简介：目的探索乳腺癌前哨淋巴结（SLN）转移的危险因素，验证纪念斯隆凯特琳癌症中心（MSKCC）模型的临床应用价值。方法回顾性分析山东省肿瘤医院2001年12月至2012年1月接受前哨淋巴结活检（SLNB）的1227例乳腺癌，其中412例SLN阳性，通过绘制趋势线和计算ROC曲线下面积（AUC）评估预测准确性，同时分析SLN转移的危险因素。结果肿瘤大小、位置、组织学分级、脉管侵犯、多灶性、ER和PR与SLN转移明显相关（P〈0．05），除肿瘤位置外均是SLN转移的独立预测因素（P〈0．01）。MSKCC模型的AUC值为0．730，预测值≤16％的患者（8．7％，107／1227）SLN阳性率为0．9％，预测值≥70％的患者（4．3％，53／1227）SLN阳性率为96．2％。结论本研究分析的SLN转移独立预测因素与MSKCC基本一致。MSKCC模型是一种有效的预测SLN转移的工具，预测值≤16％的患者可避免腋窝手术，≥70％的可直接行ALND，其他患者仍应接受SLNB。

简介：目的分析抗核抗体在老年原发性胆汁性肝硬化（PBC）患者的表现特征。方法应用间接免疫荧光检测70例老年PBC患者及360例对照者的血清抗核抗体（ANA），并应用免疫印迹法检测其抗线粒体抗体M2亚型（AMA-M2）、抗核点型SP100抗体、抗核膜型gp210抗体。结果70例老年PBC患者中有66例ANA阳性（94％），其中43例表现为混合荧光模式。AMA-M2检出率为90％。ANA主要荧光模式对老年PBC患者敏感性88％（62／70），特异性为91．6％（330／360），83．3％ANA滴度≥1：1000，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论老年PBC患者ANA的荧光模型主要为核膜型、核点型、着丝点型、胞浆颗粒型，常表现为混合荧光模型，对于老年PBC具有重要的诊断价值。

简介：目的观察健康教育与管理对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者治疗效果的影响.方法选择92例COPD患者,随机分为干预组和对照组,均为患者建立健康档案,干预组进行全程系统的疾病健康教育与管理,定期回访指导,包括对疾病的认识、病因的预防、心理支持、饮食营养、氧疗和运动等;对照组进行一般健康教育,即出院时进行健康指导,分别于治疗前、治疗后对患者进行疾病认知水平、治疗的依从性的测定,以及肺功能检查、6分钟步行距离试验、体重指数测定并观察急性加重次数.结果干预组与对照组相比,治疗前差异无统计学意义,治疗后各项观察指标相比差异有统计学意义.结论全程系统的健康教育与管理对COPD患者有重要意义.

简介：慢性阻塞性肺疾病（COPD）是呼吸系统的慢性疾病．极大影响患者的生活质量及预后。2003至2004年的流行病学调查显示．我国40岁以上的COPD患病率为8．2％。我国每年因COPD致残的人数为500万。1000万．每年约100万人死于COPDt21。在近20年中．人们对COPD的认识也发生了改变。1997年的指南中对COPD的定义为：不完全可逆性呼吸道受限的慢性进展性疾病。

简介：目的研究人颈动脉粥样硬化斑块组织与外周血白细胞的DNA相对端粒长度是否有相关性，外周血白细胞能否反映血管组织的相对端粒长度，从而为外周血白细胞端粒长度与动脉粥样硬化的相关性研究提供依据。方法分别取12例颈动脉内膜剥脱术患者的颈动脉内膜斑块组织及外周血，提取DNA，采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）的方法检测相对端粒长度，并进行相关性分析。结果人颈动脉斑块的平均相对端粒长度（Relativetelomerelength，RTL）为0.56士0.12（平均值士标准差），显著高于外周血白细胞的平均相对端粒长度（0.45±0．13）（P=0.038）。多元线性回归方法校正年龄、性别、体重指数、血脂水平、高血压、糖尿病等心血管病危险因素，表明来自同一患者颈动脉斑块组织和外周血白细胞的RTL具有显著的相关性（标化相关系数β=0.87；P=-0.0001）；外周血白细胞RTL与年龄呈负相关（标化相关系数β=0.704，P〈0.001）；颈动脉斑块样本RTL与年龄呈负相关（标化相关系数β=-0.528，P=0.002）。结论人颈动脉斑块组织与外周血白细胞的相对端粒长度具有相关性，外周血白细胞是替代血管组织研究端粒长度与心血管疾病关系的一个重要指标。

