简介：急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）起病急骤，发展迅猛，预后极差，病死率高达45％以上，现已成为临床危重病学研究的热点和难点。氧疗是临床治疗ARDS的主要措施，是纠正顽固性低氧血症的基本手段，然而，机体长时间接触高氧容易引起高氧性急性肺损伤（hyperoxia-inducedacutelunginjury,HALI）。导致病情进一步加重，严重威胁患者生命。前期研究表明肺泡Ⅱ型上皮细胞（typellalveola，epithelialcell，AEC-Ⅱ）凋亡与HAL1、ARDS、COPD等多种肺疾病相关，通过抑制AEC-Ⅱ可有效减轻肺疾病发病程度。目前抗细胞凋亡方法缺乏有效性及特异性。miRNAte：术为解决细胞凋亡提供新思路，研究表明在AEC-Ⅱ凋亡过程中miR-21—5p下调，上调AEC-Ⅱ细胞内表达，可明显降低AEC—Ⅱ凋亡率。因此，研究miR-21抗AEC—Ⅱ凋亡机制可为ARDS等肺疾病的临床防治提供理论依据及新策略。本文将就miR-21抗AEC—Ⅱ凋亡机制的研究现状作一综述。

简介：

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简介：施行硬膜外阻滞时，局麻药误注入硬膜下腔，属少见的意外并发症。MasseyDawkins于1969年首先描述了硬膜下腔神经阻滞，发生率为0.17%，我国吴珏认为发生率在1%左右。我院近年来在施行硬膜外腔阻滞麻醉中，曾遇到了3例硬膜下腔阻滞意外，其中2例经经注入造影剂X线检查确诊为硬膜外腔导管已进入硬膜下腔，现报告如下。

简介：目的：观察P物质对离体大鼠心脏急性心肌缺血后心律失常的影响。方法：健康成年雄性SD大鼠32只，体重250～300g，随机分为4组（n=8）：对照组（Sham组）．急性冠脉结扎（coronaryarteryocclusion，cAO）组（CAO组）、P物质（substancePSP）干颊组（SP-CAO组），P物质受体拮抗剂（D-SP）干预组（D-SP-CA0组）。麻醉后分离大鼠心脏．采用Langendorff装置灌流离体心脏．记录CAO前10min及CAO后60min内的室性心律失常发生次数。结果：离体大鼠心脏CAO后室性心律失常的发生次数比手术对照组明显增多．且绝大多数集中在CAO后10-30min之间，SP可以显著降低cAO后室性心律失常的发生次数。并且这种作用可被D—SP有效逆转。结论：SP可明显减少离体大鼠灌流心脏急性心肌缺血诱发的室性心律失常。

简介：纵隔肿瘤是一组病理呈现多样性和复杂性的胸部肿瘤，由于其解剖部位的特殊性，易于侵犯邻近器官和结构，根治切除极为困难。在麻醉处理上有一定的难度。我院近期对3例巨大纵隔肿瘤施行手术治疗，现将麻醉处理及体会总结如下。

简介：P-15是15种普通氨基酸肽合成的，属于类似人I型胶原蛋白a链的细胞粘附领域材料。这是目前一个组织正在生产并使用作为表层无机骨的材料（ABM／P15），在这种形式实验该材料具有增强细胞黏附能力，促进细胞分化、迁移和细胞生存。我们打算在体外培养进一步研究新的细胞迁移试验和试管定量实验。我们还打算在小鼠模型体内研究探讨P15对于血管生成，软骨内成骨和骨形成的影响机制。结论P15可以增强骨细胞粘附，促进细胞分化、迁移及提高细胞存活率，重要的是可以促进骨再生。

简介：在近期临床工作中，我们陆续碰到了3例麻醉手术后出现股外侧皮神经炎的病例，现报道如下。例1患者，女，54岁，因胆石症在连续硬膜外麻醉下行开腹胆囊切除术。T8—9间隙硬膜外穿刺置管，无异常。2％利多卡因维持麻醉，效果好。手术顺利，无异常。

简介：目的：通过观察急性心肌缺血对心脏神经节细胞表达P物质（SP）和乙酰胆碱（Ach）及其共表达特性的影响．探讨心脏神经节在急性心肌缺血中的病理生理学功能。方法：健康成年雄性SD大鼠16只．采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备急性心肌缺血动物模型。采用随机数字表法分为两组：手术对照组（Sham）及结扎冠脉（CAO，30分钟）组。采用HE、NISSLbody染色．原位杂交及免疫荧光的方法．从心脏神经节分布和细胞形态观察急性心肌缺血对心脏神经节P物质和Ach表达的影响。结果：心脏神经节主要存在于心房肌、心脏脂肪组织及大血管周围．偶见散在于心室肌间；心脏神经节内存在SP和Ach的共表达神经节细胞．在未缺血心脏中SP和Ach共表达细胞占所观察神经节细胞的65％．而缺血心脏中共表达细胞占76％。缺血心脏神经节细胞周围可见共表达SP和Ach的卫星细胞。结论：结扎冠脉可诱发心脏神经节共表达SP及Ach细胞增加．提示心脏神经节细胞通过表达SP和Ach参与心肌缺血的病理学过程。

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简介：许多研究探讨了正在进行抗凝治疗的患者接受椎管内麻醉和疼痛治疗的安全忖。对这类患者的管理重点是：掌握好抗凝药应用时间与椎管内穿刺及导管拔出时机。在对影响凝血药物了解的基础上，这些研究包括服用抗凝药后接受椎管内麻醉的临床研究以及发生了椎管内血肿的个案，都将为临床医生的临床决策给予指导。

简介：目的：观察停通气缺氧预处理对大鼠脑出血后细胞凋亡百分率以及caspase-3和bcl-2表达的影响。方法：180只雄性SD大鼠．体重260—290g，随机分为假手术组（S组,60只）脑出血组（I组，60只）和缺氧预处理组（P组，60只）。每组从存活大鼠中取40只在脑出血（ICH）后6h、24h、48h和72h各时间点进行检测。所有大鼠水合氯醛腹腔麻醉后行气管播管并给予肌松药维库溴胺（2mg·kg^-1）．机械控制通气。P组进行停通气1分钟、复通气5分钟的缺氧预处理反复4次。机械通气1小时后拔出气管导管，然后对P组和I组的动物采用立体定向技术．将50μl自体不凝血注入尾状植中．S组注入同样剂量的生理盐水。从存活鼠中每个时间点取5只大鼠．流式细胞仪PI检测细胞凋亡百分率，另取5只大鼠连续切片进行caspese-3和bcl-2免疫组化染色。结果：P组和I组凋亡百分率（％）在24h明显增加，于72h出现高峰．P组凋亡百分率在注血后48h和72h分别为11.62±3.64和15.80±3.30，显著低于I组17.76±3.49和21.06±2.81。有极显著差异（P〈0.01）。Caspase-3阳性细胞在24h明显增多．72h过高峰．脑出血后24h．48h和72h时P组caspese-3阳性细胞数均少于I组差异显著（P〈0.01）。相反．P组48h时bcl-2阳性细胞数（18.71±1.19）明显高于I组（14.87±2．17），P〈0.01。结论：停通气缺氧预处理既增强了凋亡的调节基因bcl-2的表达，又减少了凋亡执行器caspase-3的激活．降低细胞凋亡百分率．具有脑保护作用。