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28 个结果
  • 简介:<正>以完全闭管式的PCR和荧光探针技术相结合的实时检测定量PCR方法对110例病毒性肝炎患者血清HBVDNA进行检测。结果:HBeAg阳性/抗HBe阴性患者HBVDNA拷贝数与HBeAg阴性/抗HBe阳性患者或HBeAg阴性/抗HBe阴性患者的拷贝数比较差异有显著性(P<0.05),而后二者比较差异无显著性(P>0.05);HBVDNA拷贝数与肝实质损害指标血清谷丙转氨酶/谷草转

  • 标签: 血清谷丙转氨酶 乙肝病毒 肝实质损害 拷贝数 肝炎患者血清 荧光探针技术
  • 简介:老年糖尿病(diabetesmellitus,DM)患者低血糖反应的临床表现具有某些特点,认识这些特点将有助于对该病的防治.现将解放军第181医院1970年6月至2002年5月间诊治的51例老年DM低血糖反应的临床情况分析报告如下.

  • 标签: 老年人 糖尿病 低血糖反应 心脑血管 诊断
  • 简介:背景心肌内皮素-1(ET-1)及其受体ETA和ETB在心衰中表达增加。但ET-1及其信号通路在心肌病发病机理中的作用仍不明了。方法和结果将人的ET—1cDNA置于对强力霉素(DOX)调控的转录活化因子(tTA)应答的启动子下游。得到的转基因小鼠(ET^+)与心肌特异表达tTA(MHC-tTA)的转基因小鼠杂交。与非双转基因小鼠(NBT,ET^+/tTA^-;ET^-/tTA^+;ET^-/tTA^-)相比,或与DOX处理的BT同窝鼠相比,双转基因小鼠(BT,ET^+/tTA^+)心肌中ET-1多肽水平显著升高(40.1±4.7versus2.6±1.2fmol/mL。P〈0.003)。撤除DOX处理后,BT小鼠在第5周及第11周间死亡率逐渐上升。

  • 标签: 内皮素-1 双转基因小鼠 扩张型心肌病 炎症反应 过表达 条件性
  • 简介:目的探讨气道高反应性对重度吸烟者慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病的影响.方法1996年,对456名慢性呼吸症状和重度心脑血管病的重度吸烟者(FVC≥15包/年)进行调查,询问吸烟史,测量气道反应性、第一秒用力呼气量(FEV1)、用力肺活量(FVC).2002年对其中259人再次进行呼吸功能测量,以及COPD发病情况.结果调整年龄、性别、身高、吸烟包/年、吸烟种类(无过滤嘴、有过滤嘴、混吸)、戒烟和基线FEV1后,气道高反应性(AHR,PC20FEV1<8mg/ml)加快了FEV1(β=19.2ml/yr,P=0.003),FVC(β=20.6ml/yr,P=0.012)和FEV1/FVC(β=0.4%/yr,P=0.008)的1996-2002年间的下降速度.对基线无COPD者进行亚组分析发现,气道高反应性者6年后COPD发病危险显著增加,调整调整年龄、性别、身高、吸烟包/年、吸烟种类(无过滤嘴、有过滤嘴、混吸)、戒烟和基线FEV1后,OR值为5.6(95%可信区间:1.1~28.2).结论气道高反应性在吸烟引起的COPD发病过程中起着重要作用,气道反应性测定有助于吸烟易感者的早期发现.

  • 标签: 气道反应性 COPD 肺功能 吸烟
  • 简介:背景已有研究报道抗高血压治疗的降压反应受肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因变异的影响,但尚没有临床试验来证实是否血管紧张素转换酶(ACE)影响到不同的药物治疗与多种心血管危险因素及肾脏表型的关系。方法与结果采用双盲-阳性对照-随机抗高血压药物治疗试验,研究对象为年龄≥55岁,至少有一个以上心血管病危险因素的高血压患者。37939例研究对象被随机分到利尿剂(chlorthalidone),钙离子拮抗剂(amlodipine),血管紧张素转换酶抑制剂(lisinopril),和α受体阻滞剂(doxazosin)四个药物治疗组,并随访4~8年;同时检测所有患者的ACE基因I/D多态性。

  • 标签: 血管紧张素转换酶抑制剂 ACE基因I/D多态性 心血管危险因素 抗高血压治疗 药物治疗 遗传学研究
  • 简介:目的研究过度表达表氧化酶基因,增加内源性EETs的产生是否对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应具有保护作用,并初步从对血管VCAM-1表达的影响探讨其机制。方法将携带细胞色素P450表氧化酶基因的真核表达载体pCB6质粒导入大鼠体内,2周后经静脉给予TNF-α,6h后观察去甲肾上腺素预收缩的主动脉血管环对乙酰胆碱的舒张反应,并以westernblot检测血管中VCAM-1蛋白质的表达情况。结果TNF-α降低了主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应,CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α降低的血管舒张反应增强。TNF-α增加了血管VCAM-1表达,CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α诱导的VCAM-1表达减少。结论CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因能提高了血管对舒血管物质的反应性。本研究提示,通过上调体内表氧化酶基因表达水平提高内源性EETs浓度可减轻炎症介导的血管损伤,这为研究动脉粥样硬化的防治提供了新的思路。

  • 标签: 花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶 肿瘤坏死因子Α 内皮依赖性血管舒张反应 血管细胞粘附分子-1