简介：摘要目的研究以序贯式健康教育为指导的助产干预对产后盆底功能及应激情绪的作用。方法选取2017年2月至2018年2月深圳市中西医结合医院接受的孕产妇86例作为研究对象，通过随机抽签法将其等分成试验组及对照组各43例。对照组实施常规助产干预，试验组则在对照组的基础上实施以序贯式健康教育为指导的助产干预。比较两组产后3个月、6个月的盆底肌力，干预前后应激情绪变化，盆底功能障碍性疾病控制效果，产后3个月、6个月性功能变化。结果产后3个月、6个月试验组盆底肌力评分均高于对照组，差异有统计学意义(均P<0.05)。干预后试验组SAS、SDS评分均低于对照组，差异有统计学意义(均P<0.05)。试验组盆底功能障碍性疾病总发生率低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。产后3个月、6个月试验组各项性功能评分均高于对照组(均P<0.05)。结论以序贯式健康教育为指导的助产干预可显著改善产妇产后盆底功能，缓解应激情绪，同时降低盆底功能障碍性疾病的发生风险，改善性功能，值得临床推广应用。

简介：摘要目的调查急性心肌梗死（AMI）患者急性应激障碍、创伤后应激障碍、焦虑及抑郁的发生情况，并分析患者住院期间的急性应激障碍、焦虑、抑郁对随后1个月时的创伤后应激障碍、焦虑、抑郁的预测效应。方法采用便利抽样法，于2019年9 —12月选取哈尔滨市某三级甲等医院457例AMI患者为研究对象，在住院期间（入院1周内）及随后1个月时分别使用急性应激障碍量表（ASDS）、创伤后应激障碍症状问卷中文平民版（PCL-C）、贝克焦虑量表（BAI）以及贝克抑郁量表第2版（BDI-Ⅱ）对其进行调查。结果457例AMI患者住院期间ASD、焦虑、抑郁的发生率分别为31.29%（143/457）、42.23%（193/457）和29.98%（137/457）；1个月时AMI患者PTSD、焦虑、抑郁的发生率分别为30.20%（138/457）、10.50%（48/457）和26.48%（121/457）。交叉滞后模型分析结果显示，AMI患者在院期间的急性应激障碍（β=0.11，P<0.05）、焦虑（β=0.16，P<0.01）、抑郁（β=0.25，P<0.01）对1个月时的创伤后应激障碍预测作用均具有统计学意义；住院期间的焦虑、抑郁分别对1个月时的焦虑（β=0.34，P<0.01）和PTSD（β=0.16，P<0.01） 、抑郁（β=0.59，P<0.01）和创伤后应激障碍（β=0.25，P<0.01）预测作用均具有统计学意义。多重线性回归分析显示，急性应激障碍的高警觉、再体验与分离症状群对创伤后应激障碍预测效应具有统计学意义（P<0.01）。结论AMI患者住院期间的急性应激障碍、焦虑、抑郁对随后1个月时的创伤后应激障碍、焦虑、抑郁具有正向预测作用，应加强对AMI患者住院期间的心理干预，及时疏解其焦虑、抑郁、恐惧等负性情绪，从而有效降低其后期创伤性应激障碍的发生。

简介：摘要Neddylation修饰通路在肺癌中过度活化，可通过激活其底物CRL泛素连接酶活性诱导CRL抑癌蛋白底物降解，从而促进肺癌的发生发展。Neddylation修饰通路的小分子抑制剂MLN4924可以诱导肺癌细胞发生细胞周期阻滞、细胞凋亡和衰老，发挥抗肺癌作用。此外，通过靶向Neddylation修饰通路关键酶及其底物Cullin家族蛋白也可以抑制肺癌发生发展。

简介：摘要移植物抗宿主病（GVHD）是异基因造血干细胞移植（HSCT）的主要并发症。急性GVHD可严重损害胃肠道，可能导致较高的发病率和病死率。炎性细胞因子在肠GVHD的病理生理过程中起着重要作用。在这篇综述中，总结了一些临床前数据，这些数据研究了炎性细胞因子在胃肠道GVHD病理生理学中的重要作用，特别关注的领域是STAT 3依赖性细胞因子（IL-6、IL-23和IL-21），旨在为GVHD的临床防治提供理论指导。

