简介：慢性肾脏疾病（chronickidneydisease，CKD）是危害全球公共健康的主要疾病之一。在美国，CKD的发病人数达260万，占总人口的8％。在中国，CKD发病率为13％，而在日本，约有20％的成人患有3～5期的CKD。心血管疾病是导致CKD患者致死和致残的主要原因之一，甚至在控制了传统的心血管疾病危险因素如高血压、糖尿病等的影响后，仍发现CKD患者心血管疾病的发病风险随着肾衰竭的进展而增高。

简介：目的探讨持续性腹膜透析患者血清铁调素25（hepcidin-25）水平和冠状动脉钙化（coronaryarterycalcification,CAC）及心血管事件的关系.方法选择210例持续性非卧床腹膜透析（continuousambulatoryperitonealdialysis,CAPD）患者血清hepcidin-25的平均值为界,分为CAPD高hepcidin-25组107例、CAPD低hepcidin-25组103例;另选择在本院进行健康体检者90名作为健康对照组.通过酶联免疫法（enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA）测定所有CAPD患者和健康对照组血清hepcidin-25水平.对所有入选者进行冠状动脉多层螺旋电子计算机断层扫描成像（multi-slicecomputedtomography,MSCT）钙化评价研究.结果CAPD高hepcidin-25组在随访12个月内发生心血管事件71例次,因心血管事件死亡21例（占19.6%）;而CAPD低hepcidin-25组发生心血管事件27例次,因心血管事件死亡仅10例（占9.7%）.CAPD高hepcidin-25组和CAPD低hepcidin-25组心血管事件发生率比较,差异有统计学意义（P＜0.01）,以上2组无心血管事件生存率无统计学差异（P=0.055）.CAPD患者心血管事件发病率[46.7%（98/210）]与健康对照组心血管事件发病率[5.6%（5/90）]比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.CAPD高hepcidin-25组CAC发病率均明显高于CAPD低hepcidin-25组（P＜0.01）;而且相关性分析显示,hepcidin-25水平与CAC积分呈正相关（r=0.980,P＜0.01）.多元逐步回归分析显示血清hepcidin-25水平[偏回归系数（B）=0.402,P＜0.01]和CAC（B=-0.015,P＜0.01）是CAPD患者心血管事件发生的重要危险因素.结论血清hepcidin-25水平升高及CAC是CAPD患者发生心血管事件的重要原因,提示铁代谢紊乱可能参与,且促进了CAC的发生、发展,并最终导致心血管事件的发生.

简介：目的探讨血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）基因转染骨髓间充质干细胞（mesenchymalstemcelis，MSC）对慢性肾衰竭（chronicrenalfailure，CRF）大鼠肾脏的修复作用。方法体外分离、培养大鼠MSC，Ad—VEGF转染MSC。SD大鼠随机分为假手术组（对照组）、慢性肾衰竭模型组（肾衰组）、慢性肾衰竭大鼠MSC移植组（MsC组）、慢性。肾衰竭竭大鼠AdVEGF注射组（VEGF组）和慢性肾衰竭大鼠Ad—VEGF转染的MSC移植组（转染组）。采用分阶段5／6肾切除术制备大鼠CRF动物模型。对照组与肾衰组于切除右肾之前从该侧肾动脉注射不含血清的DMEM培养液，其他3组分别给予MSC、Ad—VEGF和VEGF基因转染的MSC。8周后检测各组大鼠血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）和24h尿蛋白，观察各组大鼠残肾组织病理形态，并用免疫印迹和RT—PCR方法检测各组大鼠残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达。结果MSC组和转染组SCr、BUN和尿蛋白均较。肾衰组降低（P〈0．05）；与MSC组比较，转染组SCr、BUN和尿蛋白降低更明显（P〈0．05）。肾衰组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达较对照组显著减少（P〈0．05），MSC组和转染组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达明显增加（与肾衰组比较，均P〈0．05），转染组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达增加更明显（与M9C组比较，P〈0．05）。结论VEGF基因转染的MSC移植对CRF大鼠的肾脏有修复作用，这可能与VEGF在肾组织中高表达有关。

简介：肉瘤样肾细胞癌是一种恶性度高、预后差的特殊类型肾癌,临床少见。同侧肾脏并发肉瘤样肾细胞癌及血管平滑肌脂肪瘤更为罕见,我院于2011年11月8日收治1例,现结合文献复习报道如下。病例报告患者,女,47岁。因＂体检发现左肾占位2月余＂入院。泌尿系专科查体无阳性体征。

简介：循环成血管细胞数（CACs）与来源于循环单核细胞的集落形成单位数（CFUs）在实验室检测中代表内皮细胞的修复能力。具有血管危险因素（VRF）的ED男性血清中内皮细胞损伤／功能障碍的标志物水平增加以及来源于健康男性的循环成血管细胞数和集落形成单位数减少。我们研究了选择性磷酸二酯酶5抑制剂他达拉非能否改善有VRF的ED男性内皮细胞的修复能力以及减少血清内皮细胞损伤／功能障碍标志物的水平。36例ED患者的20％血清培养健康男性的单核细胞以检测循环成血管细胞和集落形成单位。检测JED患者服用他达拉非（隔日20毫克）及安慰剂前及用药4周后的血清标志物。他达拉非治疗能改善勃起功能（P=0．0028），但不能减轻ED患者的血清对健康男性的CACs和CFUs的抑制。与基线及安慰剂比较，治疗后内皮素．1的水平（P=0．011）和组织型纤溶酶原激活物（P=0．005）均减少，而E-选择素水平无变化。有血管危险因素的ED患者经他达拉非治疗后实验室检测内皮细胞损伤与修复能力显示只有轻微影响。PDE5抑制剂对血管稳态的可能益处尚需进一步研究。