简介：过敏性紫癜73例临床分析；小剂量低分子肝素联合胸腺肽治疗过敏性紫癜疗效观察。

简介：糖尿病性肾病是糖尿病患者早亡的主要病因，有糖尿病性肾病的患者中，糖尿病心血管病变的发生率约为无糖尿病肾病者的15倍。

简介：本文讨论表皮真皮交界处的先天性病变(图1)，一组被称为“大疱性表皮松解症”的疾病。这类疾病少见，其常见类型的患病率为1／50000，少见类型的发病率为1／2000000。

简介：细菌性阴道病是导致育龄妇女阴道出现异常分泌物最常见的原因。此综合征的病因不明，临床症状特点为阴道正常的乳酸杆菌过度减少及厌氧菌群的过度增生伴阴道正常酸度的破坏。在1983年的一次国际研讨会上，将其命名为“细菌性阴道病”，并取代了其旧名“加德纳菌性阴道炎”。这表明，对于本病“存在着大量的或者是条件性的厌氧菌群，并且缺乏典型的炎症体征”这一点已达成了共识。

简介：目的探讨多房性包裹性胸腔积液超声引导下胸穿抽液的临床价值。方法采用西门子SONOLINEVersaPlus型彩色多普勒超声诊断仪和阿洛卡SSD-1000型黑白超声诊断仪对39例多房性包裹性胸腔积液行41次超声引导下胸穿抽液术。重点观察穿刺点的选择、穿刺针在胸腔的位置及并发症。结果对于多房性包裹性胸腔积液，超声引导下胸穿抽液术操作简便，成功率高，并发症少，是一项安全可靠的超声介入技术，有较高的临床应用价值。

简介：目的：比较难治性胃食管反流病（RGERD）与非RGERD食管动力特点的差异。方法：回顾分析2011年5月至2014年5月我院消化科进行高分辨率食管测压的GERD患者86例,其中RGERD组44例,非RGERD组42例,比较2组患者食管动力特点的差异。结果：RGERD组与非RGERD组食管下括约肌（LES）长度分别为（2.6±0.7）和（3.5±0.9）cm,LES静息压分别为（16.3±8.0）和（20.3±8.6）mmHg（1mmHg=0.133kPa）,远端波波幅分别为（65.7±30.1）和（80.1±34.9）mmHg,食团内压（IBP）分别为（11.6±4.0）和（13.6±3.7）mmHg,差异有统计学意义（t=5.128、2.235、2.044、2.400,均P〈0.05）。2组LES残余压、蠕动波持续时间、远端收缩积分（DCI）、收缩前沿速度（CFV）、远端收缩延迟（DL）比较差异无统计学意义（均P〉0.05）。2组小型蠕动中断百分比差异有统计学意义（P〈0.01）,而大型蠕动中断百分比和无效吞咽百分比比较差异无统计学意义（均P〉0.05）。结论：LES长度较短、LES静息压偏低、远端波波幅偏低、IBP偏低及小型蠕动中断百分比增加是RGERD的主要食管动力障碍,调控这些因素或许可以为RGERD的治疗提供新的方向。

简介：暴发性急性胰腺炎（fulminantacutepancreatitis，FAP）病情极其凶险，病死率高，是急性胰腺炎（AP）的最重类型。了解其早期血流动力学特点有助于液体复苏治疗。本文回顾2004年9月至2009年9月我科及外科ICU病房收治的FAP患者15例，分析其早期血流动力学变化特点。

简介：目的探讨大黄附子汤对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠小肠黏膜屏障功能的影响及意义.方法将60只SD大鼠按数字表法随机分为假手术组（19只）、ANP组（21只）和大黄附子汤治疗组（20只）.经胰胆管逆行注入4%牛磺且酸钠1ml/kg体重建立ANP模型,同时行空肠造瘘.治疗组于制模后0.5h经空肠造瘘管注入大黄附子汤2ml,隔4、8h再注入2ml;其他两组注入等容积生理盐水.术后24h经腹主动脉取血,测定血淀粉酶、内毒素、D-乳酸含量及二胺氧化酶（DAO）活性.取胰腺、小肠组织行病理学检查,测定肠上皮损伤指数,观察小肠黏膜超微结构改变.结果假手术组大鼠血淀粉酶、内毒素、D-乳酸含量及DAO活性分别为（152±32）U/L、（6.95±2.10）pg/L、（3.96±1.08）μg/ml和（14.26±2.67）μg/ml,ANP组分别为（1549±93）U/L、（40.48±3.41）pg/L、（12.34±1.23）μg/ml和（80.28±3.54）μg/ml,治疗组分别为（655±49）U/L、（19.55±2.50）pg/L、（6.75±1.36）μg/ml和（20.69±7.53）μg/ml,ANP组较假手术组明显升高,而治疗组较ANP组显著降低,但仍高于假手术组（P＜0.05或＜0.01）.ANP组小肠黏膜厚度、绒毛高度分别为（389.44±29.87）μm、（16.52±3.73）μm,显著低于治疗组的（501.95±45.38）μm、（27.82±5.17）μm,更显著低于假手术组的（658.72±57.49）μm和（35.49±6.43）μm;而肠上皮损伤指数为3.72±0.65,显著高于治疗组的2.12±0.37和假手术组的0.85±0.24.同时,大黄附子汤治疗后小肠黏膜组织学和超微结构改变亦均较ANP组明显减轻.结论大黄附子汤可明显减轻ANP大鼠小肠黏膜屏障功能损害的程度.