简介：摘要目的探讨氢气对创面愈合产生的影响及其分子机制。方法将36只昆明小鼠采用随机数字表法分为对照组、腹腔注射生理盐水组、腹腔注射富氢生理盐水组，每组12只。记录创面愈合时间并在第3、7天采集创面进行组织学观察。采用H2O2对原代分离的人成纤维细胞进行氧化刺激，检测细胞活力及细胞活性氧(ROS)水平，通过免疫荧光实验检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)的表达水平，并通过t检验评估组间差异。结果腹腔注射富氢生理盐水组的创面愈合时间较对照组和腹腔注射生理盐水组更短[(11.17±0.68) d比(13.67±0.94) d，t＝4.792，P<0.01；(11.17±0.68) d比(13.33±0.47) d，t＝5.814，P<0.01]。在H2O2介导的氧化应激下，经富氢培养基处理的人成纤维细胞活力较标准培养基高[(58.64±15.19)%比(29.13±4.07)%，t＝3.250，P<0.05]。加入Nrf2特异性抑制剂后，经富氢培养基处理的人成纤维细胞Nrf2荧光表达降低(0.44±0.06比1.64±0.33，t＝8.632，P<0.01)，HO-1荧光表达降低(0.42±0.06比1.36±0.14，t＝15.130，P<0.01)，细胞活力降低[(112.81±20.05)%比(156.41±10.78)%，t＝4.692，P<0.01]。结论氢通过激活Nrf2/HO-1通路缓解氧化应激反应从而促进创面愈合。

简介：摘要创伤后应激障碍是一种个体经历创伤事件后以高警觉、闪回、回避症状为主要表现的精神障碍。现就该疾病的诊断标准、发病机制、治疗方案的选择进行综述。

简介：摘要应急救援人员执行任务过程经历灾难恐怖、暴力和伤亡等创伤事件，是创伤应激障碍的高风险人群。国内外开展了大量创伤应激障碍的干预研究，但以应急救援人群为对象的应用研究相对较少，本文分别从心理干预、药物干预、职业技能和心理培训、社会支持等方面对现有应急救援人员创伤应激障碍的干预研究进行了综述。

简介：摘要目前关于精神应激性心肌缺血疾病的诊疗规范尚未建立。临床常见患者有症状，但是缺乏心肌缺血时刻的临床证据。随着围绕精神应激性心肌缺血和心血管不良结局密切相关主题的研究不断出现，冠状动脉微循环狭窄或冠状动脉微血管痉挛越来越引起重视。现以精神压力为切入点，分析精神应激性心肌缺血的发病情况和特点，从心肌炎症反应、血管收缩、内皮功能障碍、交感神经传导、遗传因素角度阐述其病理机制。

简介：摘要创伤后应激障碍是一种个体经历创伤事件后以高警觉、闪回、回避症状为主要表现的精神障碍。现就该疾病的诊断标准、发病机制、治疗方案的选择进行综述。

简介：摘要目的探讨雌激素受体β（ERβ）激动剂对高糖作用下人脐静脉内皮细胞（HUVEC）迁移和氧化应激的影响及相关机制。方法采用实验研究方法。将HUVEC常规培养传代，取对数生长期细胞进行后续实验。将细胞按随机数字表法分为3组，正常对照组采用含5.5 mmol/L D-葡萄糖的RPMI 1640细胞培养基（下同）培养，单纯高糖组采用仅含25.0 mmol/L D-葡萄糖的细胞培养基培养，高糖+二芳基丙腈（DPN）组采用含25.0 mmol/L D-葡萄糖+10 μmol/L DPN的细胞培养基培养。采用划痕试验检测划痕后24 h 3组细胞迁移率，荧光探针法检测培养5 d 3组细胞内活性氧水平（以红色荧光强度表示），蛋白质印迹法检测培养5 d 3组细胞内血管内皮生长因子（VEGF）及超氧化物歧化酶2（SOD2）的蛋白表达。以上每个检测均取细胞同前行相同分组及相应培养，每个指标检测每组细胞样本数均为5。对数据行单因素方差分析、LSD-t检验。结果划痕后24 h，单纯高糖组细胞迁移率［（36±5）%］明显低于正常对照组和高糖+DPN组［（76±4）%、（65±5）%，t=14.511、9.603，P<0.01］，高糖+DPN组细胞迁移率明显低于正常对照组（t=3.943，P<0.01）。培养5 d，单纯高糖组细胞内活性氧水平（1.81±0.12）明显高于正常对照组、高糖+DPN组（1.00±0.14、0.91±0.15，t=9.679、10.549，P<0.01），高糖+DPN组细胞内活性氧水平与正常对照组相近（t=1.031，P>0.05）。培养5 d，单纯高糖组细胞内VEGF和SOD2蛋白表达均明显低于正常对照组（t=14.175、13.787，P<0.01）和高糖+DPN组（t=6.321、17.750，P<0.01）；高糖+DPN组VEGF蛋白表达明显低于正常对照组（t=7.206，P<0.01），SOD2蛋白表达明显高于正常对照组（t=2.890，P<0.05）。结论激活ERβ可通过促进VEGF和SOD2的表达，明显改善高糖对HUVEC迁移的抑制，缓解高糖诱导的氧化应激损伤。

