简介：

简介：摘要目的探讨NE、IL-6对绒毛膜羊膜炎的预测价值。方法以胎膜早破孕妇93例，正常妊娠妇女40例为研究对象，在分娩过程中采集羊水，用ELISA法检测羊水中的NE、IL-6浓度，病理检查分娩后胎膜组织。结果（1）胎膜早破孕妇羊水NE、IL-6均高于正常妊娠组，与正常妊娠组比较有显著性差异（P<0.05）。（2）胎膜早破绒毛膜羊膜炎患者羊水中NE、IL-6水平明显高于胎膜早破非绒毛膜羊膜炎者，差异显著（P<0.05）。结论羊水中NE、IL-6可作为绒毛膜羊膜炎的早期诊断指标，且NE优于IL-6。

简介：摘要目的分析氨溴索与α-糜蛋白酶联合庆大霉素雾化吸入疗法对小儿支气管肺炎的疗效，选择更佳的小儿支气管肺炎雾化方案。方法选择我院儿科确诊的支气管肺炎患儿116例，随机分为A组62例和B组54例，两组均常规予以抗感染、输液及退热等治疗，在此基础上，A组加用氨溴索7.5mg，B组加用α-糜蛋白酶4000U、庆大霉素8万U，均以0.9%生理盐水5ml稀释后采用雾化吸入诱导痰液，同时记录发热、咳嗽咳痰症状持续时间,治疗前后均进行肺部X片明确肺部渗出情况。结果①A组发热时间3.76±0.63天，B组发热时间4.96±0.48天，两组发热时间比较P＜0.05；②A组咳嗽咳痰时间4.22±0.81天，B组咳嗽咳痰时间5.83±0.62天，两组咳嗽咳痰时间比较P＜0.05；③肺部X片入院时和出院时比较，A组显著好转者56例，好转率为90.32%，B组显著好转者48例，好转率为88.89%，认为A组可能较B组肺部炎症吸收良好。结论氨溴索雾化吸入疗法较α-糜蛋白酶联合庆大霉素雾化吸入疗法在改善小儿支气管肺炎临床症状方面效果更显著，X片显示肺部炎症吸收可能也较好。

简介：摘要目的探讨乳酸菌片联合复方胃蛋白酶散治疗小儿肺炎继发性腹泻的临床效果。方法以86例小儿肺炎继发性腹泻患儿作为研究对象，根据入院先后分为对照组与观察组，每组43例。对照组给予乳酸菌片治疗，观察组在对照组的基础上给予复方胃蛋白酶散治疗，对比两组治疗效果，临床症状改善时间等。结果观察组治疗总有效率为95.3%，明显高于对照组的74.4%（p＜0.05）；观察组临床症状改善时间、住院时间均低于对照组，差异显著（p＜0.05）。结论乳酸菌片联合复方胃蛋白酶散治疗小儿肺炎继发性腹泻，可有效改善患儿临床症状，缩短治疗时间，提高治疗效果，促进患儿尽快康复。

简介：目的总结儿童肺炎支原体肺炎（MPP）的临床特点,并探讨血浆分泌型白细胞蛋白酶抑制剂（SLPI）在治疗期间的变化。方法以152例MPP患儿为对象,分析患儿病例资料,并测定入院时和恢复期的血清学指标（白细胞、中性粒细胞、hs-CRP）和SLPI。结果所有患儿胸部X线均可见片状阴影,临床以发热（92.11%）,咳嗽（83.55%）,肺部啰音（71.05%）为主要表现。患儿进入恢复期后,中性粒细胞数和hs-CRP分别为（3.7±1.6）×109/L、（6.8±2.4）mg/L,较入院时显著下降（t=3.973、7.482,P〈0.05）。恢复期WBC与入院时无显著差异（t=0.124,P〉0.05）。入院时SLPI为（9.2±4.6）ng/mL,恢复期SLPI为（12.7±6.3）ng/mL。恢复期SLPI较入院时显著升高（t=3.664,P〈0.05）。治疗7d后,治愈86例（56.58%）,好转64例（42.10%）,无效2例（1.32%）,治疗有效率98.68%。住院时间4~18d,平均（10.2±3.6）d。所有患儿出院时,各项生理指标均在正常范围,临床体征消失。结论MPP患儿在发病期间,以咳嗽、高热、肺部啰音为主要症状,X线可见片状阴影,白细胞未见异常变化,但是中性粒细胞、hs-CRP和SLPI有异常表现。

