓度之间存在显著的正相关关系（r^2=0．611，P〈0．01）．PFOA染毒8、30mg·kg^-1（bw）实验组海马细胞[Ca^2＋]。分别为（207．89±22．84）nmol·L^-1和（284．19±14．75）nmol·L^-1，显著高于对照组（（141．68±11．47）nmol·L^-1）和PFOA染毒2mg·kg^-1（bw）实验组（（147．38±19．23）nmol·L^-1）（P〈0．01）．大鼠脑、血清中PFOA浓度分别与海马[Ca^2＋]．存在正相关关系（r^2=0．552，P〈0．01；r^2=0．756，P〈0．01）．研究结果显示，PFOA暴露可使血清和脑组织中PFOA浓度增加，引起大鼠海马神经元细胞[Ca^＋]．升高．

简介：选用大鼠肝匀浆（S9）和鼠肝癌细胞（H4ⅡE）两种体系代谢活化多溴代联苯醚混标（BDEs）和十溴联苯醚（BDE209），采用重组甲状腺激素受体基因酵母检测BDEs和BDE209母体及其代谢产物的类，抗甲状腺激素效应．结果表明，BDEs和BDE209母体均不表现甲状腺激素效应（p〉0．05）；但是经S9和H4ⅡE细胞代谢活化后，其代谢产物表现出明显的类甲状腺激素活性和抗甲状腺激素活性（p〈0．05），BDEs和BDE209的干扰甲状腺激素效应需要经过代谢活化步骤．比较不同代谢活化体系，重组酵母细胞本身的代谢活化作用并不显著，而H4ⅡE细胞和S9代谢活化体系均能够导致活性中间体．

简介：为提高发酵啤酒糟高蛋白产量.以一次发酵的黑曲霉和木霉双菌发酵的啤酒糟为原料.粗蛋白含量为指标.对饲料酵母和枯草芽孢杆菌进行二次混菌发酵.其对应的最佳条件为温度33.73℃.接种量16.51%.酵母菌和枯草芽孢杆菌接种量比为5∶1.添加硫酸铵5.00%.尿素添加量2..00%.发酵时间4d.理论粗蛋白质含量43.38%.表明通过二次混菌发酵能显著提高啤酒糟粗蛋白含量.图1.表6.参12.

简介：为了阐明孕哺期全氟辛烷磺酸（perfluorooctanesulfonate,PFOS）染毒对大鼠及其仔鼠海马细胞钙稳态的影响,将妊娠Wist-ar大鼠30只,从妊娠第1天开始对实验组分别以7.2mg.kg-1（low,L）、14.4mg.kg-1（high,H）（以饲料中的PFOS计）的PFOS进行染毒至仔鼠生后35d。采用固相萃取-高效液相色谱/质谱联机法（HPLC/MS-MIS）检测脑组织中PFOS浓度,使用Fura-2/AM荧光探针法测定母鼠和仔鼠海马细胞内游离钙离子浓度（[Ca2＋]i）。结果表明：PFOS可以在仔鼠海马组织中发生蓄积作用;7.2mg.kg-1、14.4mg.kg-1实验组母鼠海马细胞[Ca2＋]i分别为（175.4±11.9）、（313.4±18.7）nmol.L-1,均显著高于对照组（155.6±11.9）nmol.L-1（p〈0.05）;在仔鼠出生后第1天（postnatalday1,PND1）,高剂量PFOS染毒组仔鼠海马细胞[Ca2＋]i显著高于对照组（p〈0.01）。在PND28和PND35时,出生前后均进行高剂量PFOS染毒组仔鼠海马细胞[Ca2＋]i均显著高于对照组及出生前后均进行低剂量PFOS染毒的组别（p〈0.01）。在PND28和PND35时,仅出生前高剂量PFOS染毒的仔鼠海马细胞[Ca2＋]i均显著高于对照组及仅出生前低剂量PFOS染毒的组别（p〈0.01）。此外,随着仔鼠年龄的升高,仅出生前、仅出生后和出生前后均进行PFOS染毒的仔鼠海马细胞[Ca2＋]i均有显著升高（p〈0.05）。研究结果表明,孕哺期PFOS染毒可以诱导大鼠及其仔鼠海马细胞[Ca2＋]i升高,这可能对大鼠及仔鼠的神经系统产生影响。

