简介：目的：观察高脂血症对单侧肾切除大鼠留存肾内转化生长因子β1表达的影响。方法：选取雌性SD大鼠，随机分为4组：正常组，单侧肾切除组，高脂组，高脂＋单侧肾切除组。观察各组大鼠血脂、尿蛋白和肾功能变化，肾脏病理学改变，肾组织转化生长因子β1和Ⅳ型胶原的表达。结果：高脂＋单侧肾切除组大鼠血总胆固醇、低密度脂蛋白、血肌酐和尿蛋白明显升高，内生肌酐清除率显著降低（0．71±0．18vS1．17±0．24，P〈0．01），在血脂升高和肾功能损害同时，肾组织内TGF-β1mRNA（1．24±0．18vS0．78±0．11，P〈0．01）和TGF-β蛋白（2．88±0．37VS1．39±0．09，P〈0．01）显著上调，Ⅳ型胶原表达增加，细胞外基质产生增多。结论：高脂血症可通过上调肾切除术后留存肾内TGF-β表达，导致留存肾功能损害进行性恶化，加速肾硬化进程。

简介：目的探讨早期慢性移植肾肾病（CAN）大鼠的组织学改变与转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的关系。方法以F344大鼠为供体，Lewis大鼠为受体，建立大鼠CAN模型，分为移植组、F344对照组和Lewis对照组。观察3组大鼠肾功能、肾组织学改变及。肾组织TGF-β1的表达。结果①与F344对照组和Lewis对照组比较，移植组大鼠24h尿蛋白及血肌酐明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05），肾组织改变以单个核细胞浸润为主，肾组织TGF-t31表达水平升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；②移植组大鼠肾组织单个核细胞浸润与TGF-β1表达呈正相关，慢性病变与TGF-β1表达无相关性。结论早期CAN功能学上表现为出现蛋白尿、血肌酐升高，组织学上表现为以单个核细胞浸润为主，并与TGF-β1表达升高呈正相关。

简介：TGF-β信号通路的改变发生于肾上皮细胞恶性转变的早期，并与TGF-β型受体（TβRⅢ）的缺失有关。为了研究TβRⅢ介导的肾透明细胞癌凋亡中的作用，通过构建腺病毒基因载体，在体外转染肾透明细胞癌使其重新表达TβRⅢ，并在裸鼠瘤内注射重组腺病毒来建立体内TβRⅢ高表达模型，

简介：目的探讨基质金属蛋白酶2（MMP-2）和单核细胞趋化因子-1（MCP-1）在IgA肾病肾组织的表达强度及其在该病早期肾损害发病机制中的作用。方法将30例IgA肾病患者经肾脏活体组织检查的。肾组织和1（）例切除肾肿瘤患者正常肾组织，进行MMP-2、MCP-1、Ⅳ型胶原免疫组织化学检测并进行半定量分析，按其组织学改变Lee分级标准和肾小管间质病变程度进行分组和分级，同时检测肾功能、24h尿蛋白定量等临床指标，并与组织学、免疫组织化学检测结果进行相关分析。结果在IgA肾病轻度肾损害阶段，MMP2和MCP-1表达水平显著高于正常对照（P〈0．05），随着病变级别加重，MMP-2和MCP-1在肾小管间质的表达呈逐渐减少趋势（P〈0．05），而Ⅳ型胶原在肾小管间质表达随肾损害加重呈逐渐增加趋势（P〈0．01）。Spearman相关分析显示，MMP-2和MCP-1表达水平与肾小管间质炎症细胞浸润程度呈正相关（P〈0．05），与Ⅳ型胶原表达水平呈负相关（P〈0．05）。结论MMP-2和MCP-1可能参与IgA肾病早期单个核细胞浸润等早期肾损害发病机制。