简介：目的探讨经皮椎体后凸成形术（PKP）治疗胸腰椎骨折的方法及疗效。方法回顾性分析2004年1月至2011年11月广东医学院附属南山医院收治的胸腰椎骨质疏松性椎体压缩性骨折患者96例共110个椎体，均采用经椎弓根单侧PKP或合并另外一侧椎体成形术（PVP）的方法进行治疗，并对其术后椎体前缘的高度恢复值、VAS和Oswestry评分的疼痛改善情况、骨水泥的渗漏方式及比率进行了分析。结果所有110个椎体均穿刺成功，所有96个患者手术效果均满意，椎体骨水泥分布比较理想，手术时间约20～40min／椎体，骨水泥注射量约5．4ml／椎体，术后VAS和Oswestry疼痛评分较术前均明显缓解（P〈0．01），椎体前缘高度明显改善（P〈0．01），手术的主要并发症是骨水泥渗漏，大部分渗漏发生在椎体前缘及前侧的静脉丛，总体发生率为56．3％。随访36个患者的40个椎体，1例有相邻椎体的骨折发生，1例患者治疗椎的前上缘（无骨水泥填充部位）发生了轻度的塌陷，但患者无不适。结论PKP或结合PVP是一种安全、方便、有效的治疗骨质疏松性椎体压缩性骨折的方法。

简介：目的探讨解整合素一金属蛋白酶8（adisintegrin-likeandmetalloproteinase8，ADAM8）在乳腺癌组织中的表达及其在乳腺癌发生、发展中的作用。方法应用免疫组化（IHC），实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR），蛋白质印迹（Westernblot）等测定ADAM8在乳腺癌组织、乳腺正常组织的表达，分析其表达与乳腺癌临床病理因素的关系。结果ADAM8在乳腺癌组织和乳腺正常组织中均有表达，AD-AM8mRNA及蛋白水平在乳腺癌组织中的表达明显低于正常乳腺组织（qRT-PCR：P=0．015，IHC：P=0．044，Westernblot：P=0．000）。ADAM8表达率的高低与淋巴结转移、临床分期、肿瘤大小相关，但差异无统计学意义。免疫组化中Ⅲ＋Ⅳ期的阳性表达低于Ⅰ＋Ⅱ期（P=0．574）；qRT-PCR中Ⅱb＋Ⅲ期表达低于Ⅰ＋Ⅱa期（P=0．247）；有淋巴结转移的乳腺癌组织ADAM8表达低于无淋巴结转移组（IHC：P=0．560，qRT-PCR：P=0．592）。肿瘤〉2cm的ADAM8表达低于肿瘤≤2cm者，但差异无统计学意义。结论ADAM8在乳腺癌组织中表达下调，其程度与乳腺癌侵袭和转移性有关。ADAM8的负性表达可能在乳腺癌的发生发展中起调节作用。

简介：慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）是一种严重危害健康的慢性呼吸系统疾病，我国近期的流行病学调查显示40岁以上人群COPD患病率为8．2％。COPD病程中常出现超越日常状况的持续恶化，及需改变基础COPD常规用药为表现的急性加重．

简介：慢性阻塞性肺疾病（COPD）诊断、管理和预防策略2011年修订版中新增“COPD与合并症”一章，重点阐述了心血管疾病、骨质疏松、焦虑和抑郁、肺癌、感染、代谢综合征和糖尿病与COPD的相互影响及治疗原则。该策略强调了COPD常与其他疾病合并存在．可对疾病的进展产生重要影响。COPD患者无论病情轻重都可以出现合并症。在治疗方面．该策略提出了一条原则性建议．即合并症的存在不应影响COPD的治疗．同样COPD的存在也不应影响合并症的充分治疗。关注COPD合并症的诊治具有重要的临床和预后意义。

