简介:背景已有研究报道抗高血压治疗的降压反应受肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因变异的影响,但尚没有临床试验来证实是否血管紧张素转换酶(ACE)影响到不同的药物治疗与多种心血管危险因素及肾脏表型的关系。方法与结果采用双盲-阳性对照-随机抗高血压药物治疗试验,研究对象为年龄≥55岁,至少有一个以上心血管病危险因素的高血压患者。37939例研究对象被随机分到利尿剂(chlorthalidone),钙离子拮抗剂(amlodipine),血管紧张素转换酶抑制剂(lisinopril),和α受体阻滞剂(doxazosin)四个药物治疗组,并随访4~8年;同时检测所有患者的ACE基因I/D多态性。
简介:目的研究过度表达表氧化酶基因,增加内源性EETs的产生是否对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应具有保护作用,并初步从对血管VCAM-1表达的影响探讨其机制。方法将携带细胞色素P450表氧化酶基因的真核表达载体pCB6质粒导入大鼠体内,2周后经静脉给予TNF-α,6h后观察去甲肾上腺素预收缩的主动脉血管环对乙酰胆碱的舒张反应,并以westernblot检测血管中VCAM-1蛋白质的表达情况。结果TNF-α降低了主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应,CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α降低的血管舒张反应增强。TNF-α增加了血管VCAM-1表达,CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α诱导的VCAM-1表达减少。结论CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因能提高了血管对舒血管物质的反应性。本研究提示,通过上调体内表氧化酶基因表达水平提高内源性EETs浓度可减轻炎症介导的血管损伤,这为研究动脉粥样硬化的防治提供了新的思路。
简介:目的观察金线莲提取物ARL对肾血管性高血压大鼠(RHR)血压、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET-1)和血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)浓度的影响。方法应用二肾一夹法制作RHR模型。ARL灌胃给药15d,给药后第5、10、15天以大鼠尾动脉测压法测量清醒RHR收缩压及心率。给药第15天末处死动物取血,放射免疫法测AngⅡ、ET-1浓度,硝酸还原酶法、生物化学法分别测定血清NO、NOS浓度。结果ARL灌胃给药5d后,RHR的血压和心率较给药前明显降低。ARL给药15d后,RHR血清NO、NOS的含量明显增加、血浆ET-1、AngⅡ的含量明显降低。结论ARL对肾血管性高血压大鼠具有良好的降压作用,其降压机制可能与降低ET-1、AngⅡ升高NO的含量有关。