简介：摘要目的探讨青钱柳提取物抗糖尿病大鼠氧化应激的作用。方法用链脲佐菌素（STZ）诱导SD雄性大鼠高糖血症，随机分为模型组、青钱柳提取物低、中、高剂量给药组和罗格列酮药物对照组。给药4周后（正常对照组仅正常喂食和水），按试剂盒要求测定空腹血糖值、血糖耐受力、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）；荧光分光度法测定半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）含量，Western blot法测定胰腺组织中细胞色素C（cyt-C）的蛋白表达情况。结果青钱柳提取物可显著抑制STZ诱导的糖尿病大鼠的血糖升高，增强大鼠的血糖耐受力，改善SOD活性和MDA的含量、Caspase-3的水平及改变胰腺组织中的cyt-c蛋白的表达，和模型组比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论青钱柳提取物具有一定的降血糖作用，其可能作用机制为抗氧化应激保护胰腺组织细胞的功能。

简介：摘要目的探讨丹参酮胶囊对咪喹莫特诱导的银屑病模型小鼠的抗炎和抗氧化应激作用，寻找银屑病的治疗方法。方法使用咪喹莫特乳膏构建银屑病样小鼠模型，通过PASI评分和组织病理评估丹参酮胶囊对银屑病样小鼠模型皮损炎性反应的影响；通过酶联免疫吸附实验检测小鼠血清中白细胞介素（IL）-17A和肿瘤坏死因子（TNF）-α的水平；通过免疫组化和实时荧光定量PCR检测小鼠皮损组织中核因子E2相关因子-2（Nrf2）、抗氧化基因［血红素加氧酶1（HO-1）和超氧化物歧化酶2（SOD2）］和二相解毒酶基因［NAD（P）H醌氧还原酶-1（NQO1）］的表达水平。统计学方法采用单因素方差分析。结果丹参酮胶囊能明显改善银屑病样小鼠炎性反应程度，包括减轻皮肤红斑、鳞屑和皮损厚度。丹参酮胶囊能降低银屑病样小鼠血清中IL-17A和TNF-α水平（均P<0.05）。丹参酮胶囊还能诱导银屑病样小鼠皮肤组织中Nrf2、HO-1和SOD2水平升高（均P<0.05）。结论丹参酮胶囊通过降低银屑病样小鼠血清中IL-17A和TNF-α水平以及激活Nrf2信号通路，从而发挥抗炎和抗氧化应激作用。

简介：摘要目的研究慢性不可预知性应激对大鼠肠道和肝脏的损伤作用及机制，探讨脑-肠-肝轴存在的可能性。方法雄性SD大鼠20只随机分为对照组和应激组(10只/组)，应激组大鼠采用慢性不可预知性应激方法持续刺激4周制备慢性应激模型，对照组大鼠不进行应激刺激，正常饲养。造模结束后，纳入对照组大鼠10只，应激组大鼠7只，采用糖水偏好实验评价两组大鼠抑郁行为。糖水偏好实验结束后处死大鼠，16S rRNA测序分析检测肠道菌群多样性，HE染色法检测回肠和肝组织病理损伤，免疫组化法检测回肠组织闭锁蛋白(occludin)、肝组织Toll样受体4(Toll-like receptor 4，TLR4)蛋白表达，Western blot法检测肝组织TLR4蛋白的表达水平。大鼠门静脉取血，偶氮显色法鲎试验检测脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)水平；大鼠腹腔动脉取血，血液生化法检测肝功能。使用SPSS 25.0进行统计分析，两组间比较使用t检验或Mann-Whitney U检验。应用STAMP软件，采用Wilcoxon秩和检验分析两组间菌群丰度差异。结果应激组大鼠糖水消耗量[ (7.86±0.90)ml]、糖水偏爱率[(43.06±5.65)%]均低于对照组大鼠[(15.10±1.51)ml、(76.81±6.44)%]，差异有统计学意义(t＝11.33，11.16，均P<0.01)。慢性应激使大鼠肠道组织出现病理损伤：与对照组相比，应激组大鼠回肠绒毛变长[(448.93±12.71)μm，(497.12±16.72)μm；t＝-5.88，P<0.01]、变粗[(81.99±16.54)μm，(133.93±6.78)μm；t＝-7.12，P<0.01]，occludin蛋白表达明显下调[(0.236±0.011)，(0.130±0.026)；t＝9.12，P<0.01]，LPS水平明显上升[(18.83±2.62)EU/L，(38.64±2.51)EU/L；t＝-5.79，P<0.01]。大鼠肠道菌群Beta多样性在慢性应激作用下发生偏移，应激组大鼠肠道WPS-2菌门丰度较对照组升高(t＝2.76，P<0.05)。慢性应激使大鼠肝脏组织出现病理损伤：与对照组相比，应激组大鼠肝组织TLR4蛋白表达增加[(0.169±0.014)，(0.475±0.034)；Z＝-2.37，P<0.05]；与对照组相比，应激组大鼠血清ALT[(39.7±6.2)U/L，(82.9±43.1)U/L；Z＝-2.35，P<0.05]、AST[(130.9±28.9)U/L，(472.7±263.3)U/L；Z＝-2.64，P<0.05]水平升高，尤以AST变化明显。结论慢性应激可导致大鼠肠道和肝脏同步损伤，其作用机制可能与慢性应激致肠道菌群多样性改变，肠道通透性增加，LPS经门静脉血入肝，作用于肝内TLR4有关。

