简介:利用EBSD取向成像技术,分析了低应变速率下具有三种不同初始织构的AZ31镁合金在340℃伪平面应变压缩时的晶粒取向演变规律,目标在于揭示在超塑变形条件下塑性滑移进行的程度和不同类型滑移机制进行的程度。结果表明,不仅在1(10-2s-1应变速率下,即使在4(10-4s-1应变速率(超塑变性条件)下,不同初始织构的试样中晶粒都以不同方式逐渐转到基面取向({0002}∥挤压面)附近,随应变量增大,基面织构变强。这说明塑性滑移在高温变形时起着重要作用。而基面初始织构的试样在变形过程中一直保持基面的取向,从织构演变规律上并没有观察到明显的非基面的(a+c)滑移发生,说明了常见的基面滑移仍是主要的塑性滑移机制。另外,在基面初始取向的试样中检测到晶粒发生粘滞性层流现象。
简介:目的观察谷氨酸能神经系统对吗啡引起大鼠纹状体抗坏血酸(AA)释放的影响,进一步探讨AA在脑内的作用机制.方法应用脑微透析技术结合高效液相色谱-电化学法(HPLC-ECD)检测.结果(1)吗啡(20mg·kg-1,ip)显著增加大鼠纹状体抗坏血酸释放(P<0.001);(2)MK-801(1.0mg·kg-1,ip)显著降低大鼠纹状体抗坏血酸的基础释放(P<0.001),同时MK-801可明显抑制吗啡引起的大鼠纹状体抗坏血酸释放(P<0.001),两因素方差分析表明:MK-801与吗啡对大鼠纹状体抗坏血酸的释放有交互作用(P<0.05);(3)大鼠去前额皮层后,吗啡对大鼠纹状体抗坏血酸释放的升高作用消失,两因素方差分析表明:去皮层与吗啡对大鼠纹状体抗坏血酸的释放有交互作用(P<0.001).结论吗啡引起的抗坏血酸释放与中枢谷氨酸能神经系统有关,皮层-纹状体谷氨酸能神经通路的完整性,是吗啡引起的大鼠纹状体抗坏血酸释放的必要条件.
简介:目的:探讨β肾上腺素能受体在去甲肾上腺素调制大鼠大脑皮层躯体感觉I区神经元诱发电活动中的作用,方法:以SD大鼠为实验对象,采用多管玻璃微电极刺激和记录技术,微电泳注射方法,以及对大脑皮层躯体感觉I区隐神经诱发的单位放电过程作标准化互协方差函数处理,观察微电泳去甲肾上腺素,肾上腺素能β受体拮抗剂心得安和心得宁(又拮抗β1受体)前和微电泳过程中放电过程的变化。结果:(1)当大剂量(80nA)去甲肾上腺素使皮层感觉I区隐神经诱发的单位放电的积分值加大(P<0.001),对其产生易化效应时,微电泳心得安和心得宁都能阻断这种易化作用,使皮层感觉I区隐神经诱发的单位放电积分值不发生变化(与对照比较,P>0.05),两者的拮抗效应相同;(2)当小剂量(20nA)去甲肾上腺素使皮层感觉I区隐神经诱发的单位放电的积分值减小(P<0.001),对其产生抑制效应时,微电泳心得安和心得宁都只能部分阻断这种效应,使积分值朝着恢复到微电泳前水平的方向变化,结论:去甲肾上腺素对鼠大脑皮层躯体感觉I区神经元诱发电活动的易化作用是通过β1肾上腺素能受体来介导的,而抑制诱恨放电的作用可能也与β1肾上腺素能受体有关。
简介:方法应用PCR—RFLP技术检测了相互间无一级亲属关系的124位2型糖尿病患者及138位非糖尿病对照人群中β3肾上腺素能受体的一处错义突变(Trp64Arg),同时检查了体重指数、腰臀比例、血压,测定了血脂及OGTT或馒头餐试验中Omin及120min血糖及胰岛素。结果非糖尿病人群中Trp64Arg的等位基因频率0.17,突变频率在糖尿病与非糖尿病之间相比无统计学显著性差异(P>0.05);突变与否间上述临床特征相比未见统计学显著性差异(P>0.05)。结论该突变至少在其杂合子型可能不是中国人散发2型糖尿病的主要决定因素;纯合子突变型可能导致2型糖尿病早发,有待今后积累资料深入研究。