简介：目的探讨未成年山羊脊柱单侧椎弓根钉内固定并对侧肋骨切除建立新型脊柱侧凸模型的可行性。方法实验对象为14只雌性山羊,年龄5～8周,体重6～8kg。在全麻下进行模型制作,T5～L2做右旁正中皮肤切口,分别于脊柱左侧T6,7和T12、L1部位置入特制椎弓根螺钉,经皮下及肌肉下插入1枚不锈钢棒置入螺钉槽口内,远近端螺钉之间适当加压使脊柱向右凸;然后于脊柱右侧分别切除第7～12肋骨2～3cm左右。术后即刻及每4周拍摄正侧位X线片,观察山羊在生长过程中脊柱弯曲的变化。结果1只小羊因麻醉过量,术中死亡;另1只因术后感染而导致内固定失败,观察终止。其余12只小羊中,11只小羊X线片显示右侧侧凸畸形,并且Cobb角随时间延长而增大。只有1只羊术后Cobb角没有进展。术后即刻Cobb角平均为29.0°（23.0°～38.5°）,8～10周后Cobb角增至平均43.0°（36.0°～58.0°）,平均进展14.0°。术后8周（1只为10周）时获取脊柱标本,去除内固定后发现所有弯曲均为结构性。从脊椎的旋转和外观方面来看,均与特发性脊柱侧凸畸形相似。结论单侧椎弓根钉内固定是一种比较可靠的建立脊柱侧凸模型的方法,模型与特发性脊柱侧凸相似，适用于脊柱侧凸畸形的实验研究。

简介：目的研究雌激素对去势骨质疏松症模型大鼠骨密度（bonemineraldensity,BMD）和骨代谢的影响,并探讨其治疗骨质疏松症的机制.方法将48只雌性SD大鼠随机分配成对照组、模型组、雌激素组和雌激素＋三苯氧胺组,每组12只.除对照组外,其他各组大鼠采用双侧卵巢摘除法制备骨质疏松症模型.雌激素组给予尼尔雌醇（1mg/kg）灌胃,1次/周;雌激素＋三苯氧胺组给予尼尔雌醇（1mg/kg）和三苯氧胺（3mg/kg）灌胃,1次/周;对照组和模型组分别使用等量生理盐水灌胃,均持续3个月.3个月后取材,检测大鼠左侧股骨BMD和股骨骨矿物盐含量、血清钙含量以及胫骨中骨骼钙含量;酶联免疫法检测大鼠血清碱性磷酸酶（alkalinephosphates,ALP）、血清抗酒石酸酸性磷酸酶-5b（tartrateresistantacidphosphatase-5b,TRAP-5b）的含量;免疫组化检测大鼠胫骨中骨保护素（osteoprotegerin,OPG）和核因子κB受体活化因子配体（receptoractivatorfornuclearfactor-κBligand,RANKL）蛋白的表达情况.结果治疗前,与对照组比较其他各组血清钙含量和血清TRAP-5b含量均显著升高（P〈0.05）,骨钙含量、BMD和骨矿物盐含量显著降低（P〈0.05）,血清ALP含量无显著性变化（P〉0.05）;治疗后,与模型组比较雌激素组血清钙含量、血清TRAP-5b含量以及胫骨组织RANKL蛋白表达均显著降低（P〈0.05）,骨钙含量、血清ALP含量、BMD、骨矿物盐含量以及胫骨组织OPG蛋白表达均显著升高（P〈0.05）,而治疗后,与模型组比较雌激素＋三苯氧胺组各项指标变化差异无统计学意义（P〉0.05）.结论雌激素通过显著性提高去卵巢骨质疏松模型大鼠骨骼钙、ALP、股骨骨密度、骨矿物盐以及OPG的含量,抑制骨钙流失、TRAP-5b及RANKL蛋白表达,达到改善骨质疏松的作用.