简介：化合物YSY-01A是一种新合成的蛋白酶体抑制剂,前期研究已经证实其具有良好的抑制肿瘤增殖作用。但是其作用机制尤其是对细胞周期的阻滞作用仍不清楚。本实验旨在评价YSY-01A的抗肿瘤作用与细胞周期阻滞的关系,并探讨可能的分子机制。实验结果证实,YSY-01A能够显著抑制大肠腺癌细胞HT-29的增殖（P〈0.05）,且具有浓度和时间依赖性。进一步实验表明,YSY-01A能够把HT-29细胞阻滞在G2/M转换点上,显著地上调cyclinB1,Wee1,p-cdc2（Tyr15）及p53,p21,p27蛋白的表达（P〈0.05）。当YSY-01A浓度高于0.5μM时,HT-29会显示出典型的细胞毒症状,差异具有显著性（P〈0.05）;而本文用于机制研究的药物浓度均低于此值。总之,YSY-01A对HT-29细胞具有显著的增殖抑制作用,其分子机制与G2/M转换点阻滞有关。

简介：目的探讨血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（CysC）在肿瘤化疗患者早期肾功能损伤诊断的临床应用价值。方法以56例健康体检人员为对照,比较96例不同肾功能损伤的肿瘤化疗患者CysC、肌酐（Cr）的检测情况,并进行统计学分析。结果肾小球滤过率（GFR）、CysC,肿瘤中各组与对照组比较均有统计学差异（P〈0.05）;肾功能轻度受损组、肾功能不全组与肿瘤肾功能正常组比较均有统计学差异（P〈0.05）;Cr肿瘤肾功能正常组与对照组比较无统计学差异（P〉0.05）,肾功能轻度受损组与肾功能正常组比较无统计学差异（P〉0.05）;CysC（r=-0.835,P〈0.001）、Cr（r=-0.642,P〈0.001）与GFR均呈负相关;方法学指标评价CysC各项指标[灵敏度、特异度、正确诊断指数、符合率、阴（阳）性预测值]均优于Cr。结论CysC对肿瘤化疗患者早期肾功能损伤的监测更具参考价值。

简介：摘要目的探讨半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cystatin C)水平在结直肠癌患者血清中的表达水平，以及比较结直肠癌患者手术前后血清Cystatin C表达水平的变化。方法收集2014年5月至2020年9月广东医科大学附属医院收治的60例结直肠癌患者和30例正常健康查体者的血清，采用颗粒增强散射免疫比浊法(PENIA)检测血清Cystatin C水平，比较40例结直肠癌患者手术前后血清Cystatin C水平，并结合临床资料进行方差分析或配对t检验统计学分析。结果结直肠癌患者血清Cystatin C水平(2.988±0.976) mg/L明显高于正常对照组(0.867±0.072) mg/L，差异有统计学意义(t＝11.850、P<0.01)。Ⅳ期结直肠癌血清Cystatin C水平(4.121±0.381) mg/L明显高于Ⅲ期(3.572±0.288) mg/L、Ⅲ期明显高于Ⅱ期(2.732±0.216) mg/L、Ⅱ期明显高于Ⅰ期(1.621±0.144) mg/L、Ⅰ期明显高于正常对照组(0.867±0.072) mg/L、差异有统计学意义(t＝55.336，P<0.01)。肿瘤细胞分化程度较差(黏液腺癌、印戒细胞癌、低分化腺癌)结直肠癌患者血清Cystatin水平(3.298±0.858) mg/L明显高于肿瘤细胞分化程度较好(高分化腺癌、中分化腺癌)结直肠癌患者血清Cystatin水平(2.554±0.982) mg/L，两组比较差异有统计学意义(t＝3.117，P<0.05)。结直肠癌患者术后血清患者Cystatin水平(1.642±0.689) mg/L明显低于术前(2.500±0.794) mg/L，差异有统计学意义(t＝33.089，P<0.01)。结论结直肠癌患者血清Cystatin C水平显著升高，Cystatin C可能在一定程度上参与结直肠癌的发生发展过程。

