简介：老年人发生动脉粥样硬化性心血管病（ASCVD）的风险明显增高，血脂异常是ASCVD的独立致病性危险因素。干预老年人血脂异常、特别是降低胆固醇，可发挥显著的ASCVD一级预防和二级预防作用，且具有良好的安全性。生活方式改善是老年人血脂异常的基本治疗，他汀类药物是防治ASCVD的首选药物。降脂治疗需要个体化，根据血脂水平和心血管病的危险度确定降脂药物的初始剂量，从小或中等剂量开始，然后根据治疗反应调整剂量，使低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）达到与年轻人同样的目标水平。

简介：目的研究miR-34a对脐静脉内皮细胞端粒酶活性及细胞衰老的影响。方法原代培养人脐静脉内皮细胞（Humanumbilicalveinendothelialcells，HUVECs），通过传代培养，计算细胞群体倍增水平（Populationdoublings，PDL），得到年轻的内皮细胞（PDL8）及衰老细胞模型（PDL44），检测两组细胞SIRT1、hTERT、c-myc、p53及miR-34a表达水平的差异。并在PDL8细胞中过表达miR-34a，PDL44细胞中抑制miR-34a的表达，qmCR检测以上基因表达水平、TRAP-qPCR法检测端粒酶活性、SA-β-gal法显示细胞衰老状态的变化。结果SIRTl、hTERT、c-myc基因在PDL44的HUVECs细胞中表达下调，p53及miR-34a表达上调。PDL8HUVECs过表达miR-34a48h后，SIRT1和hTERT表达分别下调43％和25％，TRAP．qPCR显示端粒酶活性降低21％，SA-β-gal法染色阳性细胞百分比由5．1％上升至8．7％；PDL44HUVECs抑制miR-34a的表达，SIRT1和hTERT表达水平分别上调63％和30％，端粒酶活性上升20％，SA-β-gal法染色显示衰老细胞数量未见显著性变化。结论MiR-34a可以抑制内皮细胞SIRT1、hTERT基因表达及端粒酶活性，加速细胞衰老；抑制miR-34a可以上调SIRT1及hTERT表达，端粒酶活性升高；因此miR-34a可能通过抑制SIRT1表达和端粒酶活性的共同作用，参与内皮细胞衰老的调节。

简介：益生菌是一类能使其宿主获益的活体微生物，应用广泛，但目前并没有大数据支持其临床应用。很多临床研究证实了不同益生菌防治抗生素相关性腹泻（AAD）的有效性，但基于近年的数据，回答益生菌是否可降低老年人AAD发生率的科学依据尚显薄弱。总的来说，益生菌有着非常好的安全记录，特定人群包括AAD患者使用益生菌将会获益，但需要个体化。