简介：本刊是由中华人民共和国卫生部主管，中国医学科学院、中国协和医科大学主办，阜外心血管病医院承办的医学科技期刊。国内外公开发行，国内统一刊号为CN11—4726／R。国际连续出版物号为ISSN1671—6272。

简介：目的肥厚型心肌病（hypertrophiccardiomyopathy,HCM）是指未伴心室扩张的不明原因左室肥厚，以室间隔非对称性肥厚常见。HCM多由编码肌小节蛋白的基因突变所致；有少部分患者由线粒体DNA突变引起，呈母系遗传。线粒体DNA变异导致HCM的分子机制可能与引起的线粒体结构功能改变，造成氧化磷酸化缺陷，ATP合成不足。本文着重对与HCM相关的mtDNA变异位点作一综述。

简介：本刊是由中华人民共和国卫生部主管，中国医学科学院、中国协和医科大学主办，阜外心血管病医院承办的医学科技期刊。国内外公开发行，国内统一刊号为CN11—4726／R，国际连续出版物号为ISSN1671—6272。

简介：目的探讨间歇低氧对小鼠糖代谢的影响以及相关信号通路的变化。方法：将30只C57／BL6J小鼠随机分为间歇空气组（对照组）和间歇低氧组．每天给予8h的间歇空气或间歇低氧处理。造模7周后检测小鼠空腹血糖及餐后血糖，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测空腹胰岛素，并行经腹腔葡萄糖耐量试验评估糖耐量。采用蛋白质印迹（Westernblotting）技术检测小鼠肝脏中c—Jun氨基末端激酶（JNK）以及胰岛素信号通路中关键激酶蛋白激酶B（Akt）磷酸化水平的变化。结果：间歇低氧组小鼠空腹血糖显著高于对照组（P〈0．01），2组空腹血清胰岛素无显著差异（P=0．637）。葡萄糖耐量试验表现为间歇低氧组糖耐量受损。间歇低氧组肝脏中炎症激酶JNK的磷酸化水平显著高于对照组（45．24±8．95比8．98±1．71，P〈0．01），而Akt磷酸化水平显著低于对照组（46．93±4．25比66．92±11．49，P〈0．01）。结论：间歇低氧可导致小鼠糖代谢异常，胰岛素敏感性下降，肝脏中炎症信号通路被激活，JNK磷酸化水平显著升高．胰岛素信号转导受到抑制，通路中重要激酶Akt磷酸化水平显著降低，JNK的激活可能在间歇低氧所致的糖代谢异常中起重要作用。

简介：目的对伴有便秘的老年缺血性结肠炎（IC）患者的临床特点进行总结，旨在更好地指导临床工作，减少误诊、漏诊。方法回顾性地分析复旦大学附属华东医院消化内科2008年至2013年收治的160例老年IC患者，其中男35例，女125例，根据有无便秘分为便秘组和非便秘组，比较两组IC患者的基础疾病、临床表现、误诊情况、实验室检查、内镜和病理组织学检查结果，以及诊治经过及疾病转归等。结果160例IC患者中，便秘患者占57．5％；便秘组发病年龄低于非便秘组；临床表现不典型；误诊率高（48．8％）；病变程度较重；治疗2周后黏膜完全愈合率63.0％低于非便秘组79．9％。便秘组中78．3％的患者病变位于左半结肠与非便秘组75．0％相仿。结论慢性便秘在老年IC中常见，是老年IC发病的重要危险因素。伴有慢性便秘的老年IC患者临床表现不典型，当慢性便秘患者存在其他危险因素如高血压、冠心病、糖尿病等，一旦出现腹痛或便血时应高度警惕IC发生，应尽早行肠镜检查，明确诊断。

