简介:目的有关过敏性紫癜(HSP)肾脏受累情况国内外尚无统一的实验室指标及判断标准,现临床常用的指标阳性率很低,往往延误诊断及治疗.为了探讨HSP肾损害早期诊断和长期随诊的敏感指标而进行了此项研究.方法检测尿5项蛋白[α1微球蛋白(α1-MG)、β2微球蛋白(β2-MG)、白蛋白(Alb)、转铁蛋白(TRF)和免疫球蛋白G(IgG)]、尿常规、血尿素氮(BUN)和肌酐(Scr)、肾脏彩色多谱勒超声,综合临床症状和体征,分析HSP肾损害情况并评价上述指标的临床价值.结果HSP患儿α1-MG22.4±10.5、β2-MG4.7±2.1、Alb81.3±37.2、TRF4.9±3.0和IgG36.6±12.3均明显高于正常对照组,依次为6.8±4.2,1.1±0.7,10.9±5.1,1.2±0.5,2.9±1.7;均P<0.01,各项指标的阳性率为:BUN和Scr5.6%,肾脏彩色多普勒超声6.7%,临床症状和体征12.2%,尿常规40.0%,尿5项蛋白80.0%,尿5项蛋白阳性率明显高于其它4项指标的阳性率(均P<0.01).尿5项蛋白异常的72例中有38例尿常规正常,而尿5项蛋白正常的18例中,只有2例尿常规异常,两者差异有显著性(P<0.05).结论尿5项蛋白能敏感反映HSP肾损害情况,可作为其早期诊断和长期随诊的敏感指标.
简介:目的探讨北京市412例儿童18年后血压变化轨迹的规律。方法对1987年开展的“北京地区儿童血压研究”队列人群于2005年进行追访,采用同样的方法测量血压并进行心血管相关因素的健康体检。结果①18年间平均收缩压(SBP)和舒张压(DBP)水平均随年龄增长而升高,升高幅度表现为SBP〉DBP,男性〉女性。青春期前,男、女血压均随年龄增长而升高,青春期后,血压升高幅度减缓,男性仍随年龄增加而升高,女性随年龄变化趋势不明显。②儿童期血压与成年期血压呈现正相关关系,控制成年体重指数(BMI)和身高,男性两个时期SBP偏相关系数为0.23(P〈0.01),DBP偏相关系数为0.29(P〈0.01);女性两个时期SBP偏相关系数为0.38(P〈0.01),DBP偏相关系数为0.19(P〈0.01)。③分别按儿童期SBP/DBP〈P25、~P50、~P75、~P90、~P95、≥P9,分组,控制成年身高、BMI、年龄和男、女成年期SBP/DBP均值都随儿童期血压百分位水平升高而增加。④血压正常的儿童,成年后血压仍正常的比例为53.5%(174/325);高血压儿童,成年后血压仍偏高的比例为75.0%(42/56)。随儿童期血压升高,成年高血压的患病率呈上升趋势(趋势检验,χ^2=41.5,P〈0.001)。结论儿童青少年时期血压随年龄的变化趋势与其身体发育之间存在密切联系;血压轨迹现象由儿童期持续至成年期,随儿童期血压升高,成年高血压的患病率呈上升趋势,高血压的防治工作应从儿童时期抓起。
简介:目的探讨哮喘知识教育和吸入激素对儿童哮喘的作用.方法将哮喘患儿分为规范治疗组和非规范治疗组(对照组),对规范治疗组进行哮喘知识教育,按GINA方案吸入激素治疗.对照组仅作发作时的处理,未进行系统教育及吸入激素,两组均记录病情变化、峰流速(PEF)、急诊次数.结果经半年随访,规范治疗组总有效率87.0%明显高于对照组40.7%(P<0.05);规范治疗组PEF值为(251±44)L/min,明显高于对照组(217±36)L/min(P<0.01);规范治疗组急诊就诊次数为(2.0±1.0)次,显著低于对照组(3.3±1.2)次(P<0.01).结论哮喘知识教育和吸入激素治疗有助于提高患儿的依从性,改善患儿的病情.
