简介:目的探讨合并高血压的自发性主动脉夹层(AD)患者神经系统症状的特点及影响因素。方法对935例临床诊断为自发性AD患者的临床资料进行回顾性分析(包括临床症状、体征以及影像学资料)。按伴有高血压(617例)与不伴有高血压(318例)分为两组。依据Stanford分型标准,将AD分为A型(夹层累及升主动脉)和B型(夹层仅累及左侧锁骨下动脉开口远段的主动脉)。结果①高血压组有167例(27.1%)患者表现出神经系统症状,常见症状包括头晕43例(7.0%),晕厥38例(6.2%),一侧下肢感觉障碍35例(5.7%),昏迷16例(2.6%),下肢单瘫16例(2.6%),截瘫13例(2.1%),偏瘫8例(1.3%),头痛8例(1.3%)。两组患者间各种神经系统症状差异无统计学意义。②A型AD患者的神经系统症状伴有高血压者晕厥的发生率高于不伴有高血压的患者,差异有统计学意义(10.7%比5.2%,P〈0.05)。有神经系统症状的AD患者中,A型AD比率显著高于无神经系统症状患者A型的比率(75.7%比49.1%),差异有统计学意义,P〈0.001。③多因素Logistic回归分析显示,A型AD是发生神经系统症状的独立危险因素(OR=3.385,95%CI:2.415~4.473,P〈0.001)。高血压不是发生神经系统症状的独立危险因素(OR=1.365,95%CI:0.961~1.938,P=0.082)结论高血压合并AD患者神经系统症状常见,夹层累及升主动脉为导致神经系统症状的独立危险因素;高血压并非造成神经系统症状的独立危险因素。
简介:目的:用Meta分析方法系统性评价微伏级T波电交替(MTWA)对未植入体内自动除颤器(ICD)的心衰患者恶性心律失常和死亡的预测价值。方法检索1990年1月~2013年6月关于运动负荷试验时异常的MTWA对未植入ICD的心衰患者预后预测的前瞻性临床研究。通过χ2统计量结合I2统计量进行异质性检验,用倒方差法固定效应模型分析MTWA对恶性心律失常和死亡的风险,得到合并效应指标风险比(hazardratio,HR)及其95%可信区间(CI)。结果共有7项研究被纳入,总样本量2953人。其中662人MTWA阳性,1705人MTWA阴性,340人MTWA不确定,246人MTWA非阴性(包括阳性和不确定性)。和MTWA阴性的患者相比较,MTWA异常的患者发生恶性心律失常和死亡的危险度增加(HR为4.51,95%CI:2.28~8.89,P<0.001)。结论MTWA检测进行危险分层的评估对未植入ICD的心衰患者恶性心律失常事件和死亡有预测价值。
简介:目的调查北京大兴某农村地区老年高血压发生的特点及其与心血管病危险因素的关系.方法纳入北京大兴区长子营地区60岁以上高血压患者2223例,作为高血压组;纳入同期60岁以上非高血压人群813例,作为对照组.通过问卷调查了解患者对高血压的知晓情况、治疗及控制情况;同时通过体格检查和实验室检查获得体重指数、血压、血糖、血脂[包括总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、血尿酸等数据.结果在高血压组中高血压Ⅰ-Ⅱ级占90.15%,高血压Ⅲ级占9.85%;单纯性收缩期高血压占30.78%;高血压的知晓率、治疗率和控制率分别为76.97%、55.55%和23.57%.与对照组相比,高血压组的血糖、血脂、尿酸、体重指数以及白细胞和血小板计数均较高(P<0.05).结论当地农村老年高血压以轻中度为主,该群体对高血压的知晓率较高,但治疗和控制率相对较低;农村老年高血压患者常合并代谢紊乱,造成其心脑血管疾病发生风险增加.
简介:目的通过中枢阻断肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的作用,观察对慢性充血性心力衰竭(心衰)时神经递质失衡的影响,探讨中枢炎性因子对心衰时交感兴奋的作用.方法采用结扎冠状动脉左前降支致心肌梗死的方法制备心衰大鼠模型,假手术对照只穿线不结扎.对心衰大鼠和假手术大鼠持续4周经侧脑室灌流TNF-α阻断剂依那西普(etanercept,ETN)10μg/h或人工脑脊液(aCSF);另一种处理则是以腹腔注射方式给予相似剂量的ETN.4周后测定心脏功能学指标和形态学指标(LVEDP、±dp/dtmax、RV/BW、Lung/BW)和肾交感神经放电(RSNA);ELISA技术测定促炎因子(PIC)在血浆和下丘脑室旁核(PVN)中的含量以及血中血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)水平;PVN中谷氨酸(Glu)、去甲肾上腺素(NE)及血中儿茶酚胺的含量利用高效液相色谱法获得;免疫组织化学染色确定PVN内酪氨酸羟化酶(TH)和谷氨酸脱羧酶(GAD67),后二者分别为NE和γ-氨基丁酸(GABA)的限速酶,以及神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达.结果与假手术组相比,心衰大鼠PVN区NE和TH表达增强,GAD67和nNOS表达减弱;血浆炎性因子、儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ增多;肾交感神经活动增强.对心衰大鼠经侧脑室持续灌流ETN可减轻上述神经递质失衡现象和心衰时肾交感神经的过度兴奋表现;而经腹腔灌注相似剂量的ETN对心衰大鼠PVN处的NE、TH、GAD67和nNOS的含量没有影响,对肾交感神经兴奋也无作用,说明上述影响是通过位于中枢的PIC起作用.结论心衰时PVN区炎性因子增高,引起中枢兴奋性神经递质增多,抑制性神经递质减少,神经递质平衡失调,从而增强交感兴奋促进心衰发展.