简介:目的分析自身抗体阳性的慢性乙型肝炎患者血清学和病毒学特点,为临床抗病毒治疗提供参考。方法回顾性分析比较自身抗体阳性的CHB患者107例和自身抗体阴性的CHB患者75例的临床资料。结果两组患者ALT和AST水平、HBeAg阳性率和HBVDNA定量比较,均无统计学差异(P〉0.05);自身抗体阳性的CHB患者HBsAg水平为260.12±54.40U/ml,明显高于自身抗体阴性的CHB患者(244.21±51.15U/ml,P〈0.05);自身抗体阳性的CHB患者HBV基因C型所占比例为55.07%(38/69),明显高于自身抗体阴性的CHB患者(27.11%,P〈0.05)。结论自身抗体阳性的CHB患者自身抗体的产生与基因型可能有一定的关系。
简介:目的观察消化道黏膜下肿物在超声内镜下的表现特征。方法对2014年1月至2016年3月我院114例消化道黏膜下肿物患者的临床资料进行回顾性分析,所有入选对象均采用超声内镜检查,观察黏膜下肿物在超声内镜下的影像学特征。结果检出的黏膜下肿物包括平滑肌瘤(35例)、胃肠道间质瘤(29例)、脂肪瘤(20例)、类癌(12例)、异位胰腺(8例)、神经鞘瘤(4例)、错构瘤(4例)、血管球瘤(2例);超声内镜诊断符合例数为97例,总诊断符合率为85.96%。其中对平滑肌瘤(94.29%)、胃肠道间质瘤(93.10%)、脂肪瘤(100.00%)、类癌(75.00%)、异位胰腺(75.00%)、血管球瘤(100.00%)均具有较高的诊断率,而对神经鞘瘤(25.00%)和错构瘤(0.00%)诊断符合率相对较低。结论各种消化道黏膜下肿物在超声内镜下具有不同的表现特征,对消化道黏膜下肿物的鉴别及治疗方法的选择具有指导意义。
简介:目的:探究胃肠肿瘤标志物诊断大肠癌的临床效果与价值。方法:选取我院2016年3月-2018年2月收治的50例大肠癌患者视为实验组,另选取同期收治的其它胃肠疾病患者50例视为对照组以及健康体检者50例视为健康组,对各组的胃肠肿瘤标志物,包括糖链抗原72-4(CA72-4)、糖链抗原19-9(CA19-9)、癌胚抗原(CEA)进行检测和比较,分析各胃肠肿瘤标志物联合诊断的价值。结果:同对照组和健康组CEA、CA72-4、CA19-9水平相比,实验组的明显更高,差异有统计学意义(P<0.05)。同各胃肠肿瘤标志物单独诊断的有效性、敏感性、特异性相比,联合诊断的明显更高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:大肠癌的临床诊断中,胃肠肿瘤标志物具有较高的诊断价值,可以提升临床诊断的效果。
简介:目的探讨乙型肝炎患者血清学标志(HBVM)与HBVDNA的关系.方法对257例乙型肝炎患者同时检测HBVM与HBVDNA.HBVM检测用ELISA法,HBVDNA检测用PCR法.根据不同检测结果进行对比分析.结果在HBsAg+HBeAg+HBcAb阳性的血清中HBVDNA阳性率和含量最高,血清HBeAg与HBVDNA含量密切相关,但部分HBeAg阴性或抗-HBe阳性患者也有较高的HBVDNA阳性率及含量.结论PCR定量检测HBVDNA含量更有助于判断体内HBV复制的情况及传染性强弱,在临床上有重要意义.
简介:人宫颈癌基因(HCCR)是在宫颈癌中发现的一个新的癌基因,可能通过负向调节p53而促进肿瘤发生。目的:检测HCCR在人胃癌、结肠癌、肝癌中的表达,探讨其与肿瘤临床病理特征的关系。方法:以免疫共沉淀法检测HCCR在消化系肿瘤患者外周血中的表达,以细胞免疫荧光和免疫细胞化学染色检测HCCR在消化系肿瘤细胞株中的定位和表达.以免疫组化方法检测HCCR在肿瘤组织中的表达,并分析其与肿瘤临床病理特征的关系。结果:HCCR在消化系肿瘤患者外周血中有表达,肿瘤细胞株中其表达定位于细胞膜和细胞质。HCCR在人胃癌、结肠癌、肝癌组织中的阳性表达率显著高于相应正常或癌旁组织(P〈0.05)。HCCR的阳性表达率与胃癌部位和肝癌组织学分级显著相关(P〈0.05),与其他肿瘤临床病理特征均不相关。结论:HCCR在人消化系肿瘤细胞和组织中表达较强,可能与肿瘤的发生、发展有关,有望成为消化系肿瘤诊断的标记物。
简介:重组改构人肿瘤坏死因子(rmhTNF)是原型TNF-α的改构体,前期实验显示其对体外培养的人胃癌细胞株具有抑制增殖和诱导凋广作用。目的:初步研究nnhTNF对人胃癌细胞株裸鼠移植瘤模型的治疗作用。方法:雄性BALB/c裸鼠皮下接种人胃癌细胞株BGC-823构建移植瘤模型,随机予rmhTNF、TNF—α。5-氟尿嘧啶(阳性对照)和0.9%NaCl溶液(阴性对照)进行干预,观察各组裸鼠一般情况、移植瘤生长情况及其组织病理学改变。结果:建模裸鼠成瘤率为100%。各药物干预组移植瘤生长均明显减慢.其中rmhTNF组生长抑制最为明显.生长曲线较阴性对照组明显下移,抑瘤率显著高于TNF—α组和阳性对照组(83.1%对59.8%和50.1%.P〈0.01),一般情况与接种前相比无明显改变,移植瘤组织中可见较多凋亡和坏死细胞。结论:BGC-823细胞在BALB/c裸鼠皮下有良好的成瘤性。rmhTNF在体内能直接诱导胃癌细胞凋亡和坏死.对人胃癌细胞株裸鼠移植瘤模型具有治疗作用.
