简介：目的寻找调控心脏成纤维细胞增殖的microRNA。方法微矩阵分析比较正常培养和经TGFβ诱导的人成年心脏成纤维细胞microRNA表达谱,发现受TGFβ调控的microRNA。RealtimePCR验证microRNA的表达改变。通过转染模拟物或antagomir,高表达或敲低miR-143表达,MTT实验观察对心脏成纤维细胞增殖的影响。结果TGFβ诱导心脏成纤维细胞中多个microRNA表达失调。MiR-143表达被TGFβ特异性诱导上调,但不受AngII、CTGF和TNFα的影响。高表达miR-143能够促进心脏成纤维细胞增殖10%左右,而敲低miR-143则显著抑制心脏成纤维细胞增殖。结论MiR-143在心脏成纤维细胞中受TGFβ信号通路调控,是心脏成纤维细胞增殖的调控因子。

简介：目的研究年龄对雄性大鼠碘对比剂急性肾损伤（CI．AKI）的影响。方法36只雄性SD大鼠根据月龄分为4月龄组、12月龄组和24月龄组，每组12只，各年龄组大鼠再随机分为正常对照组和对比剂组6个亚组，每组6只。禁水24h后，不同年龄鼠对比剂组大鼠尾静脉注射碘对比剂76％泛影葡胺（10ml／kg），相应对照组大鼠尾静脉注射等量生理盐水。检测尿肌酐（UCr）、尿N-乙酰-B．D．氨基葡萄糖苷酶（NAG）、血肌酐（SCr）、内生肌酐清除率（Ccr）、肾组织匀浆脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量及血管紧张素转换酶（ACE）活性水平。48h后处死动物，观察肾脏的病理改变并检测。肾组织Sp1蛋白表达。结果注射对比剂后48h，24月龄鼠对比剂组SCr水平显著升高（P〈0．01），且升高幅度超过对照组的25％，Ccr明显下降（P〈0．05），肾组织匀浆ACE活性和MDA含量和肾小管损伤分数均明显增加（P〈0．01），肾组织Sp1蛋白的表达明显上调（P〈0．05）；注射对比剂后24h尿NAG酶活性明显较注射前24h增高（P〈0．001）。12月龄鼠注射对比剂组与相应对照组比较，Scr明显上升（P〈0．05），但升高幅度小于对照组的25％，肾组织匀浆MDA和ACE、肾小管损伤分数以及肾组织Sp1蛋白表达有上升趋势，但均无统计学意义（P〉0．05）。4月龄鼠注射对比剂组与相应对照组相比，上述各项指标比较均无统计学意义（P〉0．05）。结论增龄是雄性大鼠碘CI—AKI的促进因素，氧化性应激、ACE和核转录因子Sp1在老龄雄性大鼠碘CI-AKI发病机制中起一定作用。