简介：目的：观察褐藻多糖硫酸酯（fucoidan,FPS）对转化生长因子-β1（TGF-β1）刺激下人肾小球系膜细胞（humanmesangialcell,HMC）纤连蛋白（fibronectin,FN）分泌的影响,探讨其在慢性肾衰竭（chronicrenalfailure,CRF）防治中的意义。方法：体外培养HMC并鉴定,不同浓度的FPS分别孵育TGF-β1作用下HMC24h、48h、72h,具体分组如下：模型组（TGF-β14ng/ml）、FPS高剂量组（TGF-β14ng/ml＋FPS100μg/ml）、FPS中剂量组（TGF-β14ng/ml＋FPS50μg/ml）、FPS低剂量组（TGF-β14ng/ml＋FPS25μg/ml）、正常对照组。Western-blot技术检测HMCFN蛋白表达,Real-timePCR技术检测HMCFNmRNA表达。结果：与正常对照组相比,TGF-β1能明显诱导人肾小球系膜细胞FN蛋白及mRNA表达（P〈0.01）;与模型组相比,FPS对TGF-β1引起的HMGFN蛋白及mRNA高表达有明显拮抗作用,并与剂量有关（P〈0.05）。结论：FPS能拮抗TGF-β1诱导的HMGFN蛋白及mRNA表达增加,减少病理状态下细胞外基质（extracelluarmatrix,ECM）的产生,这可能是其防治CRF的作用机制。

简介：目的探讨分化抑制因子1（inhibitorofdifferentiation,Id-1）下调对膀胱癌细胞系化疗敏感性及药物诱导细胞凋亡的影响。方法选取膀胱上皮癌细胞系MGH-U1,在构建Id-1si-RNA载体后,通过逆转录病毒将其转染至MGH-U1细胞,筛选出稳定低表达Id-1的克隆（si-Id-1）和对照载体克隆（sscon）。MTT法和集落形成实验比较sscon细胞和si-Id-1克隆细胞对表柔比星的敏感性;Ⅰ型胶原侵袭实验证明Id-1下调对膀胱癌细胞侵袭能力的影响;Westernblot实验检测凋亡相关蛋白,比较凋亡蛋白表达水平,研究Id-1下调对表柔比星诱导的细胞凋亡的影响。结果si-Id-1克隆细胞对表柔比星的敏感性显著高于sscon细胞;si-Id-1克隆细胞的侵袭能力明显低于sscon细胞;Id-1下调会诱导凋亡通路激活因子CleavedPARP和CleavedCaspase3的表达水平增高,从而证明Id-1下调会增加表柔比星诱导的细胞凋亡。结论膀胱癌细胞Id-1下调可以增加抗肿瘤药物诱导的细胞凋亡,从而增加肿瘤细胞的化疗敏感性。

简介：目的：探讨2型糖尿病肾病患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与胰岛素抵抗的关系。方法：用酶联免疫吸附法检测120例糖尿病合并不同程度肾脏损害时其TNF-α的水平,同时检测尿白蛋白排泄量（UAlb）、血肌酐（Scr）、空腹血糖、血脂、血清胰岛素（INS）水平,计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果：TNF-α水平在糖尿病病人各组均较对照组显著升高（F=18.78,P〈0.05、0.01）,且随UAER及肾功能损害程度的加重依次升高,4组间比较差异亦有统计学意义（F=18.78,P〈0.05、0.01）。随肾损害的进展,胰岛素敏感指数渐降,且TNF-α水平与ISI成负相关,与UAlb、血肌酐呈正相关。结论：TNF-α水平与胰岛素抵抗相关,二者相互作用、相互影响,共同参与了糖尿病肾病的发生发展过程。

简介：目的探讨干燥综合征(Sjoegrensyndrome，SS)的临床特点。方法回顾性分析22例干燥综合征患者的发病形式、临床症状、发病至确诊的间隔时间及辅助检查结果。结果干燥综合征主要发生于40—50岁女性。原发性SS患者常以单一症状起病，而继发性SS患者大部分以复合症状起病，症状缺乏特异性。继发性干燥综合征患者的关节痛、皮疹、血象改变明显较原发性多见。肾脏损害也是干燥综合征的重要症状之一，原发性干燥综合征的肾脏损害以小管间质为主，而继发性干燥综合征则以小球为主。IgG、抗ANA、抗SSA抗体、抗SSB抗体、γ—球蛋白等指标的阳性检查结果在干燥综合征患者中较为常见。结论原发性与继发性干燥综合征有不同的临床特点，均易漏、误诊。IgG、ANA、SSA、SSB、γ—球蛋白等指标具有较高的敏感性，可以作为初步筛选指标。