简介：目的：通过测定膝骨关节炎兔模型血清和关节液中TNF-α、IL-1β的含量，观察软骨的组织学改变，探讨小白菊内酯不同给药途径治疗骨关节炎的疗效与作用机制。方法健康纯种新西兰兔40只，随机取8只作为正常组（A组）；其余的32只采用右后肢伸直位管型石膏固定法，建立OA模型。造模后随机分为4组：模型口服对照组（B组）、模型关节腔注射对照组（C）、小白菊内酯口服组（D组）、小白菊内酯关节腔注射组（E组），每组8只。B组和D组兔分别予生理盐水、小白菊内酯灌胃，C组和E组兔分别予生理盐水、小白菊内酯关节腔注射，连续治疗6w后，测定各组兔治疗前后血清、膝关节液TNF-α、IL-1β表达水平。所有实验动物在8w处死，应用苏木素-伊红（HE）染色观察各组动物关节软骨的病理组织改变。结果与模型组（B组、C组）比较，D组、E组关节液及血清中的TNF-α、I-1β浓度均明显降低（P＜0.05），且E组降低幅度明显大于D组（P＜0.05）。与A组比较，B组和C组病理显示有关节软骨破坏，病理积分升高（P＜0.05）；D组、E组病理改变较B组、C组显示关节软骨有所修复，病理积分降低（P＜0.05）。结论小白菊内酯可减轻动物模型的关节炎症，其关节腔给药的抗炎疗效优于口服给药，抑制血清和关节腔TNF-α、IL-1β的分泌，可能是小白菊内酯治疗骨关节炎的机制之一。

简介：目的探讨微骨折技术对实验大鼠骨关节炎关节软骨的影响。方法以清洁级健康雌性SD大鼠为动物模型，分为Sham组、模型组和微骨折组。通过切除双侧卵巢并切断右侧膝交叉韧带建立大鼠骨关节炎模型，术后第4周开始用微骨折针刺软骨下骨区造成微骨折，模型组、Sham组以微骨折针刺人关节腔，分别于术后8和12周取材作光学显微镜、透射电子显微镜观察，采用OARSI法评价关节软骨病理改变。结果术后8和12周，模型组较Sham组OARSI评分差异有统计学意义（P〈0．01），微骨折组较模型组OARSI评分差异有统计学意义（P〈0．01）。结论软骨下骨微骨折技术能延缓实验大鼠骨关节炎关节软骨退变，对关节软骨具有一定保护作用。

简介：目的探讨麝香对外源性骨髓间充质干细胞(bonemarrowmesenchymalstemcells,BMSCs)增殖和迁移的影响。方法将60只SD大鼠随机分为麝香高、中、低剂量组及空白对照组,制备麝香含药血清及生理盐水血清。15只SD大鼠利用全骨髓贴壁法分离BMSCs,培养至P3代,通过形态学观察、表型鉴定、成骨成脂诱导鉴定BMSCs,鉴定认为培养成功后通过麝香含药血清干预BMSCs,检测细胞增殖率,利用Transwell实验检测麝香含药血清对BMSCs迁移的影响。结果外源性大鼠BMSCs呈梭形贴壁生长,生长状态良好;表型鉴定:CD45、CD34阴性表达,CD44、CD90阳性表达;细胞成骨、成脂诱导后可定向成骨、成脂分化;不同浓度麝香组与对照组比较均能提高BMSCs增殖率(P<0.05);与对照组比较,不同浓度麝香在24h、48h、72h均增加BMSCs迁移(P<0.05),以低浓度组效果最佳。结论麝香含药血清可以促进BMSCs增殖,促进BMSCs的体外迁移。