简介：摘要本文报道应激性心肌病多参数心脏MRI等影像表现1例。患者女，55岁，胸骨左侧第8肋至后正中线间弥漫性胸痛。冠状动脉CTA、超声及心脏MRI电影序列示左心室心尖段运动减弱，收缩期心尖段收缩不明显，呈“球形扩张”；黑血T2脂肪抑制像示左心室心尖段局部心肌信号增高；左心室整体心肌应变参数均明显减低。患者近期有近亲去世。综合病史、临床表现及影像学检查分析，诊断为应激性心肌病。

简介：摘要总结分析现代临床特色针法治疗创伤后应激障碍（posttraumatic stress disorder, PTSD）相关文献，为后疫情时代针灸治疗本病提供参考。目前，针灸治疗PTSD的特色针法主要包括张氏安神醒脑调肾针法、孙氏通督调神针法、严氏疏肝调神针法及郑氏温通针法。各针法在诊疗思路、选经取穴、操作方法等方面虽略有差异，但诊疗思路均以调神、疏肝为主；选经取穴规律均为重脑穴、疏肝气、调心神、健脾肾；操作方法均较多应用电针，单纯常规针刺治疗较少。

简介：摘要潜艇脱险在水下进行，操作流程复杂，脱险失败可能导致艇员发生潜水疾病，甚至威胁艇员生命。因此，在脱险过程中艇员会出现较强的生理心理应激反应。近年来，艇员脱险应激损伤防护研究日趋成为各国海军关注的重点。本文主要从应激源、应激反应和应激干预3个方面就潜艇脱险过程中的应激情况进行阐述，并对潜艇脱险应激研究发展方向提出几点建议：(1)加强实艇逃生训练应激研究；(2)加强大深度脱险训练研究；(3)增加潜艇脱险应激动态监测指标；(4)拓展潜艇脱险应激干预方法。

简介：摘要目的探讨高赖氨酸饮食的戊二酰辅酶A脱氢酶(GCDH)基因缺陷(GCDH-/-)大鼠氧化应激损伤机制及可能通路。方法4周龄雄性SD大鼠按照随机数字表法分为6组：野生型标准饮食(WT)组(n=6)、纯合子标准饮食(GCDH-/-)组(n=11)、野生型高赖氨酸(WT+Lys)组(n=8)、纯合子高赖氨酸(GCDH-/-+Lys)组(n=13)、野生型高赖氨酸加维生素E(WT+Lys+VE)组(n=7)、纯合子高赖氨酸加维生素E(GCDH-/-+Lys+VE)组(n=12)。WT组和GCDH-/-组给予标准饮食(常规大鼠饲料)，余4组给予4.7%高赖氨酸加强饲料，自由进食水。WT+Lys+VE和GCDH-/-+Lys+VE组于每天上午10点维生素E[100 mg/(kg·d)]灌胃1次，其余各组等量生理盐水灌胃。观察各组大鼠体质量及存活情况。干预28 d后腹腔注射100 g/L水合氯醛麻醉后断头取脑获取海马组织，通过HE染色观察大鼠海马病理形态学改变；ELISA法检测海马氧化应激指标谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量/活性；Western blotting实验检测海马P38、c-Jun N-氨基端激酶(JNK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)蛋白表达情况。结果(1)一般情况：GCDH-/-+Lys组大鼠存活比例为9/13，GCDH-/-+Lys+VE组大鼠为11/12。干预第7天开始，GCDH-/-+Lys组、GCDH-/-+Lys+VE组大鼠体质量均显著低于WT组，差异有统计学意义(P<0.05)。(2)应激指标检测结果：与WT组相比，GCDH-/-+Lys组和GCDH-/-+Lys+VE组大鼠海马组织MDA含量显著增加，差异有统计学意义(P<0.05)。与WT组比较，GCDH-/-+Lys组大鼠GPx活性、CAT活性、SOD活性显著减弱，GSH含量显著减少，差异有统计学意义(P<0.05)；与GCDH-/-+Lys组比较，GCDH-/-+Lys+VE组大鼠GPx活性、CAT活性、SOD活性显著增强，GSH含量显著增加，差异有统计学意义(P<0.05)。(3)Western blotting实验结果：与WT组比较，GCDH-/-+Lys组和GCDH-/-+Lys+VE组大鼠海马P38蛋白表达显著增加，差异有统计学意义(P<0.05)；与GCDH-/-+Lys组比较，GCDH-/-+Lys+VE组P38蛋白表达减少，差异有统计学意义(P<0.05)。结论高赖氨酸饮食GCDH-/-大鼠海马存在氧化应激损伤，其可能机制与激活P38启动丝裂原活化蛋白激酶信号通路有关；维生素E可降低P38表达，减轻氧化应激损伤。

