简介：肾脏黏液样小管状和梭形细胞癌（mueinoustu-bularandspindlecellcarcinomaofkidney,MTSCC-K）为低度恶性肾脏上皮肿瘤,是肾细胞癌的一种亚型,临床较为罕见,诊断困难.河北省沧州中西医结合医院收治MTSCC-K1例,现结合相关文献报道如下.

简介：目的：探讨EZH2对胃癌MKN-28细胞生物学的影响。方法：siRNA干扰EZH2;MTT法检测沉默EZH2后细胞的增殖情况;Transwell小室观察细胞的侵袭情况;Realtime-PCR检测细胞中相关基因的表达情况。结果：siRNA有效干扰了EZH2的表达;沉默EZH2细胞组的细胞增殖明显受到抑制（P〈0.05）;细胞的侵袭情况,沉默EZH2明显抑制了细胞的侵袭,与其他两组比较差异显著（P〈0.05）;siEZH2细胞组E-cadherinmRNA、β-cateninmRNA的表达水平高于其他两组,Bcl-2mRNA的表达水平低于其他两组（P〈0.05）。结论：沉默EZH2抑制了胃癌MKN-28细胞的增殖,抑制了细胞的侵袭和抗凋亡基因的表达,可能是通过调控E-cadherin的表达水平和Wnt信号途径实现的,为寻找有效的靶点和肿瘤的靶向治疗提供一定的理论依据。

简介：上皮间充质转化（EMT）指上皮细胞通过特定程序转化为具有间质表型细胞的生物学过程。EMT在胚胎发育、慢性炎性反应、组织重建和癌症转移中发挥重要作用。EMT过程被一组转录因子调控,其中包括T-box家族成员Brachyury。Brachyury因子促进EMT及肿瘤细胞的迁徙和播散。Brachyury因子与EMT过程相关的信号通路主要有TGF-β信号通路、FGF/FGFR信号通路和Wnt/β-连环蛋白信号通路等。Brachyury因子是一个很有潜力的T细胞介导肿瘤免疫治疗的候选靶标。本文对转录因子Brachyury在肿瘤细胞EMT过程中的作用进行综述。

简介：目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中醛酮还原酶1C3（AKRlC3）表达及其临床意义。方法收集2013年1月至2016年3月88例手术切除的NSCLC组织及83例癌旁正常组织，采用实时荧光定量PCR（QPCR）法检测上述组织中的AKRlC3表达水平，分析AKRlC3表达与NSCLC临床病理参数（性别、年龄、TNM分期、肿瘤大小、组织学类型及淋巴结转移）的关系；根据随访资料分析AKRlC3表达与预后的关系，采用受试者工作特征曲线（ROC）评价AKRlC3表达在NSCLC早期诊断中的效能。结果NSCLC组AKRlC3表达水平为0．187±0．175，低于癌旁正常组织的1．079±0．384，差异有统计学意义（P〈0．05）；AKRlC3诊断NSCLC的曲线下面积为0．982（95％CI：0．966～0．998）。AKRlC3表达与NSCLC性别、年龄、组织学类型及淋巴结转移无关，与肿瘤大小及TNM分期有关。肿瘤大小〉3em的AKRlC3表达量为0．095＋0．055，低于肿瘤大小≤3em的0．340±0．201，而Ⅲ、Ⅳ期的AKRlC3表达量为0．094±0．058，低于I、Ⅱ期的0．265±0．202，差异有统计学意义（P〈0．05）。全组NSCLC患者的中位总生存期（OS）为17．60个月。AKRlC3高表达者的中位0s为20．60个月，高于低表达者的11．90个月，差异有统计学意义（P〈0．05）；I＋Ⅱ期患者的中位OS为21．65个月，高于Ⅲ＋Ⅳ期的16．20个月，差异有统计学意义（P〈0．05）；肿瘤大小≤3em者的中位OS为18．40个月，高于〉3em者的15．70个月，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AKRlC3在NSCLC组织中表达降低，且与TNM分期、肿瘤大小及预后有关，可能与NSCLC发生发展有关，在NSCLC诊断及病情评估有一定价值。