简介：肥胖是全世界患病率明显增加的流行病，旧时称之谓富贵病或发腹(福、富)。2004年10月12日中央卫生部报告，中国居民膳食质量明显提高，能量及蛋白质摄人基本满足。城市畜肉类及油脂消费过多，谷类食物消费偏低。成人高血压、糖尿病、脂肪代谢紊乱、超重及肥胖病等患病率迅猛进展。大城市居民超重者达30％，肥胖者占12．3％。

简介：更年期综合症在人们脑海中好象似妇人的专有疾病牍则男人亦有更年期综合症，只是传统中只有症状述及而无专病名而已，从而形成错觉，妇人不同于男人经带胎产的病疾成了更年期综合症的标志而忽视了男人更年期综合症、男女既阴阳，阴阳表现刚柔、气血、水火、表里，正因男女生理上的差异，出现更年期表现不同，在征状、时间、年龄诸多方面亦有差异，表现的迟缓妇人较男人为早，故而重视了女性更年期综合症，忽视了男性更年期综合征，加之古今医书述及男性更年期综合症无病名专述、从而导致对男性更年期综合症的疏忽，更年期是指人体由中年向老年过渡的生理时期。男性更年期的各种生理变化不如女性突出，且出现时间稍晚，多在48～50岁左右，正因不突出与晚，故对男性更年期有所忽略。

简介：尿道综合征是妇女特别是已婚妇女常见的临床现象,主要表现为反复发作的下尿路刺激症状:尿痛、尿频、尿急,下腹坠胀、尿量减少或滴血,部分患者排尿困难.其发病突然,症状迅速加重,尿常规化验正常,病程长短不一.本院从1998年2月至2003年2月治疗尿道综合征42例,效果满意,现报告如下.

简介：透析失衡综合征（dialysisdisequilibriumsyndrome,DDS）是由Kennedy等在1962年首次提出的概念[1]。它是一种在透析时发生的由于脑水肿导致颅内压增高或急性低钠血症引起的神经系统以及类神经系统症状,通常表现为：头痛、恶心、呕吐、视物模糊、癫痫发作、昏迷甚至死亡[2]。极高水平的血尿素氮（175mg/dl）是首次透析时发生DDS的高危因素。老年人、儿童、或有已存在的神经系统病变、严重代谢性酸中毒、

简介：我科自1995年以来，以激光综合治疗尖锐湿疣共92例，获得满意效果，现报告如下：

简介：根治性膀胱切除以及尿流改道仍然是浸润性膀胱肿瘤的标准治疗,尽管盆腔解剖和手术技巧都有了很大进步,术后生存率仍然较低。为了改善生存率并兼顾生活质量,以手术为核心的综合治疗越来越受到重视。本文就放化疗、膀胱保留策略和分子靶向治疗等综合治疗中的焦点问题介绍如下。

简介：肿瘤相关性肾微小病变、膜性肾病、膜增生性肾炎、局灶节段性肾小球硬化等常以肾病综合征为主要表现。实体瘤如肺癌、胃癌、乳腺癌、大肠癌等是最常见的引起膜性肾病的肿瘤，占60％～70％。霍奇金病以微小病变型最常见，占霍奇金病并发肾病综合征患者的70％。血液系统肿瘤如淋巴瘤（常为非霍奇金淋巴瘤）、霍奇金病则主要引起。肾脏微小病变。