简介：摘要目的观察盐酸米诺环素软膏联合甲硝唑药膜治疗牙周炎的疗效及其对患者龈沟液中C反应蛋白（CRP）、弹性蛋白酶水平的影响。方法选取嘉兴市中医医院2019年5月至2020年1月治疗的牙周炎患者76例，采用随机数字表法分为观察组、对照组各38例。两组均予甲硝唑药膜治疗，观察组在此基础上联合盐酸米诺环素软膏治疗，两组疗程4周。比较两组临床疗效，治疗前后牙周系统检查指标［牙龈指数（GI）、牙周探诊深度（PD）、牙龈出血指数（BI）、菌斑指数（PLI）、附着丧失（AL）］、龈沟液生化指标［CRP、细胞内弹性蛋白酶（EA-p）、细胞外弹性蛋白酶（EA-s）］水平，不良反应发生情况及随访半年复发率。结果观察组总有效率为97.37%（37/38），高于对照组的78.95%（30/38）（χ2=6.17，P < 0.05）。治疗后，观察组GI、PD、BI、PLI、AL均低于对照组（均P < 0.001）；观察组龈沟液CRP、EA-p、EA-s分别为（5.31±1.19）μg/L、（0.70±0.20）Abs/mL、（0.48±0.19）Abs/mL，均低于对照组的（7.92±1.27）μg/L、（1.15±0.52）Abs/mL、（1.12±0.31）Abs/mL（t=9.24、4.97、10.85，均P < 0.001）。观察组半年内复发率为2.63%（1/38），低于对照组的20%（6/38）（χ2=3.93，P < 0.05）。两组不良反应发生率差异无统计学意义（P > 0.05）。结论盐酸米诺环素软膏联合甲硝唑药膜治疗牙周炎安全有效，有助于下调龈沟液CRP、EA-p、EA-s水平，缓解炎症，改善牙周状况，减少复发。

简介：摘要目的探讨金属硫蛋白-1G(MT1G)在肝细胞癌(HCC)恶化过程中发挥的调节作用及调节机制。方法利用无标记定量蛋白质组学技术比较MT1G过表达与参照细胞株之间蛋白质组差异；利用细胞计数试剂盒(CCK-8)、胸腺嘧啶核苷类似物染色试剂盒(EDU法)观察细胞表型变化；利用蛋白质印迹法(Western blot)检测相关信号通路关键因子表达量变化。样本间的比较采用t检验进行统计分析。结果首先成功构建出MT1G过表达细胞株。经质谱(MS)鉴定结果表明与参照细胞比共有182种蛋白在MT1G过表达细胞中出现表达量差异有统计学意义(阈值≥5.0倍或≤0.2倍，且P<0.05)。GO分析显示这些差异表达蛋白(DEPs)可能参与细胞周期调控和磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路。定量聚合酶链反应(PCR)验证表明与参照细胞比，MT1G在MT1G过表达细胞中上调表达，差异均有统计学意义(294.9±33.3)倍(t＝8.837，P<0.01)；吡多醛激酶(PDXK)上调表达(34.02±2.59)倍(t＝13.148，P<0.01)；UBX结构域蛋白7(UBXN)上调表达(19.08±0.47)倍(t＝40.652，P<0.01)；跨膜蛋白9家族成员4(TM9S4)上调(8.91±0.43)倍(t＝20.485，P<0.01)，这些结果与MS鉴定结果趋势一致，差异均有统计学意义。CCK-8和EDU染色结果揭示MT1G过表达可以显著抑制HCC细胞的增殖，而这种抑制作用是通过抑制Akt和雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的磷酸化实现的。结论MT1G通过调节PI3K-Akt信号通路活性抑制肝细胞癌细胞的增殖。

简介：

简介：摘要目的通过生物信息学探讨几丁质酶3样1蛋白(CHI3L1)在胃癌中的作用及其临床意义。方法利用Oncomine、基因表达谱交互分析(GEPIA)和Kaplan-Meier Plotter等数据库探讨CHI3L1在胃癌中的表达及其与患者生存之间的关系。利用Methsurv数据库分析CHI3L1启动子和CpG位点甲基化水平及其与胃癌临床病理特征的相关性。通过LinkedOmics分析胃癌中CHI3L1共表达网络并进行基因本体和京都基因(GO)和基因组百科全书(KEGG)富集分析。通过分析肿瘤免疫估计资源(TIMER)和肿瘤免疫系统交互数据库(TISIDB)数据库探讨CHI3L1与胃癌免疫浸润之间的关联。体外实验使用细胞计数试剂盒(CCK-8)、Transwell、蛋白质印迹法(Western blot)等方法进一步验证CHI3L1在胃癌中的生物学功能。结果Oncomine数据库和GEPIA数据库均示CHI3L1在癌组织的表达水平高于正常组织(P<0.05)，Kaplan-Meier Plotter数据库也显示CHI3L1表达在胃癌组织中显著增高(P<0.05)并与较低的总体生存率相关(P<0.01)。胃癌组织中CHI3L1的启动子和大部分CpG位点(cg19081101、cg04361579和cg14085262)甲基化水平显着高于正常组织且与患者的生存明显相关。GO和KEGG分析显示CHI3L1共表达相关性较高的前50个基因主要参与免疫反应与代谢调节。在免疫浸润方面，胃癌患者肿瘤组织中CHI3L1表达与CD8+细胞、B淋巴细胞、树突状细胞和嗜中性粒细胞浸润显著相关。在体外实验中，CHI3L1不仅被证明作为癌基因促进细胞增殖和转移，且促进PD-L1的表达。结论CHI3L1的表达上调和甲基化突变位点可能有助于预测胃癌患者的不良预后，CHI3L1能够调控胃癌免疫抑制微环境。

