简介：目的探讨急性心肌梗死患者（AMI）外周循环中内皮祖细胞（EpCs）数目和内皮生长因子（VEGF）水平的变化意义。方法人选35例心肌梗死患者（实验组）和30例健康人（对照组），分别在AMI患者入院时以及治疗两周后采血，用密度梯度离心法获得单个核细胞（MNCs），用CD34、VEGF和ACl33标定EPCs，用流式细胞仪（FCM）检测外周血中EPCs细胞数目，并用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测患者血清中VEGF水平以及高敏C反应蛋白水平（hs-CRP）。结果AMI患者人院时EPC数目以及血清中VEGF以及CRP水平明显高于对照组（p〈0．05），在治疗两周后患者外周血中EPCs和VEGF仍高于正常水平（p〈0．05），但是CRP已经恢复到正常水平。入院时患者EPCs数目和患者血清中hs-CRP水平呈正相关（r=0．5898，p=0．002）；治疗两周后EPCs数目和患者血清中VEGF水平相关性（r=0．5915，p=0．0002）。结论AM]患者早期循环中EPCs数量增加可能与急性炎症反应有关。而两周后EPC的数目增加可能VEGF对EPCs的动员有关，均有利于心梗部位的修复。

简介：目的本研究拟查明1个中国汉族肥厚型心肌病（HCM）家系的致病突变,并探讨基因型-表型关联。方法利用二代测序技术,全面筛查家系先证者的28个HCM相关致病基因。通过Sanger测序,在家系中验证和筛查发现的可能致病突变,并对突变携带者进行表型分析。结果二代测序发现先证者携带MYH7基因Glu931del杂合突变。家系筛查发现4名患者均携带该突变,突变与疾病共分离,该突变为此HCM家系的致病突变,常染色体显性遗传。Glu931del突变位于MYH7基因第23外显子,三个核苷酸缺失（c.2791_2793delGAG）,导致其所编码的心脏β-肌球蛋白重链的第931位谷氨酸缺失。MYH7基因第931位谷氨酸残基在不同物种间高度保守。临床表型分析发现,家系中4例患者的左心室最厚厚度在19mm-30mm之间,静息状态均无明显左室流出道梗阻,表现为胸痛、心悸和呼吸困难,并伴黑曚或有晕厥史。该家系另有两例患者在家系筛查前发生猝死,确诊年龄分别为5岁和6岁,死亡年龄均为16岁。该家系随访12年,HCM临床症状进展较快,1例患者左心室最大厚度由7mm发展为30mm,两例患者心功能进展为NYHA分级Ⅲ/Ⅳ级。结论MYH7基因Glu931del突变导致的HCM表型较严重,易发生猝死和心衰,但也存在较大的表型异质性。二代高通量测序可以用于HCM致病基因的全面筛查。

简介：目的：比较2型糖尿病（type2diabetesmellitus，T2DM）合并冠心病多支血管病变患者接受经皮冠状动脉介入治疗（percutaneouscoronaryintervention，PCI）或冠状动脉旁路移植术（coronaryarteryby-passgraft，CABG）3年后的预后情况，探讨该类患者如何选择再血管化治疗方式。方法选择2009年5月1日至2010年5月31日于天津市胸科医院连续进行的冠状动脉造影（coronaryangiography，CAG）确诊T2DM伴多支血管病变并成功行PCI或CABG治疗且病例及随访资料完整者，进行为期3年的随访，收集患者一般情况、临床指标、实验室检查指标等信息，分析死亡、心肌梗死、再次血运重建、再发心绞痛、心力衰竭、卒中等主要不良心脑血管事件（majoradversecardiocerebralevents，MACCE）。结果3年期随访显示，PCI组MACCE发生率显著高于CABG组（31.58％vs17.68％，P＜0.01），PCI组心源性死亡（4.82％vs1.10％，P＜0.05）、心肌梗死（4.39％vs1.10％，P＜0.05）及再发心绞痛（17.27％vs10.50％，P＜0.05）发生率较高。结论与PCI相比，CABG仍然是目前T2DM合并多支血管病变患者血运重建治疗的更好方法。