简介：目的目前的研究发现钙通道A身抗体（CC—AAbs）参与r扩张型心肌病（DCM）的发病并起到重要作用，其在缺血性心肌病（ICM）所敛慢性心力衰竭（CHF）中是否具有作用尚不清楚，本研究旨在评价CC—AAbs在ICM导致的CHF患者中的表达水平及作用方法共人选1255例CHF组患者及834例对照组受斌者，酶联免疫法检测CC—AAbs的表达水平，应用Kaplan—Meier曲线及CoxⅫ¨愉验进行组问比较，并分析CC—AAbs表达与1CM病人预后的相关性，确定CC—AAbs是否为ICM患者猝死（SCD）、非猝死性死广（NSCD）和全因死亡的独立预测因子结果完成随访1099例，失访156例（失访率12．4％），发生死亡330例，猝死121例．随访中位数为52月（0．40—92月）CHF患者中CC—AAbs的阳性表达明显高于正常对照（4．64％VS．1．20％，p〈0．001）。Cox回归分析表明阳性CC—AAbs‘jCHF患者的死亡呈明显正相关，CC—AAbs阳性可以预测ICM患者的猝死（HR：2．805，95％CI：1．488—5．288）、菲猝死性死亡（HR：1．887．95％CI：I．081—3．293）及全因死亡（HR：2．219，95％CI：1．461—3，371）。结论我们的研究表明：ICM导致的CHF患曹中CC—AAbs的水平明显增加．并HCC．AAbs的表达与CHF患者的SCD、NSCD及伞因北亡具有明最相关性．是CHF患者SCD、NSCD和伞因北亡的独市预测因子

简介：目的：通过观察肝性脑病大鼠脑部分区域及氨对体外培养大鼠神经元超微结构的改变，讨论其病理发生机制。方法选用健康雄性SD大鼠12只，随机分为肝性脑病模型组和正常对照组两组，每组6只。用电子透射显微镜观察硫代乙酰胺诱导的肝性脑病大鼠和体外氨中毒大鼠皮质神经元的超微结构。结果肝性脑病大鼠神经元细胞数量减少；神经元线粒体肿胀，尼氏体数量明显减少；可见凋亡各期表现。神经胶质细胞细胞器减少，黑质的超微结构改变程度较基底核略重。体外培养氨中毒神经元变化：神经元细胞数量明显减少；细胞明显水肿，线粒体明显肿胀，尼氏体显著减少；可见不同时期的凋亡表现。结论肝性脑病大鼠脑超微结构改变明显，其主要机制可能与氨中毒引起的神经元凋亡有关。

简介：目的：探讨肿瘤干细胞标志物乙醛脱氢酶-1（aldehydedehydrogenase-1，ALDH-1）在乳腺浸润性微乳头状癌（invasivemicropapillarycarcinoma，IMPC）原发灶及淋巴结转移灶中的表达及临床意义。方法选取乳腺IMPC伴淋巴结转移103例和非特殊型浸润性导管癌伴淋巴结转移（invasiveductalcarci-nomanototherwisespecified，IDC-NOS）110例的石蜡包埋组织标本，所有入选病例术前均未经放、化疗治疗。免疫组织化学染色技术检测2组肿瘤原发灶和相应的淋巴结转移灶癌组织中ALDH-1的表达、定位和分布情况，并分析其与乳腺癌各临床病理学特征之间的关系及预后意义。结果①IMPC组原发灶及淋巴结转移灶中肿瘤细胞ALDH-1阳性表达率[原发灶37.9％（39/103）；淋巴结转移灶47.6％（49/103）]，明显高于IDC-NOS组[原发灶21.8％（24/110）；淋巴结转移灶23.6％（26/110）]，差异有统计学意义（P＜0.05）。②IMPC原发灶及淋巴结转移灶中肿瘤细胞ALDH-1阳性表达与患者的肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移、ER阴性状态、PR阴性状态、HER2过表达呈明显正相关（P＜0.05）。③与IDC-NOS组相比，IMPC组患者的无病生存期明显缩短，差异具有统计学意义（P＝0.003）。淋巴结阳性乳腺IMPC原发灶及淋巴结转移灶肿瘤细胞中ALDH-1蛋白阳性表达患者的无病生存期明显低于其阴性表达患者，差异有统计学意义（P＜0.05）。多因素分析乳腺IMPC转移淋巴结中ALDH-1蛋白阳性表达与患者的预后差有关（P＝0.005）。结论ALDH-1可作为淋巴结阳性乳腺IMPC患者预后不良的指标，且IMPC肿瘤细胞中干细胞的存在可能是导致IMPC高淋巴管侵袭、高淋巴结转移及耐药等恶性生物学行为的重要原因。

