简介:目的观察水通道蛋白4(AQP4)在磷脂酶A2诱导的胰性脑病(PE)大鼠脑组织中的表达变化,探讨AQP4与胰性脑病的关系。方法25只健康成年Wistar大鼠按数字表法随机分为空白组(5只)、对照组(10只)和PE组(10只),应用磷脂酶A2颈内动脉注射(0.1ml/100g体重)方法建立大鼠PE模型。对照组注射等容积生理盐水;空白组无任何处理。注射后1d处死大鼠,测脑湿/干重比值,常规行脑组织病理检查,采用免疫组化法和蛋白质印迹法检测AQP4的表达。结果空白组、对照组大鼠脑组织无明显病理改变,PE组大鼠脑组织内神经元明显水肿,呈气球样变,炎细胞浸润、聚集,微血管内白细胞聚集及附壁。空白组、对照组、PE组大鼠脑组织含水量分别为(61.44±0.36)%、(63.20±0.32)%和(78.33±0.24)%,PE组大鼠脑组织含水量明显增加(P〈0.05);脑组织AQP4相对表达量分别为0.41±0.27、0.49±0.13、0.98±0.21,PE组大鼠脑组织AQP4表达明显上调(P〈0.05)。结论AQP4可能参与胰性脑病的发病机制。
简介:正确检测血管外肺水(EVLW)对重症脓毒症患者的早期诊断以及治疗有重要意义。单一经肺热指示剂技术(PiCCO)是目前临床诊断EVLW的金标准,能够客观、准确反映早期肺水肿的情况,提供其他检查无法提供的临床信息。本文就EVLW的概念、监测原理、检测方法及其在重症脓毒症患者中的应用进行综述。
简介:目的评价应用颈椎单开门Centerpiece内固定椎管扩大成形术治疗老年脊髓型颈椎病的临床效果。方法回顾性病例对照研究。2009年2月至2010年1月应用颈椎单开门Centerpiece内固定椎管扩大成形术治疗老年脊髓型颈椎病患者27例,年龄平均68.3岁;对照组2008年1月至2008年12月采用传统丝线悬吊颈椎单开门技术治疗该类患者28例,年龄平均67.5岁。以日本骨科协会评估治疗(JOA)评分,术后轴性症状,C5神经瘫以及X线CT测量颈椎曲度、开门角度、有无再关门和固定相关并发症评价手术效果。结果所有患者术后获得24个月的随访。两组JOA评分改善率差异无统计学意义(51.9%vs51.8%,P〉0.05);术后轴性症状评分Centerpiece组显著高于对照组[(10.3±1.3)vs(9.0±1.9),P〈0.051;Centerpiece组1例、对照组2例患者出现C5神经根麻痹现象,经保守治疗缓解。末次随访时,Centerpiece组颈椎曲度(18.1°±2.4°)与术前(17.9°±2.2°)比较差异无统计学意义(P〉0.05),对照组(15.7°±2.0°)与术前(17.8°±2.4°)比较差异有统计学意义(P〈0.05);术后及末次随访CT示开门角度维持良好,所有患者均无再关门现象;Centerpiece组1例患者出现椎板侧螺钉松动,无相关症状发生。结论应用颈椎单开门Centerpiece内固定椎管扩大成形术治疗老年脊髓型颈椎病能够获得良好的临床效果,Centerpiece微型钛板能够很好地减轻术后轴性症状的发生以及颈椎曲度的丢失。
简介:目的研究水飞蓟宾(Silibinin,SIL)对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法取100只实验用大鼠随机分为假手术组,模型组和SIL低(100mg/(kg·d))、中(200mg/[kg·d))、高(400mg/(kg·d))剂量预处理组(n=20),术前7d开始灌胃给药;采用结扎冠状动脉30min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;再灌注6h后,通过高分辨率超声影像系统检测舒张末期左室内径(IVIDd)和收缩末期左室内径(LVIDs)、短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)、每搏输出量(SV);TTC染色法计算心肌梗死面积,TUNEL法观察心肌细胞凋亡状况,RT-PCR法测定心肌组织bcl-2mRNA、BaxmRNA表达,Westernblotting法测定心肌组织caspase-3、NF-kB蛋白表达;比色法测定心肌组织中抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,发现经SIL中、高剂量预处理能够显著降低急性心肌梗死大鼠LVIDd并显著提高FS、EF和SV,其中SIL高剂量预处理组LVIDs显著降低;显著降低心肌组织梗死面积,明显改善心肌细胞凋亡状况、显著降低心肌细胞凋亡指数(Apoptosisindex,AI),显著上调bcl-2mRNA表达并下调BaxmRNA表达、显著提高‘bcl-2/Bax比值,显著降低caspase-3、NF-kB蛋白表达量,显著提高抗氧化酶(SOD、CAT)活性并显著降低MDA含量,差异均具有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01)。结论SIL具有抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的作用,其机制可能与SIL改善心功能、调节凋亡相关基因和蛋白表达以及抑制氧化应激损伤有关。