简介：摘要目的制备特异性抗镰刀菌鸡卵黄抗体(IgY)并检测其对温度和pH的耐受性及抗真菌作用。方法取22周龄莱杭母鸡18只，采用随机数表法将其随机分为阴性对照组和实验组，每组9只。制备灭活镰刀菌丝悬液，将菌丝浓度2×107菌落形成单位(CFU)/ml的菌悬液与弗氏完全佐剂等体积混合充分乳化后，对实验组莱杭母鸡进行免疫，每只鸡注射1 ml，2周后换为弗氏不完全佐剂加强免疫。在免疫后的第5~16周每周收集卵黄，用硫酸铵盐析法制备IgY，将得到的蛋白溶液放入冻干机中制作成冻干粉，4 ℃保存。以质量分数0.9%氯化钠溶液代替菌悬液按照同样方式进行阴性对照组莱杭母鸡的注射，以制备非特异性抗体作为实验中的阴性对照。采用考马斯亮蓝法测定特异性IgY蛋白浓度，采用间接酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定其效价。将1×105 CFU/ml和1×103 CFU/ml镰刀菌悬液与不同浓度IgY及磷酸盐缓冲液(PBS)混合培养4 d后测定吸光度(A)值，用PBS及非特异性IgY与镰刀菌悬液共孵育作为空白对照组及阴性IgY组，绘制抗镰刀菌IgY的抑菌曲线。用pH 7.4的PBS将特异性IgY溶液稀释至0.02 mg/ml，分别在30、40、50、60、70、80和90 ℃水浴中孵育30 min后冷却至室温；此外，用pH值为l、2、3、4、5、6、7、8、9、l0、11和12的PBS将特异性IgY溶液稀释至0.02 mg/ml，4 ℃下放置1 h，均采用间接ELISA法测定抗体活性，评估IgY对不同温度和pH的耐受性。取SPF级8周龄雌性C57BL/6小鼠12只，采用随机数表法将其分为PBS对照组和特异性IgY治疗组，每组6只。用镰刀菌感染小鼠右眼角膜，建立小鼠真菌性角膜炎动物模型，建模后1 d，特异性IgY治疗组用200 mg/ml特异性抗镰刀菌IgY点眼，PBS对照组用PBS点眼，于感染后1、3和5 d在裂隙灯显微镜下观察小鼠角膜，根据炎症评分表对真菌性角膜炎的严重程度进行评分。结果免疫后第5~16周的IgY蛋白质量浓度分别为1.57、2.89、24.98、25.09、23.89、25.78、21.57、21.37、18.98、15.78、14.67和12.67 mg/ml。特异性抗镰刀菌IgY的效价从第5周开始升高，第7周时达到最高效价，为1∶10 000，可维持至免疫后12周，12周后抗体效价逐渐下降。抑菌曲线显示，与空白对照组和阴性IgY组相比，特异性IgY治疗组镰刀菌生长缓慢。抗体效价高于1∶10 000的特异性IgY在60 ℃以下具有较好的热稳定性；在pH 4~6具有最高活性，在pH 3~9的免疫活性能够保持在70%以上，随着pH值的进一步降低或升高，其活性迅速降低。镰刀菌感染后1、3和5 d，PBS对照组角膜炎症评分分别为3.50±0.55、7.33±0.82和4.00±0.63，特异性IgY治疗组角膜炎症评分分别为3.33±0.82、4.17±0.75和2.50±0.55。2个组不同时间点炎症评分总体比较，差异均有统计学意义(F分组＝247.35，P<0.05；F时间＝23.19，P<0.05)，其中镰刀菌感染后3 d和5 d，与PBS对照组相比，特异性IgY治疗组小鼠真菌性角膜炎炎症评分降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论用硫酸铵盐析法可成功制备高效价特异性抗镰刀菌IgY，其稳定性高，对温度和酸碱度均有一定的耐受性，可以在小鼠的真菌性角膜炎模型中减轻角膜溃疡的严重程度，降低炎症评分。