简介：目的肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子（TWEAK）作为一种多功能的细胞因子,在细胞生长、分化、迁移、修复中起重要作用。然而,TWEAK对新生大鼠心肌细胞增殖的影响,及其与转化生长因子-β1（TGF-β1）的关系尚不明确。方法通过培养新生SD大鼠的原代心肌细胞,应用TWEAK（20ng/ml）干预后培养24-48小时,应用CCK-8法检测心肌细胞增殖情况,以ELISA法检测细胞上清液的TGF-β1水平,同时分析二者相关性。结果心肌细胞培养24小时,TWEAK干预组的心肌细胞CCK-8法检测OD值显著高于对照组（0.71±0.08vs.0.42±0.08,P=0.012）;培养48小时,TWEAK组的心肌细胞增殖力仍高于对照组（1.18±0.04vs.0.92±0.03,P〈0.01）;同时,我们发现,TWEAK干预组,细胞上清液的TGF-β1水平显著高于对照组（24小时：133.1±4.3vs.64.8±10.5pg/ml,P〈0.01;48小时：187.3±7.9vs.66.8±8.4,P〈0.01）。通过Pearson相关性分析,我们还发现,CCK-8检测的细胞OD值与TGF-β1水平存在正相关,提示后者可能是TWEAK促进心肌细胞增殖的因素。结论TWEAK可以促进新生大鼠心肌细胞的增殖,该机制可能与TGF-β1表达增高有关。

简介：目的研究microRNA-181b（miR-181b）和胰岛素样生长因子1受体（Insulin-likegrowthfactor1receptor,IGF1R）参与血管内皮细胞衰老和血管新生的调节机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞（Humanumbilicalveinendothelialcells,HUVECs）,传代培养计算细胞群体倍增水平（Populationdoublings,PDL）,将PDL≤8HUVECs定义为年轻细胞,PDL≥44HUVECs定义为衰老细胞,并检测miR-181b和IGF1R在年轻（PDL8）和年老（PDL44）HUVECs中的表达。PDL8HUVECs过表达或抑制miR-181b后,分别用MTS比色法、划痕（Woundhealing）和成管（Tubeformation）实验检测内皮细胞的增殖、迁移、成管等血管新生能力。采用双荧光素酶报告系统法检测miR-181b对IGF1R转录后水平的调控。此外,给予缺氧刺激,观察缺氧应激条件下miR-181b对IGF1R表达的调控作用。结果过表达miR-181b可抑制PDL8内皮细胞的增殖能力22%（P〈0.001）、迁移能力23%（P〈0.001）,对成管能力没有显著影响（P〉0.05）。与PDL8HUVECs比较,miR-181b在PDL44衰老内皮细胞中上调64%（P=0.046）,IGF1R的mRNA和蛋白水平分别下调39%和45%（P=0.004,P=0.014）。荧光素酶活性实验显示miR-181b可与IGF1R的3’UTR结合,但过表达miR-181b对IGF1R的表达水平无显著影响（P〉0.05）。在缺氧应激条件下,miR-181b可上调IGF1R的表达（P=0.005）。结论MiR-181b抑制血管内皮细胞增殖、迁移等血管新生能力,这一作用与miR-181b在缺氧应激条件下上调血管发育相关基因IGF1R的表达相关,其机制仍需进一步研究。

简介：心动过速性心肌病是一种可逆的扩张型心肌病,室性或室上性心动过速均可诱发,相关心动过速被终止后,患者心功能多可恢复正常。近几年随着导管消融技术的发展,大部分快速性心律失常可以得到根治,因此,明确诊断心动过速性心肌病更加重要。现虽然有很多文献报道心动过速性心肌病,我们对此病的认识仍很肤浅,仍有很多问题有待解决。本文就心动过速性心肌病相关研究已取得的进展及仍需解决的问题进行概述。

