简介：目的观察老年2型糖尿病患者血清瘦素含量及其有关指标的临床意义.方法将152例受检者按照病情和年龄分为老年2型糖尿病组(ED组)、非老年2型糖尿病组(NED组)和健康老年人组(C组),测定空腹血清瘦素(F-Lp)含量及其他有关指标.结果ED组和C组男性F-Lp含量高于NED组男性(P＜0.05),女性低于NED组女性(P＜0.05);ED组和C组男性睾酮含量低于NED组男性(P＜0.05～0.01),女性雌二醇含量低于NED组女性(P＜0.05).ED组男性F-Lp及睾酮含量与C组男性比较以及ED组女性F-Lp及雌二醇含量与C组女性比较差异均无显著性意义(P＞0.05).体重指数、睾酮、雌二醇与F-Lp含量独立相关.结论老年2型糖尿病患者血清瘦素含量与老年健康者比较差异无显著性意义,与非老年2型糖尿病患者比较差异有显著性意义.

简介：我科于2001年8月2002年5月收治2例急性心肌梗死致心脏骤停的患者,行心肺复苏后分别给予尿激酶及组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓,抢救成功,报告如下.

简介：目的观察阿托伐他汀对2型糖尿病血栓前状态的影响.方法糖尿病患者62例,有血栓前状态分子标志物异常,分成2组.治疗组在常规治疗的基础上口服阿托伐他汀10mg,每日1次.对照组用常规2型糖尿病治疗.4周后监测患者的血栓前状态分子标志物冯·威利布兰德因子抗原(vonWillebrandfactorantigen,vWFAg)、血小板α颗粒膜蛋白(platetetalphagranulemembraneprotein-140,GMP-140)、D-二聚体(D-dimer)、Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子(activatorofplasminogen;plasminogenactivator,PAI-1)的变化,并进行疗效对比.结果治疗组患者治疗后的血栓前状态分子标志物的水平下降,差异有统计学意义(P＜0.05),但是对照组血栓前状态分子标志物的水平下降差异无统计学意义.结论阿托伐他汀对2型糖尿病患者血栓前状态的干预有显著疗效.

简介：目的了解老年2型糖尿病(2-DM)并发急性心肌梗死(AMI)的临床特点及处理.方法采用临床对比方法对58例老年2-DM和65例非糖尿病(NDM)并发AMI的患者进行分析.结果2-DM患者无痛性心肌梗死的发生率(41.38%)较NDM者发生率(13.85%)高(P＜0.005),严重心律失常的发生率(63.79%)及病死率(29.31%)均明显高于NDM者(39.66%和13.85%)(P＜0.005).主要死因为泵衰竭,心跳骤停,多脏器衰竭.结论老年2-DM并发AMI较NDM的AMI患者病情重,预后差.处理上应及早监测,避免感染,及时有效地治疗各种并发症.

简介：目的:研究2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白-140(GMP-140)、血管性血友病因子(vWF)和血栓形成之间的关系,及与糖尿病合并大血管病变之间的联系.方法:[HTSS〗采用酶联免疫吸附双抗体夹心法定量测定30名糖尿病无并发症、35名糖尿病伴大血管病变患者,35名正常人的血浆GMP-140、vWF水平.结果:2型糖尿病患者的血浆GMP-140,vWF水平高于正常组(P<0.01),糖尿病伴大血管病变的患者上述变化更显?P<0.001).结论:2型糖尿病患者血管内皮细胞损伤、血小板粘附性和聚集性增加,易于形成血栓,与大血管并发症有一定因果关系.