简介：摘要生酮饮食是一种脂肪高比例，碳水化合物低比例，蛋白质和其他营养素合适的饮食结构，通过模拟饥饿状态，肝脏代谢脂肪酸产生酮体提供能量，并具有抗炎等作用。生酮饮食现已应用于神经系统疾病，但其作用机制尚不十分明确，现从生酮饮食抑制病原微生物，调整肠道菌群，减轻疼痛和通过多种途径减少氧化应激等方面，阐述其抗炎作用机制。

简介：摘要目的探讨补骨脂素抗增生性瘢痕的作用机制。方法体外培养成纤维细胞，按随机数字表法分为正常组(培养正常成纤维细胞)、瘢痕组(培养增生性瘢痕成纤维细胞)、TGF-β1组(10 ng/ml TGF-β1处理增生性瘢痕成纤维细胞5 min～12 h)、Smurf2 RNA干扰组[Smad泛素化调节因子2(Smad ubiquitin regulatory factor2, Smurf2)siRNA转染增生性瘢痕成纤维细胞72 h]、补骨脂素组(10 μmol/L补骨脂素处理增生性瘢痕成纤维细胞继续培养72 h)、补骨脂素＋TGF-β1组(增生性瘢痕成纤维细胞加入补骨脂素培养72 h后加入TGF-β1培养6 h)。采用Western blot法检测Smurf2、α-平滑肌肌动蛋白(α-actin SMA, α-SMA)蛋白表达；RT-PCR法检测Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达；ELISA法检测TGF-β1蛋白分泌。结果与正常组比较，瘢痕组Smurf2蛋白[(0.83±0.08)比(0.38±0.07)]表达增加(P<0.05)；与瘢痕组比较，Smurf2 RNA干扰组TGF-β1[(2.2±0.18)比(4.2±0.47)]表达降低(P<0.05)；TGF-β1组Smurf2 [(0.71±0.06)比(0.42±0.04)]、α-SMA[(1.42±0.12)比(0.91±0.09)]蛋白表达增加(P<0.05)，Ⅰ型胶原蛋白mRNA [(0.72±0.09)比(0.41±0.07)]表达增加(P<0.05)；补骨脂素组Smurf2[(0.05±0.01)比(0.42±0.04)]、α-SMA[(0.71±0.07)比(0.91±0.09)]蛋白表达降低(P<0.05)，Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达[(0.12±0.04)比(0.41±0.07)]降低(P<0.05)。结论补骨脂素可能通过TGF-β1/Smurf2信号通路抑制α-SMA蛋白表达，从而降低Ⅰ型胶原蛋白表达，起到抑制瘢痕形成的作用。