简介：目的：评价脑梗死合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者应用经鼻持续气道正压通气（nCPAP）治疗后对认知、心理和日常生活能力的疗效。方法：共96例脑梗死合并OSAHS患者人选本研究．其中42例患者为治疗组，采用nCPAP治疗12周，另54例患者为观察组。2组患者在治疗前后均进行多导睡眠图fPSGl检测、D-二聚体测定及认知、心理、神经功能、日常生活能力评分，并对相关结果进行对比分析。结果：经nCPAP治疗12周后．治疗组在PsG各参数包括呼吸暂停低通气指数（AHI）、最低氧饱和度、氧饱和度低于90％的时间百分比、觉醒次数、非快速动眼期I＋Ⅱ期比例、Ⅲ＋Ⅳ期比例、快速动眼期比例1自q改善较观察组更明显（P〈0．05）。简易精神状态检查（MMSE）评分总分较观察组明显改善（P〈0．001）．其中复述、计算、记忆力、语言各分项目评分有明显改善（P〈0．01）。欧洲脑卒中量表评分（P〈0．001）、Bahel指数（BI）评分（P=0．002）较观察组明显改善。汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、汉密尔顿抑郁量表（HRSD）评分较观察组明显改善（P〈0．001）。D-二聚体明显下降，与观察组相比，有显著差异（P=0．035）。结论：脑梗死合并OSAHS患者经nCPAP治疗12周后，其睡眠、认知、神经功能、心理、D．二聚体均明显改善．

简介：目的：检测ToU样受体4（TLR4）在阿尔茨海默病（AD）及血管性痴呆（VaD）患者外周血单核细胞的表达情况．探讨TLR4在老年期痴呆发病机制中的可能作用。方法：选择临床确诊的AD患者（n=26）、VaD患者（n=31）和正常对照组（n=29）共86例．采用流式细胞术检测3组外周血单核细胞膜上TLR4蛋白阳性表达率及平均荧光强度（MFI）并进行比较分析。结果：外周血单核细胞膜表达TLR4的阳性表达率和MFIAD组和VaD组较对照组明显增高fP〈0．011，但在AD与VaD组间相比无显著差异D0．05）。结论：TLR4作为免疫炎性机制信号通路的关键蛋白，在AD、VaD的发病中均表现为增高,提示炎性机制在AD和VaD的发病中均发挥了作用，TLR4可能不能作为鉴别诊断的港在生物标熹物

简介：目的药物基因组学方程对华法林剂量的预测作用的重要性日益受到重视。但是，其准确性仍受到种族和包括华法林剂量在内的多种临床因素的影响。本文旨在接受低剂量华法林抗凝治疗的中国患者中，验证遗传因素对华法林治疗剂量的影响，并分析药物基因组学方程对华法林不同剂量范围的预测效果。方法在接受低强度华法林抗凝治疗（目标INR为1．6～2．5）的中国患者队列（n=282）人群中，检测CYP2C93、VKORC1-1639A／G和CYP4F2＊3基因多态性与华法林稳定治疗剂量的关系。根据华法林剂量将患者分为低剂量组（≤1．5mg／d），中间剂量组（1．5～4．5mg／d）和高剂量组（≥4．5mg／d），分别评估8个药物基因组学方程在各组患者中的预测效果。预测效果评估指标包括，剂量预测值位于实际值20％界限内的患者比例（20％内患者比例），预测值与实际值之间绝对误差的平均值（MAE）。结果华法林的稳定治疗剂量在各个基因的变异基因型携带者和野生基因型携带者之间均存在显著差异（CYP2C9-3：P〈0．00l；VKORC1-1639A／G：P〈0．001；CYP4F2＊3：P=0．025）。来自白种人群和混合人群的药物基因组学方程在华法林高剂量组中预测效果最好，而来自亚洲人群的方程在中间剂量组中的预测效果更好。所有方程对低剂量患者的剂量预测效果均不佳。结论CYP2C93、VKORC1-1639A／G和CYP4F2＊3基因多态性均与中国人群华法林稳定治疗剂量相关。已有的药物基因组学方程尚不能有效的预测华法林各个剂量组患者的稳定治疗剂量。

简介：目的探讨左卡尼汀联合硝普钠及多巴酚丁胺治疗难治性心力衰竭的临床疗效。方法60例难治性心力衰竭患者，随机分为观察组（32例）和对照组（28例）。其中对照组给予洋地黄制剂、ACEI制剂、利尿剂、醛固酮受体拮抗剂、硝酸制剂，多巴胺等基础治疗。观察组在对照组治疗的基础上给予左卡尼汀3g加入5％葡萄糖100mL静脉滴注，10-15滴／min，1次／d；多巴酚丁胺剂量为4-6μg／kg-·min^-1，加入0．9％氯化钠50mL，4-6mL／h泵入，1杉d；硝普钠50mg加入0．9％氯化钠50mL，3-6mL／h泵入，1次／d。两组疗程均为10d。治疗前后检测两组患者的心率（HR）、血压（BP）、左室射血分数（LVEF）、左室内径（LVEDD）。治疗后评定两组患者的治疗效果。结果两组患者治疗后HR、BP、LVEF、LVEDD均比治疗前改善，差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组疗效优于对照组，差异有统计学意义。结论在常规治疗的基础上，联用左卡尼汀、硝普钠及多巴酚丁胺能够改善难治性心力衰竭患者的心脏功能，临床治疗效果显著，值得临床借鉴．