简介：目的观察重组人甲状旁腺激素(1-34)[recombinanthumanparathyroidhormone(1-34),rh-PTH(1-34)]对糖皮质激素引起的大鼠继发性骨质疏松症(OP)的治疗作用.方法应用肌肉注射地塞米松(dexamethasone.DEX)方法,建立模拟糖皮质激素引起的继发性OP大鼠模型.给予皮下注射5、10、20和40μg·kg-1·d-1rhPTH(1-34)治疗8周.观察骨量、骨生物力学、骨形态计量及骨代谢相关血尿生化指标,综合评价PTH对糖皮质激素诱发OP的治疗效果.结果显示肌注地塞米松大鼠的骨量、骨生物力学较对照组显著性下降,表明诱导大鼠骨质疏松模型成立.不同剂量PTH治疗均能显著增加模型大鼠的腰椎与股骨骨密度、股骨干重与灰重,提高股骨三点弯曲最大载荷、提高腰椎骨小梁面积百分比及矿化沉积率(P＜0.05～0.001),并呈一定剂量效应关系.血钙、磷无明显变化.结论外源性PTH对糖皮质激素诱发的大鼠OP具有显著治疗作用.

简介：目的研究狄诺塞麦（DMAb）对去卵巢大鼠股骨干骺端骨缺损修复的影响。方法40只健康雌性SD大鼠随机行假手术（Sham,n=15）和切除双侧卵巢（OVX,n=25）手术,术后12w每组各取5只大鼠处死取股骨行双能X线骨密度仪检测来确定骨质疏松的建立情况,随后各组大鼠在双侧股骨干骺端建立3mm圆形缺损,术后随机分成3组：Sham、OVX组及DMAb组。术后第一天DMAb组给予DMAb皮下注射一次,剂量为60mg,正常饲养12w后所有大鼠处死取股骨行Micro-CT、骨生物力学、组织切片检测。结果和OVX组、Sham组股骨干骺端缺损愈合相比,DMAb组大鼠股骨干骺端缺损区域有较高的最大载荷、骨密度（BMD）、骨体积分数（BV/TV）、骨小梁厚度（Tb.Th）、骨小粱数量（Tb.N）、连接密度（Conn.D）、骨矿化沉积率（MAR）和较低的骨小粱分离度（Tb.Sp）,且各组之间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论DMAb通过增加骨量,促进骨组织矿化及提高骨骼强度来加速去势大鼠股骨干骺端骨缺损的修复。

简介：椎间盘源性疼痛现已逐渐受到广大学者们的认同和重视，但临床中对这类疾病的关注主要集中在慢性椎间盘源性的下腰痛，而对慢性颈椎椎间盘源性疼痛（cervicaldiscogenicpain）较少提及。随着临床中该病的发病率逐渐增高（10％～15％）以及人们对其发病机理的进一步认识，这类以颈椎椎间盘退变为基础的慢性疼痛疾病已在临床诊断中变得越发常见。

简介：目的证明BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆是椎体成形术（PVP）的理想填充材料。方法首先构建并验证了BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆构建成功,然后由生物力学测试分析注射入椎弓根和已有骨质坍塌的椎体BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆后椎体的最大载荷。随后,应用双侧卵巢切除术构建山羊骨质疏松模型,研究与对照相比注射BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆前和后山羊血清的碱性磷酸酶、骨钙素、最大载荷、椎体的骨密度和微观三维结构的改变。结果BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆可以明显增加椎体的最大压缩载荷和最大压缩应力明显增加（P=0.039、0.010）,同时注射入已有骨质坍塌的最提椎体BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆后椎体的最大压缩载荷和最大压缩应力明显增加（P〈0.001,P=0.030）;山羊骨质疏松模型中,碱性磷酸酶和骨钙素明显下降（P=0.018,P〈0.001）,骨密度明显下降,骨小梁明显稀疏。注射入BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆后山羊骨密度明显增加,最大压缩载荷增加（P=0.0072）,最大压缩应力增加（P=0.0024）;椎骨小梁更加致密,孔隙率降低。结论本实验证明了BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆是椎体成形术（PVP）的理想填充材料,可以提高椎体的骨密度和强度。

简介：随着我国改革开放,经济的发展,人民生活水平的提高,人口寿命的增长和老龄人口的增多,目前我国已步入老龄化社会,许多与老年有关的疾病如2型糖尿病、骨质疏松等呈逐年增多,已成为当今世界广泛关注的严重社会问题之一.