简介：摘要目的探讨姜黄素抗胶质瘤作用的分子机制。方法(一)细胞实验：(1)取对数生长期的U251MG、SHG-44细胞，分别分为姜黄素组与对照组、阴性对照小干扰RNA(siRNA)组与H19 siRNA组、阴性对照siRNA+姜黄素组与H19 siRNA+姜黄素组、H19 siRNA+阴性对照抑制物组与H19 siRNA+miR-491-5p抑制物组、H19 siRNA+阴性对照抑制物+姜黄素组与H19 siRNA+miR-491-5p抑制物+姜黄素组、miR-491-5p模拟物+空白质粒+姜黄素组与miR-491-5p模拟物+同源盒基因A9(HOXA9)过表达质粒+姜黄素组，各组细胞分别予10 μmol/L姜黄素或阴性对照siRNA、H19 siRNA转染或miRNA抑制物、miR-491-5p抑制物共转染或miR-491-5p模拟物+空白质粒、miR-491-5p模拟物+HOXA9过表达质粒共转染等不同处理。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测各组细胞中H19、miR-491-5p、HOXA9 mRNA的表达水平，采用细胞计数试剂(CCK)-8法检测各组细胞的增殖率，采用流式细胞术检测各组细胞的凋亡率，采用平板克隆法检测各组细胞的克隆形成数，采用Transwell小室实验检测各组细胞的迁移情况，采用Western blotting法检测各组细胞中HOXA9蛋白的表达水平。(2)取对数生长期的293T细胞，分别分为阴性对照模拟物+野生型H19组与miR-491-5p模拟物+野生型H19组、阴性对照模拟物+野生型HOXA9 3'-UTR组与miR-491-5p模拟物+野生型HOXA9 3'-UTR组，各组细胞分别予阴性对照miRNA模拟物、miR-491-5p模拟物与野生型H19、野生型HOXA9 3'-UTR质粒载体共转染等不同处理。采用双荧光素酶报告实验检测各组细胞的荧光素酶活性。(二)病例标本实验：收集南阳市中心医院神经外科自2017年5月至2019年5月手术切除且经病理检查确诊为胶质瘤的30例组织标本(胶质瘤组)及同期行内减压术获得的30例正常脑组织标本(正常组)，采用qRT-PCR法检测各组标本中H19、miR-491-5p、HOXA9 mRNA的表达水平，采用Western blotting法检测各组标本中HOXA9蛋白的表达水平。(三)裸鼠实验：将24只裸鼠按随机数字表法分为阴性对照shRNA组、H19 shRNA组、阴性对照shRNA+姜黄素、H19 shRNA+姜黄素组，每组6只，分别腹腔注射稳定转染阴性对照shRNA、H19 shRNA的U251MG细胞以及次日注射60 mg/kg剂量姜黄素。分别于饲养第7、11、15、19、23、27天时测量各组大鼠的肿瘤体积，并采用qRT-PCR法检测肿瘤组织中H19、miR-491-5p、HOXA9 mRNA的表达水平，采用Western blotting法检测HOXA9蛋白的表达水平。结果(一)细胞实验：(1)姜黄素组与对照组相比、H19 siRNA组与阴性对照siRNA组相比，前者U251MG、SHG-44细胞中H19、HOXA9 mRNA和HOXA9蛋白的表达水平明显降低，miR-491-5p mRNA的表达水平明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。H19 siRNA+miR-491-5p抑制物组与H19 siRNA+阴性对照抑制物组相比，前者U251MG、SHG-44细胞中HOXA9 mRNA和蛋白的表达水平明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。姜黄素组与对照组相比、H19 siRNA组与阴性对照siRNA组相比、H19 siRNA+姜黄素组与阴性对照siRNA+姜黄素组相比，前者U251MG、SHG-44细胞培养72 h时的细胞增殖率明显降低，细胞凋亡率明显升高，细胞克隆形成数明显降低，细胞迁移数明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。H19 siRNA+miR-491-5p抑制物+姜黄素组与H19 siRNA+阴性对照抑制物+姜黄素组相比、miR-491-5p模拟物+HOXA9过表达质粒+姜黄素组与miR-491-5p模拟物+空白质粒+姜黄素组相比，前者U251MG、SHG-44细胞培养72 h时的细胞增殖率明显升高，细胞凋亡率明显降低，细胞克隆形成数明显升高，细胞迁移数明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)miR-491-5p模拟物+野生型H19组与阴性对照模拟物+野生型H19组相比、miR-491-5p模拟物+野生型HOXA9 3'-UTR组与阴性对照模拟物+野生型HOXA9 3'-UTR组相比，前者细胞荧光素酶活性明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。(二)病例标本实验：胶质瘤组与正常组相比，前者标本中H19、HOXA9 mRNA和HOXA9蛋白的表达水平明显升高，miR-491-5p mRNA的表达水平明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。(三)裸鼠实验：饲养第27天时，H19 shRNA组与阴性对照shRNA组相比、H19 shRNA+姜黄素组与阴性对照shRNA+姜黄素组相比，前者肿瘤体积明显降低，肿瘤组织中miR-491-5p mRNA的表达水平明显升高，H19 mRNA、HOXA9 mRNA和蛋白的表达水平明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄素通过长链非编码RNA H19/miR-491-5p/HOXA9轴抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移及促进细胞凋亡。