简介：目的探讨瘦素(leptin)与2型糖尿病(T2DM)下肢大血管病变的相关性。方法所有病例均行双下肢动脉彩色多谱勒超声检查，按有无下肢血管病变分为病变组(A组)、对照组(B组)，每组再按有无高血压病、冠心病、脑血管病分为病变组并发其他血管疾病组(A1组)和病变组无并发其他血管疾病组(A2组)；对照组并发其他血管疾病组(B1组)，对照组无并发其他血管疾病组(B2组)．比较病变组与对照组leptin及其他指标差异。结果A1组与B1组比较(二组男女构成、体重指数、腰臀比值、有无微血管病变比较无显著性差异)。Apo-B(1．306±0．217；1．193±0．169)mmol／L，P<0．05(校正年龄后)，leptin(16．453±2．061；11．845±3．173)ng／ml，P<0．05；A2组与B2组比较，LDL-C(3．878±1，151；3．258±0．721)mmnol／L，P<0．05(校正年龄后)；以有无下肢血管病变为应变量进行多因素logistic回归分析。结论下肢血管病变与瘦素无相关性，而与年龄、LDL—C有相关性。瘦素与性别及BMI有一定的关系。女性瘦素水平高于男性，BMI值越大瘦素水平越高，瘦素与HDL-C呈显著负相关，与apoB呈显著正相关。

简介：目的:探讨2型糖尿病患者脂代谢紊乱与并发冠心病(CHD)的关系.方法:对56例2型糖尿病(DM)患者(其中32例并发冠心病),测定其血脂、载脂蛋白浓度及血糖、胰岛素水平,与30例例健康人进行比较.结果:与对照组比较,2型DM并发CHD患者高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低(P<0.005),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及载脂蛋白B(ApoB)水平升高(P<0.05).单纯2型DM组仅有HDL-C水平的降低(P<0.005)及LDL-C水平的升高(P<0.05),无ApoB的变化;单纯DM及DM+CHD组血糖及胰岛素水平无显著差别,但均较对照组升高非常显著(P<0.005);DM+CHD组的ApoB水平较单纯DM组的显著升高(P<0.05).结论:本组结果提示HDL-C水平的降低、LDL-C及ApoB水平的升高是2型DM并发冠心病的重要危险因素.

简介：

简介：基质金属蛋白酶-2(matrixmetalloproteinase-2,MMP-2)又称白明胶酶A,它表达广泛,能够降解明胶、多种胶原和基底膜成分,对于平滑肌细胞的增殖和迁移起着重要作用.这些作用推动了颈动脉粥样硬化(carotidatherosclerosis,CAS)的形成和进展[1].本文将MMP-2及其与颈动脉粥样硬化关系的研究进展作如下综述.

简介：目的探讨常规体表静息心电图Tv1(Tv2)＞Tv5(Tv6)在冠心病诊断中的价值.方法110例住院行冠脉造影的患者,按造影结果分为冠心病组和非冠心病组,两组均多次记录常规十二导心电图,比较Tv1(Tv2)＞Tv5(Tv6)综合征在两组间检出率的差异,并与心电图ST段压低指标相比,分析Tv1(Tv2)＞Tv5(Tv6)综合征诊断冠心病的价值.结果Tv1(Tv2)＞Tv5(Tv6)综合征的检出率在冠心病组和非冠心病组有显著差异.Tv1(Tv2)＞Tv5(Tv6)诊断冠心病的敏感度为70.3%、特异度为66.6%,与ST段压低相比敏感性较高,但后者特异度高于Tv1(Tv2)＞Tv5(Tv6).结论Tv1(Tv2)＞Tv5(Tv6)综合征对诊断冠心病有一定价值,但特异性不高,应结合临床及其他心电图指标综合进行判断.

简介：目的观察β淀粉样蛋白25—35片断（Aβ25-35）对海马神经元的损伤，及神经元上烟碱型乙酰胆碱受体胆亚单位（β2-nAchR）表达的变化。方法实验组用不同浓度（1、5、10、20βmol／L）的Aβ25-35诱导原代培养的海马神经元损伤，用倒置显微镜及四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法观察各组的神经元形态及存活的变化；用免疫荧光法观察神经元上标记的β2-nAchR的表达的变化，并用激光扫描共聚焦显微镜行半定量。结果各实验组的神经元形态上有不同程度地受损表现；各实验组的吸光度（A）值较不加Aβ25-35的对照组减小，神经元上标记的β2-nAChR的平均相对荧光强度较对照组减小。结论Aβ25-35可引起海马神经元损伤，并减少海马神经元上β2-nAChR表达量，Aβ25-35浓度越高，β2-nAchR表达量越低。