简介：目的观察芪苈强心提取物对缺氧诱导的大鼠心肌微血管内皮细胞VEGF及其上游调控因子HIF-1α表达的影响，探讨芪苈强心胶囊抗心力衰竭作用的相关机制。方法植块法培养2周龄SD大鼠心肌微血管内皮细胞并鉴定，传代后将第二代细胞随机分为三组：空白对照组，缺氧干预组，缺氧干预＋芪苈强心组。干预6h后收集细胞上清，提取细胞核蛋白及胞浆蛋白，利用ELISA，WesternBlot分别检测细胞上清液中VEGF含量及细胞内VEGF上游调控因子HIF-1α的表达。结果与对照组比较，缺氧干预组心肌微血管内皮细胞VEGF、HIF-1α表达增加，与缺氧干预组比较，芪苈强心干预组VEGF含量均进一步升高，HIF-1α也表现出相同趋势。结论芪苈强心提取物能够通过促进缺氧状态下心肌微血管内皮细胞HIF-1α诱导的VEGF表达，这可能是芪苈强心发挥抗心力衰竭作用的机制之一。

简介：目的初步探讨CD4Cr细胞表达的腺苷CD39和CD73在过敏性哮喘患者外周血中的水平变化及与叉头蛋白3（FoxP3）、GATA结合蛋白3（GATA3）和维A酸相关孤儿受体（ROR）-γtmRNA相关性。方法：选择54例对屋尘螨过敏的慢性持续期哮喘患者[间歇状态和轻度持续哮喘组（间歇．轻度组）29例，中重度组25例]和45名健康志愿者．通过荧光实时定量PCR方法检测并比较研究对象外周血CD4＋T细胞中CD39、CD73、FoxP3、GATA3和ROR-γtmRNA水平。结果：CD39mRNA水平正常对照组明显高于间歇-轻度组（P=0．000），间歇．轻度组明显高于中重度组（P=0．001）。CD73mRNA水平正常对照组明显高于间歇-轻度组（P=0．001），哮喘亚组间差异无统计学意义（P=0．126）。哮喘组CD4＋T细胞表达的CD39mRNA与FoxP3mRNA水平呈显著正相关性（r=0．607。P=0．000），与GATA3mRNA水平呈显著负相关性（r=-0．505，P=-0．000），与ROR-γtmRNA无显著相关性（r=-0．287，P=0．054）。哮喘组CD4＋T细胞表达的CD73mRNA与FoxP3和ROR-γtmRNA水平无显著相关性（r=0．110，P=0．450；r=-0．227，P=0．138），与GATA3mRNA水平呈显著负相关性（r=-0．286，P=-0．040）。结论：CD4＋T细胞表达的CD39和CD73在过敏性哮喘免疫反应过程中起到重要作用。

简介：目的总结肥厚型梗阻性心肌病（Hypertrophicobstructivecardiomyopathy，HOCM）的外科治疗效果，探讨围术期治疗策略。方法回顾性分析2012年6月至2013年10月我院由单一术扦实施外科手术治疗的HOCM忠并75例，刃性47例（47／75，63％），女性28例（28／75，37%）．年龄10—66（42．92±15．07）岁，术前左室流出道峰值压差（LVOTGP）为50—270（86．98±42．69）mmHg（1mmHg=0．133kPa）、令=部患行均接受室间隔心肌切除术（改良扩大Morrow术）．同期行冠状动脉旁路移植术6例，室壁确切除术1例，二尖瓣置换术4．二尖瓣成形术9，主动脉瓣置换术2，三尖瓣成形术3，先心病2例．围术期常规行心脏超声心动图、心电图及胸部X线片检查，评价超声心动图检查指标、二尖瓣的结构和功能改变。结果全组无围术期或远期死亡。全组体外循环时间66—258（J33．00±39．83）分钟，升主动脉阻断时间45—157（84．71±25．85）分钟，机械通气时间8-396（2447±44．78）小时，术后住ICU时间1-27（299±3．23）天，术后住院时间6—35（10．20±5．31）天，术后胸腔积液12例，二次插管1例，气管切外1例，床旁血液滤过治疗1例，主动脉内球囊反搏1例，无气胸、无二次开胸探查及二次手术.术后片心房内径（37.31±4．34mmvs43．50±5．89mm，P=O．000），左室流出道峰值压差（12．31±7.00mmHgvs86．98±42．69mmHg，P=0．000），室间隔厚度（15．41±5．00mmvs22．34±6．20mm．P=O．000）与术前比较均减小或降低。二尖瓣关闭好或仅有轻度反流，二尖瓣前向运动（SAM征）基本消失。术后发生的主要心律失常包括完全性左束支传导阻滞、室内传导阻滞、完全性房室传导阻滞和心房颤动等。远期随访患者症状消失或仅有轻度症状，生活质量明显改善，心动能NYHA分级级别较术前降低I—II级，无远期死亡、并发症或再次手术。结