简介：目的探讨类风湿性关节炎（rheumatoidathritis,RA）患者肩关节病变的发生情况与相关危险因素.方法选择2016年6月至2017年5月收治的38例RA患者合并肩关节病变的临床资料作为试验组,同期收治38例无肩关节病变的RA患者资料作为对照组,对两组常规调查资料、B超检查结果与实验室检测指标进行比较.结果试验组经超声检查显示51侧肩关节发生病变,包括骨质侵蚀10侧、肌腱炎7侧、关节积液11侧、滑膜增生13侧、肩袖病变10侧.与对照组相比,试验组的抗环瓜氨酸肽抗体（anticycliccitrullinatedpeptide,ACCP）、C-反应蛋白（C-reactiveprotein,CRP）、红细胞沉降率（erythrocytesedimentationrate,ESR）水平均显著提高（P〈0.05）.单因素条件Logistic回归分析,RA患者肩关节病变的发生与中重度体力劳动、肩部过度运动、炎症、外伤史、类风湿因子、ACCP、CRP、ESR等因素相关.进一步多因素分析显示,RA患者肩关节病变的相关危险因素包括中重度体力劳动、肩部过度运动、炎症、外伤史以及RF-IgA、RF-IgM、ACCP、CRP、ESR水平升高等.结论了解RA患者肩关节病变的相关危险因素,对早期防治肩关节病变,避免病变加重具有重要意义.

简介：目的比较分析骨质疏松性与肿瘤转移性椎体骨折患者相关代谢指标及其关系。方法回顾从2003年01月至2011年06月期间在我院介入血管外科行椎体成形术的146例骨质疏松性椎体骨折患者与111例肿瘤转移性椎体骨折患者的相关代谢指标,运用统计学方法进行统计。统计内容为：性别、年龄、椎体骨折数、手术次数、超敏C-反应蛋白、纤维蛋白原含量、血清总钙、磷、碱性磷酸酶（ALP）、空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白。结果两组患者在性别、年龄、手术次数、血清碱性磷酸酶、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白水平间有统计学差异（P〈0.05）。结论骨质疏松性与肿瘤转移性椎体骨折患者在骨代谢及脂代谢方面存在差异,可帮助临床医生及时找出骨折病因,制定合理的治疗方案。

简介：近年来国内外研究均证实维生素D能够抑制炎症反应程度,从而具有延缓冠状动脉粥样硬化的作用,而维生素D的作用通过维生素D受体来实现,现已知维生素D受体基因存在变异,而这些变异可能影响维生素D的作用。本文拟就维生素D及其受体基因变异与动脉硬化相关心血管疾病的关系进行综述。

简介：目的观察甲状旁腺全切加前臂移植术（PTX＋AT）治疗慢性肾脏病（CKD）患者严重继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）的临床疗效。方法选择我院2011年2月-2012年7月难治性。肾性SHPT行PTX＋AT术并随访3个月以上的20例患者。观察手术前后甲状旁腺激素（iPTH）、血钙、磷、血红蛋白、相关临床症状的变化情况。结果（1）20例患者顺利完成手术，18例患者行甲状旁腺全切加前臂移植术，2例患者术中仅发现并切除3枚甲状旁腺，未行前臂移植。（2）无一例出现手术并发症（喉神经损伤、呼吸困难、抽搐等）。所有患者术后第2天骨痛、皮肤瘙痒、乏力等临床症状均明显改善。（3）术后各时间点血钙、磷、iPTH较术前明显下降，术后3月红细胞压积（Hct）较术前显著提高，差异均有统计学意义。结论PTX＋AT对于治疗难治性肾性SHPT疗效明确，是一种安全、经济和有效的治疗手段，术前甲状旁腺的准确定位及术后及时调整血钙水平是治疗成功的关键。