简介：目的探讨三七皂式单体Rgl、Rbl(三七Rgl、Rbl)在脑损伤时对脑细胞凋亡和分泌型磷脂酶A2(secretoryphospholipaseA2,sPLA2)及其相关介质的影响。方法用线栓法制成大脑中动脉缺血再灌注(middlecerebralarteryischemia-reperfusion,MCA-IR)模型，用原位末端标记(TUNEL)法检测脑细胞凋亡，用免疫组织化学法检测sPLA2在脑细胞中的表达，用^3H标记大肠杆菌膜为底物的液闪方法和酶联免疫吸附测定(ELSA)法，分别检测血清中sPLA2活性和肿瘤坏死因子。α(TNF—α)、前列腺素E2(PGE2)水平。结果在大鼠MCA-IR脑损伤时，三七Rgl、Rbl明显降低凋亡细胞数和血清中sPLA2、TNF—α。PGE2水平及sPLA2在脑细胞中的表达，与对照组相比，差异有显著性意义(P＜0、01)o结论三七Rgl、Rbl对MCA—IR脑损伤有良好的保护作用，其机制在于抑制sPLA2的激活、表达及其相关介质的水平。

简介：目的探讨发病6h内的急性脑梗死患者行尿激酶静脉溶栓过程中，血浆凝血酶原片断1＋2（F1＋2）和D-二聚体动态变化及其临床意义。方法应用酶联免疫吸附试验法（ELISA），对45例发病6h内接受尿激酶静脉溶栓治疗的急性脑梗死患者溶栓前和溶栓后1、2、3、6、12、24、48、72和96h末梢血的血浆F1＋2和D-二聚体的变化进行动态监测。根据溶栓后24h内CT、MRI检查结果，再将45例患者分为溶栓成功组、溶栓不成功组和出血组，并选择45名体格检查健康者为对照组，分析F1＋2和D-二聚体变化与溶栓安全性和有效性之间的关系。结果尿激酶静脉溶栓前患者血浆F1＋2和D-二聚体比对照组明显增高（P〈0.05）。脑梗死患者在尿激酶静脉溶栓后变化如下：①溶栓成功组：F1＋2和D-二聚体大约在用药后2h达高峰，分别为（5．5±0．9）μg／L和（5．2±0．9）mg／L，然后迅速下降，用药后24h血浆D－二聚体含量仍然是用药前的4倍，约72h恢复至用药前水平。②溶栓不成功组：F1＋2峰值出现在溶栓后6h左右，为（5.0±0．8）μg／L；D-二聚体大约在用药后2h达高峰，为（3．7±0．9）mg／L，峰值明显低于溶栓成功组。③出血组：F1＋2和D-二聚体大约在用药后2h迅速达高峰，分别为（5．0±0.7）μg／L和（5．5±0.5）mg／L。结论血浆F1＋2和D-二聚体溶栓前后的动态监测，对急性脑梗死尿激酶静脉溶栓效果判断和溶栓后出血风险的预测，有一定的临床意义。

简介：目的研究孤立性心房颤动（房颤）患者血小板功能改变。探讨房颤引起血栓前状态的原因。方法用放射免疫分析法对21例孤立性阵发性房颤（A组）、28例孤立性持续性房颤（B组）患者分别于房颤发作及终止后1周测定外周静脉血浆血小板α颗粒膜蛋白-140（GMP-140）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-K-PGF1α）浓度，并与27例风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴持续性房颤（C组）、32例阵发性室上性心动过速患者（D组）及与20例健康体检者（对照组）相比较。结果A、B组惠者房颤发作时及C组患者GMP-140、TXB2和TXB2／6-K-PGF1α比A组患者房颤终止后1周和D组及对照组明显上升。A组患者血浆GMP-140、TXB2浓度及TXB2／6-K-PGF1α与房颤发作时间呈正相关，而与患者年龄、性别及左心房内径等临床参数无关。结论无论是器质性心脏病房颤还是孤立性房颤，无论是阵发性房颤还是持续性房颤都存在血小板的激活和血管内皮细胞功能损伤。