简介：糖尿病肾脏病（diabetickidneydisease，DKD）是糖尿病重要的并发症之一，一旦发生，不但影响患者的生活质量，同时也造成经济上的负担。DKD的综合治疗不仅可改善以白蛋白尿为主要表现的糖尿病微血管病患者的预后，同时还可以减少与之紧密相关的心血管并发症。如果我们能够在糖尿病发生的早期开始综合治疗，就能够有效预防或延缓糖尿病并发症。即便在DKD早期，如果给予积极的综合治疗，使血糖、血压和血脂都达到目标，可使早、中期的DKD逆转。

简介：下肢不宁综合征(restlesslegssyndrome，RLS)由wills在1685年首次提出，1945年ekbom在总结前人研究的基础上，结合临床，对RLS进行了系统地描述。RLS患者静止时腿部感觉不适，有强烈的移动腿的愿望，超过50％的患者表现为疼痛，运动后上述症状明显减轻。RLS累及上肢的比率超过34％，患者上肢有类似下肢的不适感。

简介：目的探讨前列腺素E1(PGEl)、厄贝沙坦对单侧肾切除加重复阿霉素注射的方法复制的肾小球硬化模型大鼠肾组织肝细胞生长因子(HGF)的调节。方法将肾小球硬化大鼠分为对照组、治疗组分PGE1组和厄贝沙坦组，设假手术组为正常对照。检测PGEl、厄贝沙坦治疗8周后，各组大鼠肾功能和组织病理改变，用免疫组化方法检测肾小球和肾小管—间质中HGF的表达，并用酶联免疫吸附(ELISA)法比较各组大鼠肾组织分泌的HGF。结果PGEl治疗组和厄贝沙坦治疗组较对照组肾组织HGF的表达增加(P＜0．01)，肾组织分泌的HGF含量增加(P＜0．01)，但两治疗组间无显著差异(P＞0．05)。结论PGE1、厄贝沙坦均可以上调肾组织HGF的分泌，加强HGF的肾保护作用，延缓肾小球硬化，减轻肾小管—间质纤维化。

简介：目的探讨血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）基因转染骨髓间充质干细胞（mesenchymalstemcelis，MSC）对慢性肾衰竭（chronicrenalfailure，CRF）大鼠肾脏的修复作用。方法体外分离、培养大鼠MSC，Ad—VEGF转染MSC。SD大鼠随机分为假手术组（对照组）、慢性肾衰竭模型组（肾衰组）、慢性肾衰竭大鼠MSC移植组（MsC组）、慢性。肾衰竭竭大鼠AdVEGF注射组（VEGF组）和慢性肾衰竭大鼠Ad—VEGF转染的MSC移植组（转染组）。采用分阶段5／6肾切除术制备大鼠CRF动物模型。对照组与肾衰组于切除右肾之前从该侧肾动脉注射不含血清的DMEM培养液，其他3组分别给予MSC、Ad—VEGF和VEGF基因转染的MSC。8周后检测各组大鼠血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）和24h尿蛋白，观察各组大鼠残肾组织病理形态，并用免疫印迹和RT—PCR方法检测各组大鼠残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达。结果MSC组和转染组SCr、BUN和尿蛋白均较。肾衰组降低（P〈0．05）；与MSC组比较，转染组SCr、BUN和尿蛋白降低更明显（P〈0．05）。肾衰组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达较对照组显著减少（P〈0．05），MSC组和转染组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达明显增加（与肾衰组比较，均P〈0．05），转染组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达增加更明显（与M9C组比较，P〈0．05）。结论VEGF基因转染的MSC移植对CRF大鼠的肾脏有修复作用，这可能与VEGF在肾组织中高表达有关。

简介：糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）是糖尿病患者主要的微血管病变之一。目前DN的发病率逐年升高，在我国已成为慢性肾衰竭血液透析的第二位病因。研究表明DN时存在多种炎症因子、细胞介质，它们通过介导免疫炎症反应，引起并加重肾脏病理损害。因此，早期积极防治其炎性改变，有助于延缓DN进展。长期的临床研究表明，中医中药在防治和延缓DN的发展上具有一定的作用。本研究在常规治疗基础上，拟采用肾炎康复片联合厄贝沙坦治疗，观察其对炎性因子IL-6和TNF—α的影响，探讨其治疗DN的可能机制。