简介：摘要目的研究综合保温护理对降低宫腔镜手术膨宫液致应激反应的作用。方法随机选择2016年4月至2017年5月珠海市妇幼保健院实施宫腔镜手术治疗的80例患者，按照平行分组法分为两组，对照组40例应用常规保温措施，观察组40例予以综合保温措施，对比分析不同护理措施的应用效果。结果术后观察组与对照组的肾上腺素(AD)、去甲肾上腺素(NE)水平高于术前(P<0.05)，观察术前的NE、AD、C反应蛋白(CRP)水平对比差异均无统计学意义(均P>0.05)，观察组术后的AD、NE、CRP水平低于对照组(均P<0.05)。观察组手术20 min、术毕的体温高于对照组，整体体温波动幅度小于对照组(P<0.05)。观察组术后凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)水平、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)均明显少于对照组(P<0.05)；观察组患者的低体温、寒战、苏醒延迟发生率少于对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论综合保温护理用于宫腔镜手术中，可减少手术中膨宫液导致的应激反应、感染反应，效果显著。

简介：摘要APS是一种自身免疫病，以导致动脉和（或）静脉血栓形成，复发性流产（RPL）和抗磷脂抗体（APL）持续阳性为特征。研究表明，NK细胞数量、功能的异常及其分泌的细胞因子失衡可能是病理妊娠及血栓形成的重要原因之一。NK细胞在APS引起的免疫紊乱与不良妊娠及血栓形成密切相关，因此，本文对NK细胞及其与APS进行综述。

简介：摘要2018年GLOBOCAN数据显示，肝癌发病例数位居恶性肿瘤第4位，死亡例数位居第2位。中晚期肝癌患者推荐中医中药辅助肝癌的治疗。人参皂苷Rg3是一种四环三萜达玛烷型稀有人参皂苷，存在20（R）和20（S）两种对映异构体。以人参皂苷Rg3单体为主要成分的抗癌新药参一胶囊于2003年上市，主要应用于肺癌、肝癌的辅助治疗。人参皂苷Rg3体内外研究均证实其有良好的抗肝癌活性。人参皂苷Rg3抗肝癌的作用机制是多方面的，包括诱导肝癌细胞凋亡、调控自噬逆转耐药、抑制细胞侵袭及转移、抑制血管生成。本文就人参皂苷Rg3治疗肝癌的临床前及临床研究进展进行综述，以期对后续研究提供参考。

简介：摘要糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR)是糖尿病患者常见的微血管并发症之一。DR的发生有很多原因，确切发病机制目前尚不清楚，但氧化应激与DR的发生发展有重要关系。氧化应激通过晚期糖基化终产物(advanced glycation end products，AGE)途径、多元醇途径、己糖胺途径、蛋白激酶C(protein kinase C，PKC)途径，生成大量活性氧(reactive oxygen species，ROS)，损伤视网膜，导致DNA的氧化损伤，最终导致细胞凋亡；氧化应激水平的提高激活细胞因子，进一步上调氧化应激水平，形成恶性循环。(国际眼科纵览，2022, 46：5-10)