简介：摘要目的观察靶向降解溴结构域蛋白4(BRD4)的抗骨肉瘤作用，并探讨其相关分子机制。方法采用小分子干扰RNA(siRNA)沉默BRD4在在骨肉瘤细胞中的表达，应用小分子降解剂ARV-825诱导BRD4在骨肉瘤细胞中化学性降解，分为对照组和处理组，采用蛋白质印迹法(Western blot)检测骨肉瘤细胞凋亡信号的变化。采用流式细胞仪技术、细胞计数试剂盒(CCK-8)细胞增殖检测技术和细胞克隆实验研究小分子ARV-825的抗骨肉瘤作用。采用单因素方差分析和t检验比较各组间差异。结果应用siRNA抑制BRD4，Western blot实验显示骨肉瘤细胞凋亡关键酶半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3和Caspase-9激活，DNA修饰酶多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)裂解增加[MNNG/HOS，siBRD4(a)：0.665±0.139、1.024±0.378、0.445±0.130；siBRD4(b)：0.844±0.190、1.183±0.368、0.843±0.005]，Saos-2细胞系中结果与MNNG/HOS一致；流式细胞仪检测显示细胞凋亡增加，两种细胞系中两种siRNA对应凋亡率分别为(32.670±0.943)%、(43.330±1.247)%、(45.000±1.054)%、(51.330±1.491)%，差异有统计学意义(t＝27.930、29.670、35.730、29.520，P<0.01)。Western blot检测结果显示，ARV-825能在两种细胞系中够呈时间和浓度依赖性诱导BRD4蛋白降解，差异均有统计学意义(0.01~0.30 μmol/L，F＝223.100、219.200，P<0.01；0.5~72.0 h，F＝122.500、86.870，P<0.01)；CCK-8法显示低浓度ARV-825能有效抑制骨肉瘤细胞增殖[两种细胞50%的抑制率(IC50)分别为0.015、0.020 μmol/L，P<0.01]；克隆形成实验显示ARV-825在0.1 μmol/L的低浓度能够完全抑制骨肉瘤细胞的克隆形成(F＝56.250、128.500，P<0.01)。结论BRD4具有重要的抑制骨肉瘤细胞凋亡信号传导作用。通过抑制BRD4的表达能够疏通凋亡信号通路，达到抗骨肉瘤作用。提示小分子化学性BRD4降解剂对于提高骨肉瘤的治疗效果具有良好的前景。

简介：摘要乙型肝炎病毒(HBV)是一种DNA病毒，慢性乙型病毒性肝炎可进展至肝硬化及肝癌。载脂蛋白B信使RNA编辑酶催化多肽3G(APOBEC3G)是一种显性胞苷脱氨酶，APOBEC3G HBV DNA正链的1 200～2 000 nt区域诱导HBV DNA突变，基因多态性Rs8177832可增强APOBEC3G对HBV的抑制作用，促进乙型肝炎e抗原(HBeAg)的血清转化。而HBV x蛋白(HBx)选择性、特异性下调细胞内APOBEC3G蛋白水平。本文就APOBEC3G抗乙型肝炎的研究机制作一综述。

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简介：摘要2020年，《中华传染病杂志》不忘办刊初心，以网络预发表等形式的学术出版来协助抗击新型冠状病毒肺炎疫情。2021年，《中华传染病杂志》将强化创新理念，以促进科学研究和学术期刊的有机融合来加速推动期刊的质量建设，争创精品期刊！

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简介：摘要报道1例抗锌指蛋白4（ZIC4）抗体、抗Hu抗体双重阳性的边缘性脑炎，患者中年女性，因记忆力下降、行走不稳、下肢麻木2个月余入院，临床主要表现为认知下降、共济失调、双下肢感觉障碍，磁共振示双侧颞叶、海马异常信号，肌电图示感觉神经损害，查血和脑脊液抗ZIC4抗体、抗Hu 抗体双重阳性，其他各项检查未发现肿瘤。主要诊断为边缘性脑炎合并亚急性小脑变性、亚急性感觉神经元病，副肿瘤神经综合征。考虑存在潜在的肿瘤风险，需要长期随访。类似病例国内较少报道，以期引起临床医师的重视。