简介：目的：探究辅助性T细胞17（Th17细胞）在急性铜绿假单胞菌肺炎宿主早期免疫应答中的变化及白细胞介素17（IL-17）在此类感染中的作用。方法：应用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定铜绿假单胞菌感染模型小鼠肺泡灌洗液（BALF）和磷酸盐缓冲液（PBS）对照组中IL-17、干扰素1（IFN-1）、IL．4、角质形成细胞趋化物（KC）、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、巨噬细胞炎症蛋白（MIP）-1d及MIP-2的浓度变化；流式分析IL-17的来源细胞；应用抗IL-17抗体探究IL-17的作用。结果：在小鼠感染模型中，IL-17在感染后4h明显增高，且在8h达到峰值，与PBS对照组相比具有显著的统计学差异（均P〈0．01）。Th17细胞在感染后8h表达升高。抗IL-17小鼠BALF中KC、G-CSF、MIP-1仪及MIP-2的表达明显下降（P〈0．01），BALF中细胞分类提示中性粒细胞明显减少。在感染16h后，抗IL-17小鼠肺内的细菌负荷量是对照组的100倍。结论：IL-17在急性铜绿假单胞菌肺炎宿主免疫应答早期起积极的保护作用，Th17细胞是其来源之-。

简介：目的：探讨上海郊区非糖尿病人群中低水平清蛋白尿与肱踝脉搏波传导速度（baPWV）的相关性。方法：在上海市嘉定区选取1548名正常清蛋白尿[尿清蛋白／肌酐（UACR）〈30mg／g]的非糖尿病居民，对其进行问卷调查、体格检查、血和尿的生化检测以及baPWV检测，分析人群UACR水平与baPWV的相关性。结果：①按UACR值四分位分组，随着UACR水平的升高，UACR下四分位组到上四分位组的baPWV值分别为（1459±280）、（1506±311）、（1554±349）、（1621±349）cm／s；动脉硬化患病率分别为51．93％（202／389）、57．25％（221／386）、65．03％f251／386）、71．32％（276／387），组间趋势明显（趋势P〈0．0001）。②Pears013-相关分析显示，baPWV与UACR呈显著正相关（r=0．190，P〈0．0001）。③多元Logistic回归分析显示，校正年龄、性别、体质量指数、糖化血红蛋白Alc／总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、估测。肾小球滤过率、高血压、目前吸烟、目前饮酒、是否大量运动等传统心血管影响因素后，与下四分位组相比，UACR位于第2、第3及上四分位组患动脉硬化的风险逐渐增高，比值比（0R）[95％可信区间（CI）1分别为1．50（1．04-2．151、1．63（1．12-2．36）和1．67（1．13-2．49），趋势P=0．0304。结论：非糖尿病人群中，UACR在参考范围内的微量增加与baPWv升高明显相关，低水平清蛋白尿是非糖尿病人群动脉硬化的独立危险因素。

简介：胰岛素泵能够模拟人体胰岛素分泌模式，具有快速平稳降糖的优点，但应用受到一定制约。我们应用基础胰岛素联合餐时胰岛素治疗合并急性脑梗死的老年2型糖尿病患者，与胰岛素泵的疗效及安全性进行对比。

简介：目的探讨影响中国汉族老年急性冠脉综合征患者氯吡格雷抗血小板反应性的药物基因组学关联因素。方法严格按照病例纳入和排除标准，连续募集2011年9月1日至2012年9月1日期间，在解放军总医院住院诊断为急性冠脉综合征的60岁以上患者，并给予常规氯吡格雷和阿司匹林双联抗血小板治疗。采用光密度比浊法检测患者服用稳定剂量氯吡格雷后第5日的腺苷二磷酸（ADP）诱导的血小板聚集率。采用SnapShot基因分型法检测氯吡格雷的代谢和作用通路上的候选相关基因变异型（包括PONlQl92R，CYP2C19＊2，CYP2C19＊3，CYP2C19＊17以及ABCBlC3435T）。结果在246例符合入选标准的老年急性冠脉综合征患者中，单因素相关分析显示，在候选的氯吡格雷代谢和作用相关基因变异型中，仅有CYP2C19＊2基因型与氯吡格雷稳定治疗后的血小板反应性显著相关（P=0．001），其中CYP2C19＊2携带者口服稳定剂量氯吡格雷第5日时ADP诱导的血小板聚集率（46．1％±21．25％）显著高于非携带者（39．38％±19．44％，P〈0．001）。利用多元逐步回归分析，经校正年龄、性别、体质量指数、合并疾病和合并用药等临床环境相关因素后，CYP2C19＊2仍与患者稳定剂量治疗下的血小板聚集率密切相关，它能够解释22．2％的氯吡格雷抗血小板反应性个体间变异（P=0．001）。结论CYP2C19＊2是影响中国汉族老年急性冠脉综合征患者氯吡格雷抗血小板反应性的主要药物基因组学相关因素。