简介:目的近年来婴幼儿哮喘发病率逐渐增加,与环境因素(过敏原)有密切关系.该文探讨过敏原检测系统(CAP系统)中吸入性过敏原过筛Phadiatop试验和食物过敏原过筛Fx5E试验在婴幼儿哮喘的病因诊断中的价值.方法对68例婴幼儿哮喘应用荧光酶联免疫,行Phadiatop试验和Fx5E试验并与传统的过敏原诊断方法皮肤试验相比较.结果①过敏因素是婴幼儿哮喘的一个重要因素,有48.5%患儿血清Fx5E阳性,有38.2%患儿血清Phadiatop阳性;②Phadiatop的阳性率为60.4%,皮肤点刺试验阳性率37.2%,经x2检验,两种方法的阳性率差异有显著性(x2=4.65,P<0.05);③婴幼儿哮喘患儿中食物IgE的阳性率比吸入IgE的阳性率更高.结论过敏因素是婴幼儿哮喘的一个重要因素;婴幼儿哮喘患儿中食物过敏情况比吸入物过敏更重要;Phadiatop试验和Fx5E试验是一项简便、可靠的过敏原过筛试验.
简介:目的通过在小儿手术中建立喉罩通气(LMA)与气管内插管(Endotachealintadion)两种通气方式,总结喉罩通气(LMA)用于小儿手术的优越性。方法将80例拟行手术的小儿随机分成喉罩组(L组)与气管内插管组(E组),两组各40例,经快速诱导后分别插入喉罩和气管导管。比较两组放置与通气情况。结果喉罩顺利放入率为100%,气管内插管顺利率为90%,L组2例(5%)出现口腔漏气,E组无漏气,2种方法对通气均无明显影响。喉罩组插入喉罩后与诱导前循环各参数相比元明显差异。E组插管后,与诱导前循环各参数相比有显著性增高(P〈0.01),5分钟后趋于平衡,呼吸复苏后拔喉罩前与拔管前循环各参数比较有显著性差异(P〈0.01)。结论喉罩通气相对气管导管插入简单、方便,患儿对喉罩插入的耐受性较好,反应性小,适合于部分气道困难的麻醉,其麻醉过程平稳,不影响通气,是小儿手术较理想的麻醉方法。
简介:目的研究地氟醚对小儿罗库溴铵量效关系、肌松时效及输注速率的影响.方法将80例小儿随机分为2组,异丙酚组(P组),予静脉输入异丙酚6~8mg/k-1/min-1;地氟醚组(D组),持续吸入6%地氟醚.用TOF-Guard加速度肌松监测仪(Organon)监测神经肌肉功能.分3期进行观察.第1部分每组20例,用异丙酚/地氟醚麻醉维持60min后,用2次给药技术建立量效关系曲线,计算ED50、ED90和ED95;第二部分每组10例,用异丙酚/地氟醚麻醉维持60min后静脉注射罗库溴铵600μg/kg,记录起效时间、作用时间和恢复时间;第3部分每组10例,诱导后静脉注射罗库溴铵600μg/kg,待T1恢复至5%时吸入地氟醚(D组)或输注异丙酚(P组),同时静脉输注罗库溴铵维持T1于5%左右,每15min记录1次罗库溴铵输注速率,共4次.结果P组ED50、ED90、ED95分别为188.7μg/kg、316.3μg/kg、366.2μg/kg,D组ED50、ED90、ED95分别为157.4μg/kg、263.9μg/kg、305.5μg/kg,D组均小于P组,P<0.05;P组与D组的起效时间分别为83s±5s、70s±6s,临床肌松时间分别为25min±4min、31min±3min,恢复指数分别为10.0min±1.8min、12.8min±2.4min,两组比较,差异有显著统计学意义(P<0.01);用异丙酚/地氟醚麻醉维持30min、45min、60min,D组罗库溴铵输注速率均小于P组(P<0.01,P<0.05).结论地氟醚能显著增强罗库溴铵的肌松作用,加快其起效时间,作用时间延长,减小输注速率.