简介：目的探讨血浆尿酸水平升高是否能导致中国人群二型糖尿病的发生。方法青岛港健康研究建立于1999至2000年．共15208例18岁以上港口职工参加。本研究来自于青岛港健康研究2000—2001年体检数据，13665例非糖尿病患者人选，进行详细的问卷调查、体格及生化检查。对所有研究对象按照血浆尿酸水平高低分为4组，进行了平均5．29年随访，观察二型糖尿病的发生情况。结果：754例调查对象发展成为二型糖尿病。在男性，校正年龄因素的影响后。血浆尿酸水平最高组发生糖尿病的风险是最低组的1．47倍（1．19-1．82，〈0．001），在女性，该值为2．56（1．42-4．62，P〈0．001）．进一步校正吸烟，饮酒，家庭糖尿病史及肾小球滤过率后，得到与上述值接近的结果。但进一步校正基线血糖，血脂、血压及腰围等代谢综合征的组成危险因子后，血浆尿酸水平最高组与最低组比较，发生糖尿病的风险分别是0．82（0．65-1．03，P=0．089）及1．49（0．8-2．77，P=0．210）。结论血浆尿酸水平升高并非中国人群二型糖尿病的主要致病因素。

简介：目的分析研究幽门螺杆菌（HP）感染对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血沉（ESR）及超敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法（1）选取2013年1月至2014年01月广西医科大学第一附属医院收治的120例COPD患者为研究对象（COPD组）,120例健康人群作为对照组,两组均进行14C尿素呼气试验,检测ESR及hs-CRP,并检测HP感染情况。COPD患者根据有无感染HP,将其分为HP阳性组（79例）和HP阴性组（41例）。分别比较COPD患者及健康对照组、HP阳性及HP阴性COPD患者的ESR及hs-CRP水平。对HP阳性组进行根除HP治疗后再次检测ESR及hs-CRP,比较根除HP治疗前后其水平的变化。结果（1）COPD组较健康对照组、HP阳性组较HP阴性组ESR及hs-CRP均增高,两组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。（2）根除HP治疗后ESR及hs-CRP均有下降,治疗前后差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论COPD是一种气道炎症疾病,HP感染可影响COPD患者各项炎性指标,其通过参与COPD患者炎性过程,可能是HP参与并加重COPD疾病的途径之一。

简介：目的研究人参健脾丸辅助治疗脾肺气虚型稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的疗效。方法：采用随机对照方法将86例脾肺气虚型COPD稳定期患者分为中药治疗组和常规治疗组各43例。所有患者均给予COPD常规治疗，中药组在此基础上予人参健脾丸治疗。比较2组患者治疗前后的营养指标、免疫功能、生存质量评分[圣乔治呼吸问卷（SGRQ）]、肺功能、BODE指数。结果：中药组治疗后各项营养指标均明显高于治疗前（P〈0．05）。中药组治疗后清蛋白、前清蛋白及胆固醇较常规组明显增高（P〈0．05）。中药组治疗后6min步行距离（6MWD）较治疗前明显增加（P〈0．05）；常规组治疗前后无明显差异（P〉0．05）；治疗后组间比较有统计学意义（Pl〈0．05）。2组患者治疗后SGR0总分均较治疗前明显降低，组问比较具有统计学差异伙0．05）。2组体液免疫指标免疫球蛋白（Ig）A、IgM、IgG治疗前后及组间比较均无明显差异（P〉0．05）。中药组治疗后CD3、CD4及CD4／CD8均较治疗前明显增高（P〈0．05）．治疗后组间比较具有统计学差异（P〈0．05）。中药组治疗后改良呼吸困难量表（mMRC）、6MWD2个维度和BODE指数均低于治疗前（P〈0．05）。且BODE指数与常规组治疗后相比，具有统计学差异（P〈0．05）。结论：人参健脾丸辅助治疗脾肺气虚型COPD稳定期患者具有较好的疗效．

简介：目的：观察高通量血液透析对糖尿病肾病维持性血液透析患者矿物质和骨代谢的影响。方法选择糖尿病肾病维持性血液透析60例，将60例按照数字表法随机分为高通量透析治疗组和低通量透析治疗组，治疗6个月，分别观察2组治疗前后血钙、血磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺素、25羟基维生素D3等指标的变化。结果高通量透析组的磷、钙磷乘积、甲状旁腺素水平分别为（1.52±0.50）mmol／L、（3.05±1.19）pg／L、（368.61±235.32）pg／L，较治疗前（（1.78±0.55）mmol／L、（3.94±1.31）pg／L、（427.45±288.93）pg／L）显著下降（P＜0.05），钙、25羟基维生素D3水平分别为（2.3±0.16）mmol／L、（21.64±8.51）nmol／L，较治疗前（（2.12±0.18）mmol／L、（16.77±7.69）nmol／L）显著升高（P＜0.05），而低通量透析组治疗前后血钙、血磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺素、25羟基维生素D3差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论与低通量透析相比，高通量透析可改善糖尿病肾病维持性血液透析患者矿物质和骨代谢紊乱。