简介：武汉作为中国氟化工行业的主要生产基地之一,其水环境中全氟及多氟类化合物（PFASs）污染情况对评估该地区水环境生态安全至关重要。采集了武汉城区10个污水处理厂进、出口污水和19个地表水样品,利用HPLC-ESI-MS/MS技术分析研究该区域水环境中PFASs污染水平及其分布特征。结果发现,武汉地区的污水和地表水样品中,PFASs污染均以短链同系物全氟丁酸（PFBA）和全氟丁基磺酸（PFBS）为主。污水处理厂进、出口污水中PFASs总浓度分别为11.8~12700ng·L^-1和19.1~9970ng·L^-1。在城区15个湖水样品中,PFASs总浓度为21.0~10900ng·L^-1;在流经城区的4个江水样品中,PFASs总浓度为4.11~4.77ng·L^-1,比湖水样品中PFASs浓度水平低1~2个数量级。与污水中PFASs空间分布趋势一致,各湖泊水样中PFASs总体水平呈现汉口〈汉阳〈武昌的趋势,表明城市工业布局与人口密度程度直接影响城市PFASs污染空间分布。值得注意的是,与以往水环境中PFASs污染以全氟辛酸（PFOA）和全氟辛基磺酸（PFOS）为主不同,武汉地区水环境中PFASs污染以短链同系物为主,表明短链替代效应已经渐渐在中国化工领域出现,中国全氟行业在响应国际组织规范和建议的基础上做出了实质性进展。然而,对于短链PFASs的污染特征、迁移运输以及生态风险等科学问题,还需要更进一步的研究。

简介：全氟烷基化合物（perfluoroalkylsubstances,PFASs）是一系列人工合成的新型有机污染物,由于长链的PFASs具有较高的生物蓄积性,短链PFASs逐渐作为替代品而被广泛利用。为探讨不同碳链长度的PFASs在水生浮游植物中的蓄积能力,选取7种PFASs为目标物,以斜生栅藻（Scenedesmusobliquus）、钝顶螺旋藻（Spirulinaplatensis）和蛋白核小球藻（Chlorellapyrenoidosa）作为受试生物进行富集动力学实验,测定24h时的生物富集因子（Bioconcentrationfactors,BCF）。结果表明,染毒浓度为10μg·L^-1时,全氟癸烷羧酸的富集能力最强,在斜生栅藻、钝顶螺旋藻和蛋白核小球藻中的浓度分别为1894ng·g^-1、88.0ng·g^-1、990ng·g^-1。3种微藻中全氟烷基磺酸的BCF均随碳链长度的增加而增大;全氟烷基羧酸的BCF基本遵循同样的规律,只是在钝顶螺旋藻体内,全氟己烷羧酸的BCF高于全氟辛烷羧酸。此外,PFASs在斜生栅藻中的浓度均高于蛋白核小球藻和钝顶螺旋藻,不同藻类的富集能力与其表面积、脂肪及蛋白质组成有关。

简介：全氟化合物（PFASs）作为一类新型的有机污染物,因具有持久性、可长距离传输、生物蓄积性和生物毒性等POPs特性,近年来得到全世界的广泛关注。本文以北京市水源地（密云水库和官厅水库）为研究区域,采用固相萃取（SPE）前处理与高效液相色谱串联质谱联用（HPLC-MS/MS）相结合的方法,分析测定了鱼样品中包括全氟辛烷磺酸（PFOS）、全氟辛酸（PFOA）、全氟丁酸（PFBA）、全氟丁烷磺酸（PFBS）等在内的12种PFASs的含量。利用同位素法确定了不同种类鱼的营养级关系,研究不同营养级中的PFASs浓度及生物放大效应,重点对全氟辛烷磺酸（PFOS）与全氟辛酸（PFOA）的生态风险以及对人体的健康风险进行评价。结果表明：北京市水源地的鱼体中的PFASs存在不同程度的检出,其中,全氟辛烷磺酸（PFOS）、全氟辛酸（PFOA）、全氟壬酸（PFNA）、全氟癸酸（PFDA）、全氟十一酸（PFUdA）和全氟十二酸（PFDoA）的检出率均达到100%,PFASs总量浓度达1.70～14.32ng·g（-1）wetweight（w.w.）,PFOS和长链全氟羧酸PFCAs是鱼体中的主要污染物。同位素鉴定水库鱼的营养级层次范围在2.11～4.10,且肉食性鱼类营养级大多高于杂食性鱼类,PFOS沿着食物链生物放大的过程与稳定碳氮同位素富集过程基本同步。此外,采用人均日摄入量法（averagedailyintake,ADI）评估得到PFOS与PFOA的风险值分别为1.16ng·kg^-1·d^-1和0.31ng·kg^-1·d^-1,整体低于人均每天可承受摄入量（tolerabledailyintake,TDI）,结果表明,北京水源地鱼体中PFOS和PFOA含量未达到对生态系统和人体健康具有风险的水平。