简介：《老年心脏病学杂志（英文版）》（JournalofGeriatricCardiology，JGC，ISSN1671．5141／CN11-5329／R）是由中国人民解放军总医院主管、解放军总医院老年心血管病研究所和中国科技出版传媒股份有限公司主办的国际性医学学术期刊。本刊由王土雯院士创办于2004年，目前编委会由分布在35个国家的350多位心血管专家组成。本刊是我国第一本也是唯一的反映老年心脏病学这一新兴学科的英文期刊，致力于国际老年心脏病学交流，特别是将国内老年心脏病学及相关领域的学术进展介绍给国外同行。开设的栏目有述评、综述、临床和基础研究论著、病例报告等。

简介：目的探讨艾滋病合并马红球菌肺炎的临床特征和诊治方法。方法采用回顾性分析的方法收集2005年1月至2013年1月于本院确诊为艾滋病合并马红球菌肺炎且资料完整的病例33例的临床资料,归纳临床特征、实验室检查、影像学、药物疗效等。结果33例患者中临床表现为发热者20例（60.6%）,咳嗽、咳痰23例（69.7%）,气促8例（24.2%）,消瘦6例（18.2%）,影像学表现为肺部局限性的团块状、斑片状密度增高阴影20例（61.1%）,厚壁空洞伴液平8例（24.2%）,标本培养结果显示对常用抗生素敏感。治疗6个月后痊愈3例（9.1%）,好转24例（72.7%）,恶化4例（12.1%）,死亡2例（6.0%）,基线CD4＋T淋巴细胞均值为（20.1±8.4）个/uL,治疗6个月后为（104.3±9.2）个/uL,治疗前后差异有统计学意义（P〈0.05）。结论马红球菌肺炎临床特征和影像学特点与其他肺部疾病没有特殊差异,多表现为肺脓肿,容易误诊。宜选用具有良好细胞穿透能力的抗生素并长疗程、联合治疗,HAART可改善预后。

简介：目的探讨肝硬化合并肝源性糖尿病的临床特点、发病机制及诊治方法。方法回顾性分析符合诊断标准的49例肝硬化合并肝源性糖尿病患者的临床资料,主要包括临床特点、诊治方法及预后等。结果49例患者以肝病症状为主,包括乏力、食欲减退、腹胀等,合并有糖尿病并发症者较少;治疗上以休息、饮食控制、营养支持、抗病毒、保肝及预防并发症等对症支持治疗为主,同时酌情给予口服降糖药或胰岛素进行降血糖治疗;本组49例患者经积极治疗后35例（占71.4%）肝功能逐渐好转、症状得到明显改善、血糖水平得到有效控制,自动出院5例（占10.2%）,转上级医院治疗4例（占8.2%）,死亡5例（占10.2%）,死因为上消化道出血者2例、多脏器功能衰竭者2例、肝性脑病1例。结论肝硬化合并肝源性糖尿病患者临床表现不典型,确诊后应采取综合治疗方法进行干预,多数患者经治疗后肝功能、血糖水平均能获得明显改善。

简介：阿尔茨海默病（Alzheimerdisease．AD）是一种以记忆力减退为主要特征．伴有日常生活能力受损的进行性神经变性疾病．是老年期痴呆中最常见的一种类型，病理上以老年斑（senileplaques，SP）和神经纤维缠结（neurofibrillarytangles，NFT）为主要特点。虽然近年来AD的研究取得了显著进展．但其确切病因和发病机制还不完全清楚。

简介：患者：男，60岁，因“间断心悸、气短7年，加重伴腹胀、纳差1周”入院。患者7年前无明显诱因出现心悸、气短伴乏力，无胸痛、胸闷等。就诊于当地医院。心电图示室性心动过速．超声心动图示左心房增大．左心室射血分数（LVEF）30％，诊断为心肌病、室性心动过速。住院行射频消融治疗成功,期间行冠状动脉造影检查未见冠状动脉异常。此后患者未出现心悸，可步行l000m不出现胸闷、气短症状。