简介：目的探讨不同时间给予17β-雌二醇（E2）替代治疗对apoE-/-雌鼠动脉粥样硬化（As）病变内效应性T细胞（Teff）和调节性T细胞（Treg）平衡和氧化应激的影响及其与As的关系。方法5周龄apoE-/-鼠摘除卵巢后用高脂餐喂养,随机分为早期、延迟及持续治疗组,给予E2皮下注射（5μg/天）8周或16周,检测主动脉根部As病变大小、组成改变以及硫氧还蛋白TRX1的表达,并检测As病变内Th1细胞的细胞因子IFN-γ、Treg细胞的转录因子Foxp3和TRX1mRNA的表达。结果（1）和对照组相比,早期E2治疗使apoE-/-鼠脂质条纹的面积显著减少（8.82%±0.98%vs.19.3%±1.26%incontrols,P〈0.01）;而延迟E2治疗纤维脂质斑块的面积明显增加（30.7%±0.74%vs.25.1%±0.94%incontrols,P〈0.05）;持续E2治疗纤维脂质斑块的面积亦明显降低（22.48%±0.92%vs.25.63%±1.04%incontrols,P〈0.05）;（2）延迟E2治疗斑块内胶原和平滑肌细胞含量明显减少,而巨噬细胞数量显著增加;持续E2治疗斑块内胶原和平滑肌细胞含量明显增加,而巨噬细胞数量明显减少;（3）早期及持续E2治疗As病变内代表促炎作用的IFN-γmRNA的表达明显降低,而延迟E2治疗斑块内IFN-γmRNA的表达明显增加;（4）早期及持续E2治疗AS病变内代表抑炎作用的Foxp3mRNA的表达明显增加,而延迟E2治疗斑块内Foxp3mRNA的表达明显降低;（5）早期及持续E2治疗,apoE-/-鼠血清过氧化脂质（LPO）的含量明显减少,而延迟E2治疗血清LPO含量明显增加;（6）早期及持续E2治疗As病变内TRX1mRNA及蛋白水平的表达明显降低;而延迟E2治疗斑块内TRX1mRNA及蛋白水平的表达却明显增加。结论apoE-/-鼠摘除卵巢后,早期E2替代治疗可抑制As病变的形成,而缺乏雌激素一定时间后,再给予E2治疗却加速了As病变的进展并使斑块趋于不稳定,其机制与调节Teff/Treg细胞平衡以及对氧化应激的影响有关。

简介：目的探讨缺氧诱导因子1α（hypoxia-induciblefactor1-alpha,HIF-1α）、葡萄糖转运蛋白1（glucosetransporter-1,Glut-1）和血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）蛋白在糖尿病合并乳腺癌患者中的表达及意义.方法采用免疫组化技术检测112例乳腺癌组织中HIF-1α、Glut-1和VEGF蛋白表达,通过CD31标记血管内皮细胞评估乳腺癌组织微血管密度（microvasculardensity,MVD）,并分析患者血糖控制效果与乳腺癌临床病理特征的相关性.结果HIF-1α、Glut-1和VEGF蛋白在糖尿病乳腺癌组织中的表达水平均显著高于无糖尿病乳腺癌组织（t=2.255,P=0.030;t=2.154,P=0.038;t=2.225,P=0.032）.糖尿病乳腺癌组织中HIF-1α与Glut-1和VEGF表达均呈显著正相关（r=0.561,P=0.003;r=0.435,P=0.014）.糖尿病乳腺癌组织中MVD水平较无糖尿病乳腺癌组织显著升高（t=9.458,P=0.000）.乳腺癌患者血糖控制效果与淋巴结转移和肿瘤分期显著相关（x2=4.689,P=0.030;x2=5.051,P=0.025）.结论糖尿病导致乳腺癌组织中缺氧相关指标HIF-1α、Glut-1和VEGF蛋白表达上调及MVD水平升高,且乳腺癌患者血糖控制效果与淋巴结转移和肿瘤分期相关,提示糖尿病可能通过高糖和缺氧促进乳腺癌进展.

