简介：骨盆骨折致后尿道损伤的发生机制和急诊处理在临床上有分歧,本文回顾了骨盆骨折致后尿道损伤方面的资料,总结了骨盆骨折致后尿道损伤发生机理、诊断及急诊处理的选择。骨盆骨折后,膜部尿道首先被拉长,若达到膜部尿道弹性的最大范围而损伤的外力依然继续,尿道将会在固定和脆弱的球膜部交接处部分或完全断裂。前列腺部尿道以及膀胱颈损伤多见于儿童,因为儿童的前列腺部尿道尚未发育完全,周围组织不能提供足够的保护。女性尿道损伤发生率明显少于男性。对于怀疑后尿道损伤的男性病人首选逆行尿道造影进行检查,女性可以通过尿道镜来完成。后尿道损伤的早期处理包括耻骨上膀胱造瘘和尿道会师术。

简介：心血管疾病是慢性肾脏病（chronickidneydisease,CKD）患者最常见的并发症,与同年龄、同性别的正常人群相比,尿毒症患者发生心血管事件的风险高出10-20倍。血管内皮是多种心血管疾病或危险因子作用的靶器官,其功能障碍是动脉粥样硬化等一系列心血管疾病的触发和促进因素。慢性肾脏病患者普遍存在内皮功能障碍。近年来的研究发现CKD患者出现内皮损伤的原因非常复杂.

简介：目的高糖可诱导足细胞损伤,促进糖尿病蛋白尿的产生及肾脏纤维化的进展。N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）是由血管紧张素转化酶水化的一种生理性四肽,可抑制肾脏纤维化。本文通过体外培养条件永生性小鼠足细胞,探讨AcSDKP对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养条件永生性小鼠足细胞,采用高糖（30mmol/L）刺激48h,同时予AcSDKP干预。分为正常对照组（常规低糖培养基培养）、高糖组、高糖＋AcSDKP组。采用免疫荧光法检测各组细胞足细胞特异性标记物nephrin的表达改变,采用免疫印迹法检测各组足细胞纤连蛋白（fibronectin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达改变,采用免疫荧光检测各组足细胞骨架,采用流式细胞仪检测各组足细胞凋亡率。结果高糖可减少足细胞nephrin表达,AcSDKP处理后足细胞nephrin表达有所恢复。高糖组可促进足细胞间充质标记物fibronectin、α-SMA的表达升高,AcSDKP可抑制高糖刺激下足细胞fibronectin、α-SMA的表达。高糖可诱导足细胞骨架出现紊乱、重组,促进足细胞黏附性下降,诱导足细胞凋亡,AcSDKP可抑制足细胞骨架紊乱重组、改善足细胞黏附性、抑制足细胞凋亡。结论AcSDKP可对高糖诱导的足细胞损伤发挥保护作用,其机制可能与逆转足细胞上皮-间充质转化,稳定细胞骨架、恢复足细胞黏附性及抑制足细胞凋亡有关。