简介:目的:探讨核因子-kB(NF-kB)及其抑制蛋白(IkB)在百日菌液所致的大鼠感染性脑水肿模型中的变化及黄芩甙对感染性脑水种的保护作用是否与抑制NF-kB活化和IkB降解有关,方法:健康SD大鼠45只随机分成三组:生理盐水对照组(NS组);百日咳菌感染性脑水肿模型组(PB组),黄芩甙治疗组(BC组),BC组动物从注菌后1h起每4h腹腔注射黄芩注射黄芩甙一次,用电泳迁移率改变法(EMSA)检测各组动物脑组织的NF-kB与靶基因NDA的结合活性,用Western印迹分析法检测各组动物脑组织的IkBa表达。结果:在NS组,BP1h组NF-kB活性较弱,BP2h组活性最强;PB2h组IkBa表达开始减少,24h和到最低,BC2h,4h,8h,24h组NF-kB活性低于相应PB组,黄芩甙组IkBa表达比相应PB组增多。
简介:目的了解小肠闭锁肠壁平滑肌病理变化特征及病变肠段范围,探讨小肠闭锁术后发生肠动力功能障碍的可能机制,为小肠闭锁手术切除肠管范围提供参考依据。方法先天性小肠闭锁手术切除小肠标本15例,采用免疫组织化学SP法检测肠壁S-100蛋白和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达情况,并以6例相同年龄,死于与肠道或神经系统无关疾病的足月新生儿尸检小肠标本为对照组,观察小肠闭锁两端肠壁平滑肌病理改变及其分布范围。结果闭锁近端肠壁S-100蛋白和α-SMA阳性表达明显低于对照组,环肌层明显肥厚;随着远离闭锁盲端,肌层内S-100和α-SMA阳性染色数量或强度逐渐增多或增强,环肌层肥厚程度逐渐减轻。闭锁近端14cm处、远端4cm处病变总体上趋于正常。3例闭锁近端2cm处肠壁环肌层散在分布片灶状、限局性平滑肌空泡样变性,呈α-SMA染色阴性,空泡样变处环肌层变薄。结论小肠闭锁与肠动力密切相关的肠壁平滑肌存在明显的病理性改变,平滑肌空泡样变可能是肠平滑肌进一步严重损害的早期表现,这些变化是小肠闭锁术后发生肠道动力功能障碍的原因之一。手术时在患儿小肠长度允许的情况下,切除闭锁近端肠管14cm以上,而远端肠管切除4cm,可减少或避免术后肠动力功能障碍的发生。
简介:目的通过对大鼠孕期一氧化氮(NO)合成的抑制,探讨一氧化氮/环磷酸鸟苷(NO/cGMP)通路在大鼠膈疝肺动脉高压发病中的意义及部分膈疝患者NO吸入效果不佳的原因.方法随机取孕9.5dSD大鼠13只,3只作为正常对照组(C组),给予橄榄油2ml灌入胃内,10只予异草醚(nitrofen)橄榄油溶液(200mg/只)灌入胃内.左旋精氨酸甲酯干预分小剂量组、大剂量组(分别为L-NAME1组、L-NAME2组)进行,每组各4只,自孕14d开始分别皮下注射左旋精氨酸甲酯(L-NAME)溶液250mg/kg/d、500mg/kg/d至孕20d,对照组(CL组)3只于同样时间段给予生理盐水注射.分析各组血管计数、中膜厚度百分比(MT%),同时对内皮细胞源性一氧化氮合成酶(eNOS)表达进行免疫组化检测.结果L-NAME1组、L-NAME2组与CL组胎鼠成模率、生存率比较,差异无统计学意义;L-NAME1组、L-NAME2组与CL组血管计数、MT%均较C组明显增高,但L-NAME1组、L-NAME2组与CL组之间相比,无显著差异;膈疝发生后,eNOS阳性表达率降低;使用L-NAME后eNOS阳性表达率进一步减低.结论阻断NO/cGMP通路,膈疝胎鼠肺小动脉的结构未出现相应变化.NO/cGMP通路的变化仅为肺动脉压力改变的功能性因素之一,调节NO/cGMP通路无法独立影响肺动脉的压力.