简介:目的探讨腹腔镜肝部分切除术后肝癌患者血清肿瘤标志物水平的变化。方法2014年5月~2016年10月收治的原发性肝癌患者77例,解释开腹手术者30,接受腹腔镜肝切除术者47例。采用ELISA法检测血清甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)和糖类抗原199(CAl99)。结果腹腔镜组手术时间为【(89.7±14.6)min】,较开腹组的【(114.6±15.8)min]缩短,术中出血量为【(83.4±14.1)ml]较开腹组的【(127.4±16.1)ml]减少,首次进食时间为【(2.2±0.5)d】和住院时间为【(6.3±1.3)d】,均较开腹组的【(4.3±1.1)d】和【(10.2±1.5)d】明显缩短(P〈0.05);术后3个月和6个月,两组血清AFP、CEA、CA199水平均较术前显著降低(p〈0.01),但两组间无显著性差异(p〉O.05)。结论腹腔镜肝部分切除术较开腹肝部分切除术创伤小,术后恢复快,检测患者血清肿瘤标志物可便于对术后疗效的监管。
简介:目的探讨接受核苷(酸)类似物治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者对生存期和死亡原因的影响.方法在60例失代偿期乙型肝炎肝硬化死亡患者中,20例曾接受过抗病毒治疗,40例未曾抗病毒治疗.结果两组在肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征和感染的发生率方面比较,无统计学差异(P〉0.05);在性别、年龄、肝炎病程和肝功能分级方面比较,无统计学差异(P〉0.05);抗病毒组和未抗病毒组患者肝硬化病程分别为62.5±41.1月和30.5±45.0月(P〈0.05),3年生存率为75.0%和37.5%(P〈0.01),但在5年、7年和9年生存率方面比较,无统计学差异(P〉0.05).结论抗病毒治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化能提高3年生存率,但不能避免并发症的发生.
简介:目的评估长期使用核苷类似物抗病毒治疗慢性乙型肝炎患者肝癌发生的相关危险因素。方法应用核苷类似物抗病毒治疗慢性乙型肝炎患者751例,观察6年肝癌的发生情况及其影响因素。结果在长期接受核苷类似物抗病毒治疗的慢性乙型肝炎患者中,肝癌发生率为5.19%;大于60岁患者肝癌发生率为11.64%,显著高于50~60岁组患者的5.36%和小于50岁组患者的1.48%(P〈0.05);男性患者肝癌发生率为6.54%,显著高于女性患者的2.67%(P〈0.05);合并肝硬化患者肝癌发生率为8.61%,显著高于慢性乙型肝炎患者的3.55%(P〈0.05);未使用护肝药物患者的肝癌发生率为7.50%,显著高于使用护肝药物患者的3.82%(P〈0.05);HBVDNA≤1×104copies/ml患者肝癌发生率为7.00%,明显高于HBVDNA≤1×102copies/ml患者的3.68%(P〈0.05);ALT反复波动患者肝癌发生率为8.76%,显著高于ALT未反复波动患者的4.40%(P〈0.05);对治疗依从性好患者的肝癌发生率为3.81%,明显低于依从性差患者的7.55%(P〈0.05)。结论慢性乙型肝炎患者长期进行核苷类似物抗病毒治疗可降低但不能消除肝癌发生的危险,高龄、男性、合并肝硬化、未使用护肝药、HBVDNA低水平复制、ALT反复波动和对治疗依从性差是肝癌发生的危险因素。
简介:目的探讨中药川芎有效成分川芎嗪(TMP)对人肝癌HepG-2细胞体外侵袭和转移的影响。方法取对数生长期的HepG-2细胞,分别给予50mg/L、100mg/L、200mg/LTMP和未加药物的阴性对照处理,采用基质粘附实验、Transwell小室迁移和侵袭实验测定HepG-2细胞活动能力,使用流式细胞仪检测HepG-2细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP2)蛋白表达情况,并计算MMP-2/TIMP2比值。结果随着TMP浓度的加大,HepG-2细胞的粘附、侵袭和迁移数逐渐降低,50mg/L、100mg/L、200mg,TMP处理组HepG-2细胞粘附率分别为(56.2±5.1)%、(36.9±4.2)%、(22.1±3.2)%,明显低于阴性对照组的【(89.4±4.6)%,P〈O.05】;100mg/L和200mg/LTMP处理组HepG-2细胞迁移细胞数分别为(196.6±10.6)个/视野、(182.2±12.4)个/视野,明显低于阴性对照组的(234.6±8.7)个/视野(P〈0.05);100mg/L和200mg/LTMP组HepG-2细胞侵袭细胞数分别为(145.9±9.8)个/视野和(123.5±9.3)个/视野,明显低于阴性对照组的(166.3±10.2)个,视野(P〈0.05);随着TMP浓度的加大,细胞MMP-2蛋白表达量逐渐降低,而TIMP2蛋白表达量逐渐升高,与阴性对照组比,实验组细胞MMP-2蛋白表达量和MMP-2/TIMP2比值明显降低,而TIMP2蛋白表达量明显升高(p〈O.05)。结论TMP可有效抑制肝癌HepG-2细胞的粘附、侵袭和迁移能力,其作用机制可能与其能明显下调细胞MMP-2而上调TIMP2蛋白表达有关。