简介：目的检测细胞外基质蛋白-1（ECM1）在原发性肝癌中的表达,探讨其在肝癌转移中的临床意义.方法收集2008年6月至2009年12月安徽医科大学附属省立医院手术切除的60例原发性肝癌患者的癌组织及癌旁组织标本和9例肝外伤患者的正常肝组织标本,采用免疫组织化学染色和Westernblot法检测ECM1的表达,分析ECM1表达与肝癌临床病理特征之间的关系.率的比较采用x2检验和Fisher确切概率法,均数比较采用t检验.结果免疫组织化学染色显示ECM1主要表达在细胞质中.肝癌组织中ECM1阳性表达率为73%,显著高于癌旁组织的20%和正常肝组织的22%（x2=34.286,7.044,P＜0.05）.ECM1的表达水平与肝癌有无转移和TNM分期有关（x2=5.455,4.275,P＜0.05）,而与患者性别、年龄、肿瘤大小、有无包膜、分化程度、血清AFP水平和HBsAg表达等无明显关系（x2=2.841,0.014,0.000,0.734,0.075,0.000,0.031,P＞0.05）.Westernb1ot检测结果显示肝癌组织中ECM1相对含量为25.49±4.61,显著高于癌旁组织的3.00±0.37和正常肝组织的2.94±0.21（t=31.962,31.699,P＜0.05）.结论ECM1在原发性肝癌组织中的表达高于癌旁和正常肝组织,且与肝癌有无转移和TNM分期有关,提示ECM1可能参与了肝癌的转移,可能是肝癌转移的预测指标之一.

简介：摘要目的研究亚低温对小鼠神经母细胞瘤（mouse neuro-blastoma N2a, N2a）细胞氧糖剥夺/复氧（oxygen glucose deprivation/reoxygenation, OGD/R）损伤时小泛素类修饰蛋白特异性蛋白酶3（small ubiquitin-like modifier proteins specific protease 3, SENP3）表达的影响。方法体外培养小鼠N2a细胞并予以OGD/R处理，建立模拟大脑缺血/再灌注的OGD/R模型以及亚低温模型；将N2a细胞按照随机数字表法分为3组（每组5孔）：假手术组（S组）、OGD/R组和氧糖剥夺/复氧+亚低温组（OGD/R+HT组）。细胞计数试剂盒（cell counting kit-8, CCK-8）法检测OGD/R后N2a细胞活性，乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）释放率检测OGD/R后N2a细胞毒性，Hoechst33258染色观察N2a细胞凋亡，实时荧光定量PCR（real-time quantitative PCR，RT-qPCR）分析SENP3 mRNA的相对表达量，Western blot法测定SENP3的蛋白水平。结果与S组比较，OGD/R组和OGD/R+HT组细胞存活率下降、LDH释放率升高、凋亡细胞数量增多、SENP3 mRNA的相对表达量和蛋白水平升高（P<0.05）；与ODG/R组比较，OGD/R+HT组细胞存活率升高、LDH释放率降低、凋亡细胞数量减少、SENP3 mRNA的相对表达量和蛋白水平降低（P<0.05）。结论亚低温减轻N2a细胞OGD/R损伤机制与抑制SENP3的表达有关。

简介：

简介：化合物YSY-01A是一种新合成的蛋白酶体抑制剂,前期研究已经证实其具有良好的抑制肿瘤增殖作用,但是其作用机制尤其是对细胞周期的阻滞作用仍不清楚。本实验旨在评价YSY-01A的抗肿瘤作用与细胞周期阻滞的关系,并探讨可能的分子机制。结果表明,YSY-01A能够显著抑制卵巢癌细胞SK-OV-3的增殖（P〈0.05）,且具有浓度和时间依赖性。进一步实验表明,YSY-01A能够引起SK-OV-3细胞G2/M周期阻滞,显著上调cyclinB1,cdc2和p-cdc2（T14）等蛋白的表达（P〈0.05）;YSY-01A亦可抑制由TNF-α引起的NF-κB核转位,同时上调IκBα、下调IKK和Gadd45α的表达水平。总之,YSY-01A对SK-OV-3细胞具有显著的增殖抑制作用,其分子机制与G2/M细胞周期阻滞有关。