简介：目的研究FoxM1基因表达水平对甲状腺乳头状癌（papillarythyroidcarcinoma,PTC）细胞活性和侵袭性有无影响,探讨FoxM1与PTC疾病的相关性.方法分别用hFoxM1-RNA干扰和硫链丝菌素处理PTCTPC-1细胞,观察处理后的癌细胞与未经处理的癌细胞在细胞活性、侵袭能力、迁移能力方面的变化,并使用Real-timePCR检测各组细胞中FoxM1基因的表达水平,观察硫链丝菌素对FoxM1基因表达水平的影响.结果在TPC-1细胞中,使用hFoxM1-RNA干扰和硫链丝菌素处理均能使细胞活性明显下降（P＜0.05）,用2种方法处理后,细胞侵袭能力分别降低了约29.2％及38.63％,细胞迁移能力分别降低了约46.0％及47.5％,且PCR结果表明,hFoxM1-RNA干扰和硫链丝菌素处理均明显抑制TPC-1细胞中FoxM1基因mRNA的表达,分别抑制55％及38％.结论FoxM1能促进PTC细胞的侵袭转移,其作为潜在的肿瘤标志物值得关注,而硫链丝菌素能抑制肿瘤细胞中FoxM1的表达.

简介：慢性血栓栓塞性肺动脉高压慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）是肺高血压（pulmonaryhypertension,PH）非常重要和常见的类型[1],是以反复性未溶解肺动脉栓子和（或）进行性肺动脉血栓形成及瘢痕形成,以及肺动脉重塑所致肺动脉阻塞为特征的进行性致命性疾病。右心导管（rightheartchatheterization,RHC）是诊断CTEPH的＂金标准＂[2],肺动脉（主干、叶段、节段、

简介：目的探讨C反应蛋白（CRP）对慢性阻塞性肺疾病急性加重期的诊断价值。方法选择慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者45例为观察组,选择门诊就诊的慢性阻塞性肺疾病临床缓解期患者36例为对照组;比较两组患者的CRP值;比较慢性阻塞性肺疾病急性加重期治疗前后CRP值的变化。结果（1）观察组患者的CRP值明显高于对照组（P〈0.01）。（2）观察组患者治疗前后CRP值有明显变化（P〈0.01）。结论慢性阻塞性肺疾病急性加重期CRP明显增高,而经治疗后,病情好转,CRP值明显下降,故CRP的检测为慢性阻塞性肺疾病的恶化提供较为有价值的诊断指标,同时又可作为观察治疗疗效的重要指标。

简介：目的研究中国社区一般人群中白细胞介素-6（IL-6）基因单核苷酸多态性与其血清水平的关系。方法2005年,在1431名北京社区人群中进行心血管流行病学调查,检测IL-6基因单核苷酸多态性（SNP）（rs1800796、rs1524107、rs2066992）,同时检测血清IL-6的浓度,测量血压、体重指数、空腹血脂、血糖,询问吸烟史、饮酒史和疾病史。结果在1431名社区人群中,rs1800796、rs1524107、rs2066992的基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡。rs1800796C/C、C/G和G/G基因型携带者IL-6升高（中位数以上）的比例分别为51.1%、50.7%和42.6%（p=0.138）,调整年龄、性别后,rs1800796G/G基因型（与G/C＋C/C相比）OR值（95%可信区间）为0.71（0.50-0.998）,内含子区域的rs1524107C/C基因型（与T/T相比）、rs2066992G/G基因型（与T/T相比）携带者OR值均为0.83（0.58-1.19）。单倍体型分析显示,rs1800796、rs1524107、rs2066992位点的CTT单倍体型OR值为1.17（1.003-1.37）。结论社区人群中IL-6基因rs1800796位点及其与rs1524107、rs2066992位点的CTT单倍体型与血清IL-6升高密切相关,提示CTT单倍体型可能是血清IL-6升高的遗传性标记之一。