简介：目的探讨中性粒细胞CD64指数测定在先心病术后并发严重感染中的诊断价值.方法2011年3月-2013年3月该院心脏外科收治的先心病患儿中术后并发全身炎症反应综合征（STRS）的患儿30例,按其术后是否并发感染分为服毒症组（15例）和非感染组（15例）.进行外周血中性粒细胞CD64指数测定,并与C反应蛋白（CRP）进行比较.结果脓毒症组CD64指数明显高于非感染组,差异有统计学意义（t=3.312,P＜0.01）;脓毒症组CRP高于非感染组,但差异无统计学意义（P＞0.05）;ROC曲线分析显示CD64诊断感染的灵敏度为灵敏度为85.7％,特异度为92.3％.结论细菌感染时CD64指数明显增高,具有较高灵敏性和特异性,可以作为先心病患儿术后并发严重感染的早期诊断依据.

简介：目的探讨抗CD20抗体对慢性特发性血小板减少性紫癜骨髓血小板相关抗体(PAIgG、PAIgA、PAIgM)水平的影响，为临床应用抗CD20抗体治疗慢性特发性血小板减少性紫癜提供理论依据。方法选择慢性特发性血小板减少性紫癜病人30例，对照组10例为外周血血小板计数正常的缺铁性贫血病人，进行骨髓体外培养，分为3组(加抗CD20抗体、加半量抗CD20抗体、不加抗CD20抗体)。于培养前、培养3d、6d、9d，检测血小板相关抗体(PAIgG、PAIgA、PAIgM)。结果实验组与对照组培养前骨髓血小板相关抗体(PAIgG、PAIgA、PAIgM)水平差别有显著性(P<0．01)。加全量及加半量抗CD20抗体组培养前后血小板相关抗体(PAIgG、PAlgA、PAIgM)水平差别有显著性(P<0．01)。结论抗CD20抗体能够降低慢性特发性血小板减少性紫癜骨髓血小板相关抗体水平，抗CD20抗体量至少在每4×10^6白细胞计数加0．05mg时即可达到有效浓度。抗CD20抗体可以应用于临床慢性特发性血小板减少性紫癜的治疗。

简介：目的：探究微小RNA-29c（miRNA-29c）在胶质瘤中的表达水平以及表达水平对胶质瘤增殖的影响。方法选取手术切除的胶质瘤组织标本80例，根据世界卫生组织肿瘤分类分级标准，将组织标本进行分级，同时收集非胶质瘤组织标本25例作为对照组。将上述收集的组织标本制作为微组织阵列。同时切取5μm×5μm组织切片留用蛋白细胞分裂周期蛋白42（CDC42）免疫组化检测以及miRNA-29c原位杂交检测。结果非胶质瘤组织标本miRNA-29c表达水平明显高于胶质瘤组织标本表达，miRNA-29c表达水平随着肿瘤分化级别的提升而降低；非胶质瘤组标本CDC42表达水平明显低与胶质瘤组，且随着胶质瘤分化级别提高CDC42水平明显增加；miRNA-29c靶mRNA生物信息学预测结果提示人CDC42mRNA是miRNA-29c潜在的靶mRNA；人胶质瘤细胞U87MG经过miRNA-29cmimics转染48h后，转染组细胞miRNA-29c表达水平明显高于空白对照组以及Scr转染对照组，通过转染方式可将miRNA-29cmimics成功转入人胶质瘤细胞U87MG，并且能够成功表达；miRNA-29cmimics转染组CDC42表达明显低于两对照组，在人胶质瘤细胞U87MG中miRNA-29c可以降解CDC42mRNA的表达，从而降低CDC42蛋白的表达水平；miRNA-29cmimics转染组人胶质瘤细胞增殖活性在48、72、96h明显低于空白对照组与Scr转染对照组，miRNA-29c可以有效的抑制人胶质瘤细胞U87MG增殖活性。结论miRNA-29c是人胶质瘤的有效抑瘤miRNA之一，miRNA-29c表达水平可作为临床上判断胶质瘤分化分级的参考依据，miRNA-29c表达水平的降低减少了对其下游基因CDC42的抑制作用，引起CDC42表达的异常增加，导致肿瘤细胞的异常增殖。研究结果显示miRNA-29c在胶质瘤的发生发展过程中起着重要的调控作用。

简介：目的：通过对乙酸性胃溃疡大鼠给于口服携带肝细胞生长因子（HGF）基因的减毒鼠伤寒沙门氏菌（Typ1-HGF）后检测胃溃疡愈合情况及局部c-Met和CD34蛋白表达的研究，探讨基因药物Typ1-HGF对乙酸性大鼠胃溃疡的治疗作用。方法：建立乙酸性胃溃疡动物模型77只，并随机选出5只用于检测给予携带绿色荧光蛋白（GFP）基因的减毒鼠伤寒沙门氏菌后GFP在大鼠胃壁中的分布，

简介：目的探讨冠心病合并糖尿病患者行经皮冠状动脉介入治疗后CD62p与氯吡格雷抵抗的相关性研究。方法选择2013年8月—2016年12月在北京市昌平区医院行经皮冠状动脉介入治疗的冠心病合并糖尿病患者150例,所有患者手术前后接受氯吡格雷治疗,比较患者治疗前后血小板聚集率的变化情况,根据血小板聚集率变化的幅度是否≥10%,将患者分为氯吡格雷有效（C2）组和氯吡格雷抵抗（C1）组,分别检测两组患者CD62p以及血小板最大聚集率（PAGM）的水平,并分析其变化与血小板聚集率变化情况的相关性。结果经治疗,患者血小板聚集率较治疗前均显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。根据血小板聚集率下降幅度分为C1组（57例）和C2组（93例）,其中C1组患者CD62p较治疗前显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;C2组患者CD62p、PAGM较治疗前均显著降低,且变化幅度显著大于C1组,差异有统计学意义（P〈0.05）;C2组治疗前后CD62p的变化幅度与PAGM下降幅度的相关性（r=0.424,P=0.001）优于C1组（r=0.387,P=0.020）。结论氯吡格雷对冠心病合并糖尿病患者行经皮冠状动脉介入治疗后血小板的活性具有一定的抑制作用,氯吡格雷抵抗可能与血小板活性状态相关。

简介：目的：探讨甲基化酶抑制剂5′-氮杂-2′-脱氧胞苷（5′-Aza-2′-deoxycytidine，5′-Aza-CdR）对结直肠癌细胞株HT-29和Lo-Vo中p16基因甲基化状态、mRNA及蛋白表达的影响。方法应用TaqMan探针为基础的实时定量PCR法、SYBRGreenPCR法及蛋白印迹实验（Westernblot）检测不同浓度5′-Aza-CdR处理前后HT-29和LoVo细胞中p16基因的甲基化状态、mRNA和蛋白表达。结果TaqMan探针为基础的实时定量PCR法检测HT-29和LoVo细胞中p16蛋白在药物作用后异常甲基化得到逆转；实时荧光定量PCR和WesternBlot检测到0．5、1．0、1．5μM5′-Aza-CdR处理后p16基因mRNA和蛋白均重新表达，具有统计学意义（P均＜0．05）。结论结直肠癌细胞株HT-29和LoVo中p16启动子甲基化可能是导致该基因表达下调甚至失活的主要原因。5′-Aza-CdR能够较成功的逆转结直肠癌细胞株HT-29和LoVo中p16基因的甲基化状态，并能恢复mRNA及蛋白重新表达。