简介：摘要目的细辛脑与注射用糜蛋白酶联用超声雾化吸入治疗小儿支气管肺炎的疗效。方法选取120例小儿支气管肺炎患儿，随机分为雾化吸入组和对照组，对照组采用常规抗感染、对症等治疗方法，雾化吸入组在对照组常规综合治疗的基础上加用细辛脑与注射用糜蛋白酶联用超声雾化吸入治疗。治疗期间观察患儿发热、咳嗽、气促、肺部罗音及总疗程。结果患儿发热消失时间、咳嗽消失时间、气促消失时间、肺部罗音消失时间及总疗程均小于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论细辛脑与注射用糜蛋白酶联用超声雾化吸入治疗小儿支气管肺炎疗效确切。

简介：摘要目的研究应用α-糜蛋白酶单纯液化引流与应用尿激酶冲洗抽吸引流颅内血肿的临床效果。方法采用简单随机抽样法将我院2014年1月~2016年12月行颅内血肿微创穿刺清除术治疗的54例颅内血肿患者分为对照组（应用尿激酶冲洗抽吸引流）20例及观察组（应用α-糜蛋白酶单纯液化引流）34例，对两组临床疗效进行比较。结果观察组并发症发生率8.8%、死亡率0%，对照组并发症发生率20%、死亡率5%，差异有统计学意义（P＜0.05）；术前两组血肿清除率、NIHSS评分无明显差异，术后第3d、5d、7d各指标相比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论在颅内血肿治疗中应用α-糜蛋白酶单纯液化引流取得的效果优于应用尿激酶冲洗抽吸引流，不失为一种理想的引流方案，值得推广使用。

简介：摘要目的探讨miRNA-5089-5p（miR-5089-5p）体外对食管癌细胞增殖和迁移能力的影响及其与组织蛋白酶B（CTSB）基因表达的关系。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测2017年3月至2019年12月鄂东医疗集团黄石市中心医院食管癌手术切除癌组织标本及相应癌旁组织标本31例，以及食管癌TE-13、EC9706、Eca109、KYSE30细胞株和正常食管黏膜上皮HET-1A细胞miR-5089-5p的表达水平。选择miR-5089-5p表达量最低的食管癌细胞，分为两组，分别转染miR-5089-5p模拟物（miR-5089-5p组）及其阴性对照序列（阴性对照组）；转染48 h后，qRT-PCR检测两组细胞miR-5089-5p表达水平；采用CCK-8法和划痕愈合实验分别检测两组细胞的增殖和迁移能力。用microRNA.org、Deepbase v2.0在线工具预测miR-5089-5p的靶基因，并采用双荧光素酶报告基因实验进行验证。qRT-PCR和蛋白质印迹法检测miR-5089-5p组、阴性对照组细胞靶基因的表达水平，同时采用蛋白质印迹法检测两组细胞增殖相关蛋白PCNA、Ki-67和迁移相关蛋白N-Cadherin、Twist表达。结果食管癌患者癌组织和癌旁组织中miR-5089-5p的相对表达量分别为1.54±0.53和7.07±1.25（t=24.06，P<0.01）；各食管癌细胞株miR-5089-5p相对表达量均低于正常食管黏膜上皮HET-1A细胞（均P<0.05），相对表达量最低的是Eca109细胞（0.12±0.03）。与阴性对照组相比，随着转染时间延长，miR-5089-5p组Eca109细胞增殖能力逐渐降低，从48 h开始两组间差异均有统计学意义（均P<0.05）；迁移能力亦降低[细胞划痕愈合率：（29±5）%比（64±8）%，t=3.91，P<0.01]。在线工具预测miR-5089-5p的靶基因可能是CTSB，双荧光素酶报告基因实验证实miR-5089-5p互补结合CTSB 3'UTR。qRT-PCR检测显示，与阴性对照组相比，miR-5089-5p组Eca109细胞CTSB mRNA相对表达量降低（0.23±0.04比1.01±0.09，t=8.27，P<0.01），蛋白质印迹法检测显示，CTSB蛋白表达水平亦降低，同时细胞增殖相关蛋白PCNA、Ki-67和细胞迁移相关蛋白N-Cadherin、Twist表达水平均降低。结论食管癌患者癌组织和细胞株中miR-5089-5p均低表达，miR-5089-5p能抑制食管癌Eca109细胞增殖和迁移能力，此作用可能是通过下调CTSB基因表达实现的。

简介：