简介：目的研究靶向调控绝经后骨质疏松症肾阴虚证关联基因CLCF1的microRNAs。方法通过生物信息学预测可能与CLCF1基因3＇非编码区（3＇Nonencodingarea,3＇UTR）作用的miRNAs;将人工合成的野生型和突变型CLCF1基因3＇UTR区序列克隆至荧光素酶报告质粒;将重组荧光素酶报告载体和miRNAs表达载体共转染293T细胞,用双荧光素酶检测试剂盒测定荧光素酶活性,验证miRNA对CLCF1基因翻译水平的抑制作用。结果生物信息学预测结果显示,CLCF1基因3＇UTR与hsa-miR-655、hsa-miR-300、hsa-miR-381、hsa-miR-374c、hsa-miR-515等5个miRNAs存在互补结合位点;双荧光素酶实验结果表明,与对照组比较,hsa-miR-655组荧光活性下调至33.09%,差异有显著性意义（P=0.001）,当使用突变型CLCF1基因3＇UTR,荧光活性上调至67.22%,说明hsa-miR-655对CLCF13＇UTR的基因表达水平有显著抑制作用;与对照组比较,hsa-miR-374c和hsa-miR-515组荧光活性分别下调27.27%（P=0.000）和27.74%（P=0.006）,二者对CLCF13＇UTR的基因表达水平有一定抑制作用;hsa-miR-300和hsa-miR-381组与对照组相比,荧光活性分别下调6.35%（P=0.213）和9.89%（P=0.127）,二者对CLCF13＇UTR的基因表达无明显抑制作用。结论hsa-miR-655通过靶向结合CLCF1mRNA的3＇UTR区,在转录后水平负性调控绝经后骨质疏松症肾阴虚证关联基因CLCF1的表达。

简介：周围神经损伤无论平时和战时都很常见，尤其是腓总神经由于其解剖位置表浅、固定，临床上多见于膝部损伤．也较多见于帽窝内肿物压迫和体位不当压迫所致。本文探讨的是由于体位不当所致的胙总神经损伤．又称自体压迫性胙总神经损伤。我院近5年来共收治7例，报告如下。

简介：椎间盘源性下腰痛是引起慢性下腰痛的主要原因，它是由椎间盘自身内部结构的变化引起的腰痛，椎间盘外部结构是正常的。对于大多数患者，非手术治疗仍是主要方法，对于慢性失能性椎间盘源性下腰痛，通过非手术治疗无效，应考虑外科治疗。微创治疗是简单有效的治疗手段。本文对其概念、分型、发病机制及治疗进行综述。

简介：椎间盘退行性变是腰腿痛的重要原因之一,其特征性改变是髓核中蛋白多糖特别是聚合体含量下降、胶原类型的改变及伴随的水分的丢失.

简介：椎间关节突关节（zygapophysialjoint）简称Z关节（Zjoint），又称椎间小关节（facetjoint）。Goldwaith在1911年首先提出腰椎椎间小关节病变是引起腰痛的常见原因。Ghormley在1933年提出“椎间小关节综合征（facetjointsyndrome）”的定义，即椎间小关节出现骨关节炎的增生肥大改变，并因此引起的下腰痛和臀部大腿的放射痛心。

简介：目的探究经皮椎体后凸成形术（PKP）联合抗骨质疏松药物对于骨质疏松性老年患者椎体压缩性骨折的长期临床疗效。方法将128例骨质疏松性椎体压缩骨折患者按照坚持服用药物时间长短不同分为A组（小于1年），B组（1-3年），C组（大于3年），比较三组患者治疗前与治疗后6个月、12个月、24个月及36个月的VSA评分、ODI指数、Cobb角变化、椎体丢失高度、骨密度及再发骨折例数。结果各组患者治疗前各项指标无明显差异，治疗后三组各项指标有不同程度改善。C组的各项指标改善程度优于其他两组，B组的改善程度优于A组。结论PKP是有效的治疗骨质疏松性椎体压缩性骨折的治疗手段，长期联合抗骨质疏松药物治疗可显著改善全身骨痛情况，增加骨密度，减少再骨折发生率。