简介：采用＂空间序列代替时间序列＂的方法,将植被恢复阶段划分为演替前期、演替中期和演替后期,并测定每一演替阶段中0~10,10~20,20~30,30~40cm土层的土壤有机碳与全氮.结果表明：1）随着演替进行,各土层的土壤有机碳与全氮均显著增加（P〈0.05）,具体表现为后期（土壤有机碳,全氮）〉中期（土壤有机碳,全氮）〉前期（土壤有机碳,全氮）;2）随着土层深度的增加,土壤有机碳与全氮均显著减小（P〈0.05）,具体表现为0~10cm土层（土壤有机碳,全氮）〉10~20cm土层（土壤有机碳,全氮）〉20~30cm土层（土壤有机碳,全氮）〉30~40cm土层（土壤有机碳,全氮）.

简介：十溴联苯醚（Decabromodiphenylether,BDE209）被认为是可疑甲状腺素（TH）干扰物,但干扰机制目前尚不清楚.采用单次腹腔注射的暴露方式,考察了在28d的实验周期内,不同浓度组的十溴联苯醚在虹鳟（Oncorhynchusmykiss）体内的羟基化代谢产物浓度与甲状腺激素（T3和T4）水平.结果表明：十溴联苯醚在虹鳟的肝脏和血液中均可代谢为低溴代羟基多溴联苯醚,且羟基代谢产物在整个实验周期中浓度不断累积;与此同时,血浆中T3和T4浓度均出现下降趋势.进一步的统计分析结果表明,羟基代谢产物与T3和T4浓度水平分别呈显著的负线性相关关系,这说明血浆中的甲状腺激素水平下降可能是由羟基化产物所引起的.

简介：为初步探讨全氟辛烷磺酸（Perfluorooctanesulfonate,PFOS）的细胞免疫毒性,采用每天1次经口灌胃染毒的方法,研究了PFOS经口重复剂量染毒对C57BL/6小鼠淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性的影响.选择雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为4组.实验组PFOS染毒剂量分别为5、10、20mg·kg-1（bw）,对照组给予2%Tween-80.每天1次经口灌胃染毒7d后,制备脾脏T淋巴细胞悬液,以刀豆蛋白A（ConA）和大肠杆菌脂多糖（LPS）作为刺激源,采用MTT法检测T、B淋巴细胞增殖功能,乳酸脱氢酶释放法检测NK细胞活性.结果表明,10mg·kg-1和20mg·kg-1PFOS染毒组小鼠体重呈明显的下降趋势,且小鼠胸腺和脾脏指数显著低于对照组（p〈0.05）,而各PFOS染毒组小鼠肝脏指数均显著高于对照组（p〈0.05）.PFOS各染毒组T淋巴细胞的增殖功能均显著低于对照组（p〈0.05）;10mg·kg-1和20mg·kg-1PFOS染毒组小鼠NK细胞的活性显著降低（p〈0.05）.研究结果显示,PFOS暴露可降低小鼠淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性,表明PFOS具有免疫抑制效应.

简介：探讨3种手术方法治疗原发性精索静脉曲张（Varieocele，VC）的临床效果．回顾性分析2009年1月至2013年7月收治的单侧VC患者135例的临床资料，按照手术方式不同分为3组，腹膜后高位结扎组45例，腹腔镜组52例，显微镜组38例，就手术时间、术后住院时间、术后并发症、复发情况、手术前后精液质量对比等临床资料进行临床疗效观察．显微镜组比腹膜后组、腹腔镜组手术时间明显延长，3组患者术后住院时间无明显差异，并发症发生率在腹膜后组、腹腔镜组、显微外科组分别为33．3％、25．0％和10．5％．6个月后复查精索彩超及精液常规，显微镜组精液质量改善最为明显，并未见有术后复发．显微镜下精索静脉结扎术为治疗VC的安全有效方法，推荐行显微镜下精索静脉结扎术．表2，参6．