简介：摘要目的了解枸杞多糖（LBP）对经历孕期慢性应激的母鼠及其子代肠道菌群的改善作用，为改善应激对肠道的影响提供新思路。方法于2019年7至10月，选择24只SPF级雌性SD成年大鼠，分为对照组、应激组、应激+LBP组，每组8只。建立孕期慢性不可预知温和刺激模型（21 d），并于应激第8天行40 mg/kg LBP溶液灌胃干预。分别在应激前1天和第1、7、14、21天取母鼠内眦静脉血，测定皮质醇并计算皮质酮浓度。收集应激结束后母鼠和出生后20 d子鼠的新鲜粪便，运用Illumina Miseq测序技术、Alpha多样性、群落组成等分析肠道菌群的多样性与结构变化。结果在应激第7、14天，应激组和应激+LBP组母鼠血浆皮质酮浓度水平高于对照组（P<0.05）。母鼠Alpha多样性中应激组Ace指数低于对照组（P<0.05）；肠道菌群结构分析显示，在种水平下，应激+LBP组毛螺菌科、乳杆菌占比高于应激组和对照组；在目水平下，应激+LBP组梭菌目占比高于应激组、低于对照组，而乳杆菌目占比高于应激组和对照组。子鼠组Alpha多样性中应激+LBP子鼠组Shannon指数、Ace指数和Chao指数均高于应激子鼠组（P<0.05）；肠道菌群结构在种水平下，应激+LBP子鼠组乳杆菌占比高于对照子鼠组和应激子鼠组，应激+LBP子鼠组毛螺菌科和瘤胃菌科占比高于应激子鼠组；在目水平下，应激+LBP子鼠组拟杆菌目占比低于应激子鼠组，应激+LBP子鼠组梭菌目占比高于应激子鼠组和对照子鼠组。结论LBP的干预可能改善孕期应激对母鼠及子代肠道菌群多样性、丰富度和菌群结构的改变，从而维持肠道菌群的平衡。

简介：摘要本综述对近年来应激与肠道微生态-肠脑轴相互作用的研究进行了系统阐述，并分析可能的作用机制。目前认为应激与肠道微生态之间的相互作用，通过神经通路、神经内分泌通路、神经免疫通路及微生物代谢物等途径调节胃肠道功能与中枢神经系统。随着该领域研究的深入，其相互作用机制有望应用于临床，为胃肠道疾病的治疗开辟新的方向。

简介：无

简介：摘要近年来，运动锻炼作为认知衰退的主要行为干预策略而备受关注。一些大型前瞻性队列研究指出，定期的体力活动对降低认知障碍风险具有保护作用。目前，对运动和认知的大多数前瞻性干预研究往往集中在有氧训练上，然而，有学者认为，其他类型的运动训练，如抗阻训练，也可能有益于认知功能，特别是在轻度认知障碍(MCI)阶段。MCI是认知障碍的早期，经常与正常的衰老混淆，从而被忽视。其实MCI阶段是干预的重要机会，如果能进行有效地干预，则可能逆转其病理进程。本综述的目的是探讨抗阻训练对MCI可能的作用机制，并进一步从训练方式、训练强度、训练时间、训练频度和注意事项等五个方面讨论其疗效。

简介：摘要艰难类梭菌感染是抗生素相关性腹泻的主要病原菌。近年来，国内艰难类梭菌感染的发病率显著上升，对公共健康造成了威胁。肠道菌群衍生的代谢物被认为是菌群和宿主相互作用的关键介质之一，对宿主生理有着复杂的影响。胆汁酸代谢是肠道菌群的主要功能之一。胆汁酸是宿主与肠道微生物沟通的重要信号分子，并且多项研究发现不同胆汁酸影响着艰难类梭菌的菌体生长、芽孢萌发和毒素产生。本文对胆汁酸在艰难类梭菌感染发病机制中的作用进行综述，探讨胆汁酸对艰难类梭菌感染治疗新选择的潜在价值。

简介：摘要目的制备燕窝酶解液并初步了解其抗流感病毒的方式和效果。方法以唾液酸提取率为评价标准，选择最佳酶解时长和液料比，获取燕窝酶解液。通过实时荧光定量PCR和血凝试验分析并明确燕窝酶解液对流感病毒的抑制方式和单个复制周期中的作用环节。试验同时设立病毒对照组。采用实时荧光定量PCR和Western印迹法检测燕窝干预下NF-κB的表达情况和炎症细胞因子转录水平的变化。结果在液料比45∶1、酶解时长不低于3 h的条件下获得燕窝酶解液，唾液酸的提取率为（66.87±0.05）%。相比病毒对照组，燕窝酶解液通过直接抑制流感病毒的方式降低病毒基因NP和M的转录水平（t=2.81和3.34，P=0.023和0.010）。在病毒复制过程中燕窝酶解液在病毒感染初期和复制初期（0 h和2 h）发挥抑制效果，NP基因转录相比病毒对照组显著降低（t=13.79和21.84，P=0.005和0.002）。与燕窝液组相比，在燕窝酶解液干预下，炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ、NF-κB、NF-κBp65的表达也降低（t=15.12、21.31、4.85、7.40、13.77和29.39，P均<0.05）。结论通过酶解的方式可以提高燕窝的抗流感病毒效果，燕窝酶解液能够抑制流感病毒引起的炎症因子表达。