简介：目的观察轻重程度不同的体外急性胰腺炎（AP）胰腺腺泡细胞发生凋亡、胀亡的状况及细胞内酶的释放情况，探讨两者的关系。方法以两步酶消化法分离胰腺腺泡细胞，分为4组。AP组加入雨蛙素0．1I．L∥ml，细菌脂多糖（LPS）组加入雨蛙素及LPS（10mg／L），奥曲肽（OCT）组加入雨蛙素及OCT（100n∥fnl），对照组加培养液。应用丫碇橙（ao）和溴乙锭（EB）双染色法检测腺泡细胞的凋亡及胀亡，采用比色法检测培养上清中淀粉酶及乳酸脱氢酶（LDH）含量。结果对照组、AP组、LPS组、OCT组的细胞凋亡指数分别为2．2±0．4、6．4±0．6、4．6±0．4、11，2±1．2；胀亡指数分别为3．0±0．4、17．2±1．6、23．0-t-2．2、12．8±1．4；LDH的分泌量分别为（2180±240）、（8060±930）、（9460±920）、（6860±740）U／dl；淀粉酶的分泌量分别为（1750±190）、（3820zt：460）、（4420±480）、（2260±260）U／L。AP组、LPS组、OCT组的上述4项指标均显著高于对照组（P值均〈0．05）；LPS组的胀亡指数及LDH和淀粉酶分泌量均较AP组显著增加（P值均〈0．05），而凋亡指数则较AP组显著减少（P〈0．05）；OCT组的凋亡指数较AP组显著增多（P〈0．05），而胀亡指数及LDH、淀粉酶分泌均较AP组显著减少（P值均〈0．05）。结论诱导AP胰腺腺泡细胞凋亡，并减少细胞胀亡的发生，可减少腺泡细胞内酶的释放。

简介：目的观察过氧化物酶增殖物激活受体γ（peroxisomeproliferator—activatedreceptors，PPARγ）激动剂吡格列酮对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠PPARγmRNA表达的影响。方法54只SD大鼠按完全随机法分成假手术组、ANP组、吡格列酮组。采用牛磺胆酸钠逆行胰胆管内注射建立ANP模型，于造模后3、6、12h检测血清淀粉酶含量，观察胰腺病理学改变，并采用RT—PCR法检测胰腺组织PPARγmRNA的表达。结果ANP组6h点的血清淀粉酶及胰腺组织病理学评分分别为（7171±1636）U／L和13．00±2．36，均较假手术组的（523±166）U／L和1．67±2．34显著增高（P〈0．01），而PPARγmRNA在两组中表达均较弱，无显著差异（0．18±0．05对0．22±0．03，P〉0．05）；吡格列酮组6h的血清淀粉酶水平、胰腺病理学评分分别为（4504±1901）U／L和9．00±0．89，均较ANP组明显下降（P〈0．05），PPARγ,mRNA表达较ANP组增强（0．56±0．05对0．18±0．05，P〈0．05）。结论吡格列酮对ANP大鼠的保护作用可能与上调PPARγ基因的表达密切相关。

简介：目的观察不同时间胃管给予清胰汤及生大黄灌肠对SAP的治疗效果，探讨其早期应用的重要性。方法将符合诊断标准的SAP患者按随机分组法分成12h治疗组（n=34）和72h治疗组（n=27），两组分别于发病后12h和72h后给予生大黄灌肠和清胰汤胃管注入。比较两组血清TNF-α、CRP水平及APACHEⅡ评分、腹痛缓解所需天数、住院天数与住院费用。结果12h治疗组发病72h后血清TNF-α、CRP水平分别为（265±66）U／ml、（32．1±7．1）mg／L，APACHEⅡ评分为6．3±2．0，腹痛缓解需（4±2）d，平均住院（18±5）d，费用（4．2±1．8）万元；而72h治疗组分别为（491±81）U／ml、（43．5±11．0）mg／L、9．1±1．8、（8±3）d、（34±8）d、（7．1±2．6）万元，两组差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论早期应用清胰汤胃管注入及生大黄灌肠治疗SAP效果更好。

简介：脂氧素（1ipoxins，LX）即脂加氧酶相互作用的产物（1ipoxygenasesinteractionproduct），是二十烷家族中花生四烯酸一类的代谢产物。其中LXA4是花生四烯酸脂加氧酶代谢产物，系体内重要的内源性促炎症消退介质。近年来研究发现LXA4及其稳定类似物对多种炎症细胞和炎症相关基因有显著的负性调节作用，是炎症反应的重要“刹车信号”或“停止信号”。本研究探讨L）（A4类似物（1ipoxinA4methylester，LXA4-ME）对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肝损伤的保护作用，为临床重症急性胰腺炎（SAP）的治疗探索新的策略。