简介：目的：研究特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者药物治疗前后辅助性T淋巴细胞（Th）1/Th2细胞因子水平的变化情况及其临床意义。方法：应用流式细胞仪检测60例ITP患者药物治疗前后干扰素γ（IFN-y）、白细胞介素（IL）-2、IL-4、IL-10水平，分析Th1/Th2细胞因子水平的变化情况，并结合疗效作相关性分析。以60名健康体检者为对照。结果：药物治疗有效的ITP患者治疗后Th1细胞因子IL-2、IFN-1水平较治疗前及对照组均显著升高（P〈0．01）。而Th2细胞因子IL-4及IL-10水平在3组间均无显著性差异（P＞0．051．Th1/Th2比例升高。ITP患者Th1细胞因子IL-2、IFN．叮水平在治疗显效组表达均明显高于良效及进步组和无效组（P〈0．05），良效及进步组与治疗无效组比较亦有显著性差异（P〈0．05）；经相关性分析，患者的疗效与IFN-γ、IL-2均呈正相关。结论：ITP患者药物治疗后Th1细胞因子IL-2、IFN-γ表达升高，且Th1与ITP患者疗效密切相关。

简介：目的探讨大黄素在急性胰腺炎（AP）时对胰腺诱生型一氧化氮合酶（iNOS）和血清瘦素表达，以及对肠壁通透性的影响及作用机制。方法60只成年SD大鼠随机分为AP组（n=20），假手术组（n=20），和大黄素组（n=20）。检测血清淀粉酶活性、血清瘦素含量、胰腺组织中iNOS及NO含量、肠黏膜通透性（以血液与肠内125I-清蛋白累积指数表示），并对胰腺和回肠进行病理学检查。结果AP组和大黄素组血清淀粉酶活性、瘦素含量、胰腺组织内的NO和iNOS水平及125I-清蛋白累积指数均显著高于假手术组（P〈0．05）；与AP组比较，大黄素组血清淀粉酶活性、胰腺组织内的NO、iNOS水平及125I-清蛋白累积指数均显著下降（P〈0．05），血中瘦素含量明显升高（P〈0．05），同时胰腺及回肠病理损害明显减轻。结论AP肠壁通透性增加的原因之一可能与AP时胰腺iNOS的过度表达产生过多NO有关，大黄素可降低胰腺iNOS的表达，该作用可能与升高血清瘦素水平有关，大黄素对降低AP时肠壁通透性的增加有一定预防和治疗作用。

简介：目的：探讨在急性下呼吸道感染患者体内铜绿假单胞菌群体感应系统中Las系统和Rhl系统的表达及与其生物被膜形成的相关性。方法：以铜绿假单胞菌临床分离株为研究对象，检测群体感应系统中Las系统和Rhl系统相对表达量及生物被膜形成能力．分析Las系统和Rhl系统表达量与生物被膜形成能力的相互关系。结果：测定的120株铜绿假单胞菌临床菌株中．Las信号系统的Lasl和LasR基因相对表达与生物被膜形成均呈正相关fP〈0．001），其中第1天分离的临床株中Lasl和LasR基因相对表达量与生物被膜生成量呈正相关（P〈0．01）．第14天分离的临床株中Lasl基因相对表达量与生物被膜生成量有密切正相关性（P〈0．001）．LasR基因相对表达量与生物被膜生成量呈正相关（P〈0．05）。Rh1信号系统的Rh11和．R^艉基因相对表达量与生物被膜生成量密切正相关（P〈0．001）．其中第1天分离的菌株中Rh11和Rh1R基因相对表达量与生物被膜生成量密切正相关（P〈0．001），而第14天分离的菌株中Rh11和Rh1R基因相对表达量与生物被膜生成量无相关性。结论：铜绿假单胞菌的群体感应系统中Las信号系统和Rh1信号系统与生物被膜形成密切相关．在生物被膜的形成过程起到关键作用．