简介：摘要脂氧素A4是花生四烯酸代谢产物之一，是一种可通过多种途径减轻炎症反应的内源性抑炎因子。炎症反应在脑缺血损伤过程中起着重要作用。脂氧素A4可通过调控促炎性细胞因子、保护血脑屏障、抑制白细胞激活和浸润、减轻局部微循环炎症反应、调控白三烯及炎症小体等炎症介质、调节炎症相关酶代谢、减轻氧化应激损伤等多种途径减轻脑缺血损伤过程中的炎症反应，对神经细胞发挥保护作用。文章对脂氧素A4在脑缺血中的抗炎作用进行了综述。

简介：摘要目的探讨灯盏花素上调核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)通路抑制大鼠液压冲击脑损伤内质网应激介导凋亡的具体机制。方法72只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和灯盏花素组。应用Dixon法制作颅脑损伤模型，造模后24 h用改良大鼠神经功能缺损评分(mNSS)、干湿重法、蛋白印迹法(Western blot)和原位缺口末端标记法(TUNEL)法分别评价动物神经功能障碍、脑组织含水量、内质网应激介导凋亡标志蛋白[葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-12]、Nrf2/HO-1通路关键蛋白[Nrf2、HO-1和醌氧化还原酶1(NQO-1)]表达以及神经细胞凋亡变化。组间比较差异性分析采用Student’s t检验。结果灯盏花素组造模后24 h大鼠mNSS评分[(8.12±1.76)分比(9.89±1.64)分，t＝2.549，P<0.05]和脑组织含水量[(80.01±2.12)%比(83.88±5.74)%，t＝2.187，P<0.05]均明显低于模型组。Western blot结果显示灯盏花素能够抑制GRP78(4.07±0.68比5.74±0.98，t＝4.850，P<0.05)、CHOP(1.01±0.18比1.38±0.21，t＝4.634，P<0.05)、Caspase-12(0.55±0.11比1.11±0.13，t＝10.391，P<0.05)和Caspase-3(0.77±0.12比1.10±0.21，t＝4.726，P<0.05)蛋白表达并减轻神经细胞凋亡(24.26±4.38比32.14±6.87，t＝3.350，P<0.05)，同时上调Nrf2(胞核)(0.21±0.04比0.15±0.03，t＝4.157，P<0.05)、HO-1(0.31±0.05比0.21±0.05，t＝5.941，P<0.05)和NQO-1(0.27±0.05比0.20±0.00，t＝4.159，P<0.05)。结论灯盏花素通过激活Nrf2/HO-1通路抑制内质网应激介导凋亡发挥神经保护作用。

简介：摘要目的探究NF-E2相关因子2(Nrf2)在海水淹溺引起的小鼠肺损伤中的作用和意义。方法48只6～8周龄雄性野生型C57小鼠随机按2批进行实验并分组：(1)对照组、海水淹溺后第1天组(Day1)、第3天组(Day3)和第7天组(Day7)，以确定海水淹溺时间点。(2)对照组、海水淹溺模型组(SW)、富马酸二甲酯(DMF)处理组和海水淹溺＋DMF处理组(SW＋DMF)，以验证Nrf2在鼠溺水性肺损伤中的作用。每组6只小鼠。12只6～8周龄雄性C57背景的Nrf2基因敲除小鼠(Nrf2 KO)随机分为Nrf2 KO对照组和Nrf2 KO＋海水淹溺组；每组6只小鼠。淹溺造模后3 d取材，观察肺大体形态，观察肺组织病理形态变化，计算肺湿/干质量比，检测还原型谷胱甘肽和丙二醛含量。结果海水淹溺导致小鼠肺泡腔破坏、肺出血和肺水肿；相比于野生型小鼠，敲除Nrf2加重了海水淹溺引起的小鼠肺损伤和氧化应激；Nrf2激动剂DMF减轻小鼠肺损伤，增加还原型谷胱甘肽含量并且降低丙二醛含量。结论Nrf2激活能够减轻海水淹溺引起的小鼠肺损伤和氧化应激，在减轻溺水性肺损伤中起重要作用。