简介：2型糖尿病（type2diabetesmellitus，T2DM）是一种具有明显异质性的多基因遗传病，又称为复杂性疾病（complexdisease），胰岛素抵抗（insulinresistance，IR）或胰岛素分泌相对不足而引起慢性高血糖构成其发病主要原因。T2DM受环境、遗传、饮食、种族、年龄、生活方式等多种因素的影响，而遗传因素在其发生发展中起着重要作用。2006年Grant等首次发现了核转录因子7类似物2（variantoftranscrip-tionfactor7like2，TCF7L2）基因的微卫星DG10S478与T2DM显著相关，更多的相关研究陆续展开，并得出一致结论：TCF7L2是T2DM发生高度相关的易感基因。本文就TCF7L2基因SNPs与T2DM相关性研究现状进行综述。

简介：目的：观察远端胃大部切除不同消化道重建术式对2型糖尿病（type2diabetesmellitus，T2DM）胃癌患者术后营养状况及血糖的影响。方法T2DM胃癌患者88例行根治性远端胃切除术，其中43例行毕I式重建，22例行毕Ⅱ式重建，23例行Roux-en-Y重建。观察手术前、术后1年3组患者BMI、血清白蛋白、前白蛋白指标，并随访患者糖尿病的控制情况。结果手术前3组患者一般资料及各检测指标差异无统计学意义（P＞0.05）。术后1年，3组患者BMI、血清白蛋白、前白蛋白均较术前有不同程度的减低，但各组之间指标差异无统计学意义（P＞0.05）。毕I式组控制血糖的有效率为18.60％，毕Ⅱ式组为72.73％，Roux-en-Y组为73.91％，3组之间差异有统计学意义（χ^2＝17.3903，P＜0.05）。毕Ⅱ式与Roux-en-Y组控制血糖的有效率均高于毕I式组（χ^2＝18.3409，P＜0.05；χ^2＝19.4804，P＜0.05）。毕Ⅱ式与Roux-en-Y组之间则差异无统计学意义（χ^2＝0.0081，P＝0.9284）。结论远端胃大部切除后，毕Ⅱ式与Roux-en-Y重建可改善T2DM胃癌患者血糖代谢，且并不明显影响患者营养状况。

简介：目的：观察胃旁路术（GBP）对自发性2型糖尿病（T2DM）大鼠（GK大鼠）肝细胞葡萄糖转运体-2（GLUT-2）及葡萄糖激酶（GCK）表达的影响，探讨其改善胰岛素抵抗的机制。方法30只8周龄雄性GK大鼠按照随机数字法分为手术组（10只）、假手术组（10只）、饮食配对组（10只），另8周龄雄性SD作为空白对照组（10只）。检测和比较术前及术后1、2、4周各组大鼠空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）水平，应用蛋白印迹（Westernblot）及逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测各组术后4周肝脏组织GLUT-2、GCKmRNA及其蛋白的表达情况。结果GK手术组术后1、2、4周FPG（（11.06±0.52）mmol／L、（7.49±0.34）mmol／L、（5.20±0.08）mmol／L）均低于术前水平（17.53±0.57）mmol／L）（均P＜0.05）；术后4周FINS由术前（11.90±0.75）mmol／L升至（14.20±1.23）mmol／L（P＜0.05）；术后4周GLUT-2、GCKmRNA及其蛋白表达明显增加（P＜0.01）。结论GBP能上调T2DM大鼠肝细胞胰岛素信号转导通路中GLUT-2及GCK的表达，增强胰岛素受体后的信号转导，提高胰岛素的敏感性。

简介：目的研究家族性肥厚型心肌病（HCM）致病基因突变位点，分析基因型与临床表型的联系。方法利用靶向捕获加二代测序，对1个HCM家系的先证者进行26个致病基因的筛查。二代测序发现的突变，利用双脱氧末端终止法测序进行验证，并对家族中其他成员进行该突变位点的筛查，并分析其临床表型特点。结果遗传筛查发现先证者携带β肌球蛋白重链基因（MYH7）．c．1172A〉C（Asn391Thr）突变，该突变位于MYH7基因第12号外显子，导致β肌球蛋白重链的第391位氨基酸残基由天冬酰胺变为苏氨酸。该家系中接受调查的22例对象中8例携带MYH7基因Asn391Thr突变，其中6例患者均携带该突变，突变与疾病呈共分离，且在307名对照者中没有检出。携带者中有3例出现呼吸困难、心悸、胸痛、黑噱等心功能不全表现，所有患者发病年龄均小于40岁，其中Ⅱ9小于8岁（见图1）。家系中有4人早逝（〈50岁），其中3人确诊为HCM。结论MYH7基因Asn391Thr错义突变为HCM的一个恶性致病突变，携带该突变的患者应进行较积极的治疗和猝死预防。