简介：目的了解抗病毒治疗对乙型肝炎（HBV）病毒相关慢加急性肝衰竭（ACLF）患者预后的影响。方法随机选取2009年6月至2013年6月收治的100例乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭患者,将患者分成观察组（50例）和对照组（50例）。对照组采用内科综合治疗的非抗病毒疗法,观察组在内科综合治疗的基础上采取抗病毒药物α干扰素治疗,两组患者分别在治疗前和治疗12周后进行肝功能、血清HBeAg定量检测。结果对照组存活42例,观察组存活48例,观察组存活率高于对照组,两组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）,两组患者治疗后ALT、AST、HBVDNA拷贝量、MELD评分均比治疗前下降,差异具有统计学意义。结论抗病毒治疗对乙型肝炎（HBV）病毒相关慢加急性肝衰竭的预后治疗效果显著,值得临床上的推崇。

简介：重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）患者由于氧耗增加、合成代谢减弱、蛋白质分解增强而出现负氮平衡，因而加强SAP营养支持治疗已得到公认，但治疗时机以及营养治疗途径的选择仍存在争议。既往研究显示，营养支持能增强机体抵抗力，是调节SAP免疫功能紊乱的有效方法。本研究比较肠外营养（parenteralnutrition，PN）和肠内营养（enteralnutrition，EN）对SAP细胞免疫功能的影响，以探讨两种治疗途径的优劣。

简介：重症急性胰腺炎（SAP）发病机制除了胰酶激活学说，还有细菌及内毒素易位学说，其与肠屏障有关。针对SAP时如何保护肠黏膜屏障，减少肠道细菌易位和减轻内毒素血症成为近年来研究的热点。清胰汤是中药治疗SAP的经典方之一，本试验观察清胰汤对大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）时小肠病理组织学和超微结构变化的影响，探讨其保护肠黏膜屏障的机制。

简介：本文将通辽市科尔沁区第一人民医院2001—2005年收治的胆心综合征误诊为急性冠状动脉综合征13例患者介绍如下，并分析其误诊原因。1临床资料1．1一般资料13例患者中，男9例，女4例，年龄37～72岁，平均年龄58岁。13例患者均有不同程度胸闷、心悸、心前区不适，表现为心前区疼痛5例，伴上腹部痛2例，阵发性心悸、气短5例，发作性胸骨后压榨样疼痛3例，4例胸痛时伴有低热、恶心、呕吐。

简介：目的探讨血管活性肠肽（VIP）对ANP大鼠肠黏膜损伤的影响。方法54只SD大鼠随机分成假手术组（SO）、ANP组和VIP组，每组分制模后1h、6h、12h3个时间点，各6只。采用4％牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备ANP模型，VIP组在制模后5min腹腔内注射VIP5nmol。ELISA法检测血浆及肠组织匀浆VIP水平；MB-80微生物快速动态检测系统检测血浆内毒素水平；RT-PCR法检测肠黏膜组织TNF-α、IL-6、IL-10mRNA表达；肠黏膜行病理学检查。结果ANP组肠黏膜结构损害明显，VIP组病变减轻。ANP组血浆及肠黏膜VIP水平在制模后6h分别为（49．582±3．735）pg／ml和（87．731±4．601）pg／gpro，均显著低于SO组（P〈0．05），制模后12h分别为（65．192±5．785）pg／ml和（110．978±6．420）pg／gpro，高于SO组；ANP组制模后6h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF·Ot、IL-6、IL·10mRNA表达量分别为（29．570±5．127）pg／ml、0．861±0．081、1．150±0．187和0．786±0．102，均显著高于SO组（P〈0．05）。VIP组制模后6h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF-α、IL-6mRNA表达分别为（20．486±2．811）pg／ml、0．707±0．095和0．889±0．136，均较ANP组下降（P〈0．05）；IL-10mRNA表达为0．992±0．126，较ANP组增高（P〈0．05）。结论VIP对ANP大鼠肠黏膜损伤具有明显的保护作用。

简介：中性粒细胞的过度激活被认为是引起重症急性胰腺炎（SAP）病情加重、多器官功能衰竭以致病死的重要原因。连接黏附分子-C（junctionaladhesionmoleculeC，JAM—C）是近些年新发现的血管内皮细胞上的细胞黏附分子，它在中性粒细胞向炎症和组织损伤处浸润和聚集过程中起重要作用。

简介：患者男性，49岁，因上腹痛伴呕吐1天于2005年12月6日入院。1年前查体发现空腹血糖升高，行口服葡萄糖耐量试验诊断为2型糖尿病，未系统治疗。1天前因饮酒后出现上腹部持续性疼痛阵发性加剧，恶心呕吐2次，吐出胃内物。无发热、腹泻，既往健康。

简介：充血性心力衰竭伴上消化道出血是心衰的并发症之一，临床常可发生，现将本院近年来所收治的资料完整的41例分析报告如下：