简介：血管生成是肿瘤生长、复发、转移的关键环节。近年来,抗血管生成治疗作为一种有效的抗肿瘤策略,日益受到重视,并显著改善多种实体瘤的预后。本文就晚期非小细胞肺癌（non-smallcelllungcaner,NSCLC）VEGF/VEGFR通路抗血管生成治疗的研究进展作一综述。

简介：目的：研究番茄红素（lycopene,LP）对人非小细胞肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响并探讨其机制。方法：体外培养并取对数生长期人非小细胞肺癌A549细胞,分别给予不同浓度的LP（2.5、5、10、20μg/ml）和顺铂（40μg/ml）进行干预,48h后采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法测定吸光度值并计算细胞增殖抑制率,流式细胞术（FCM）检测细胞周期和细胞凋亡状况,逆转录PCR法（RT-PCR）检测细胞中凋亡相关基因（BaxmRNA、bcl-2mRNA）表达,免疫印迹法（Westernblot）检测凋亡相关蛋白（caspase-3）表达。结果：与空白对照组比较,LP能够剂量依赖性地提高人非小细胞肺癌A549细胞增殖抑制率,延长细胞周期中G0/G1期并缩短G2/M期,提高A549细胞凋亡率（AI）,上调BaxmRNA表达、下调bcl-2mRNA表达,提高Bax/bcl-2比值,上调caspase-3蛋白表达。结论：LP具有抑制人非小细胞肺癌A549细胞增殖并促进其凋亡的作用,其机制可能与LP能够阻滞细胞周期并调节凋亡相关基因蛋白表达有关。

简介：目的：探讨p21活化激酶（p21-activatedkinase,PAK）是否影响肺癌细胞对EGFR-TKIs的敏感性。方法：肺癌细胞系中加入PAKGroupⅠ抑制剂（IPA3）后,应用MTT、流式细胞术观察肺癌细胞的增殖能力。结果：IPA3和吉非替尼虽然能在不同程度上抑制肺癌细胞的增殖,但二者的联合用药能明显增强对肺癌细胞增殖的抑制作用。结论：PAKGroupⅠ的活性减弱后能抑制肺癌细胞的增殖,促进肺癌细胞对EGFR-TKIs的敏感性。

简介：目的：探讨长链非编码RNA（longnon-codingRNA,lncRNA）SNHG20抑制结肠癌细胞对5-FU化疗敏感性的调控机制。方法：利用结肠癌细胞株LoVo构建对5-FU抵抗的细胞株LoVo/5-FU,通过qRTPCR的方法检测LoVo/5-FU中lncRNASNHG20的表达情况。进一步分别构建lncRNASNHG20稳定过表达及表达沉默的结肠癌细胞株,利用CCK-8的方法检测lncRNASNHG20对5-FUIC50的影响,通过平板克隆形成实验检测lncRNASNHG20对克隆形成能力的影响。最后运用Westernblot方法探讨lncRNASNHG20抑制结肠癌对5-FU化疗敏感性的调控机制。结果：在对5-FU耐药的结肠癌细胞株LoVo/5-FU中,lncRNASNHG20显著高表达（P〈0.001）。lncRNASNHG20高表达能明显提高5-FU的IC50,而沉默lncRNASNHG20则显著提高LoVo/5-FU对5-FU的敏感性（P〈0.001）。平板克隆形成实验结果显示lncRNASNHG20显著提高细胞的克隆形成能力（P〈0.001）。Westernblot结果表明,lncRNASNHG20能显著抑制结肠癌细胞株PTEN蛋白的表达,而p-AKT及p-PI3K表达水平明显上调。结论：lncRNASNHG20通过调控PTEN/PI3K/AKT信号通路抑制结肠癌细胞对5-FU的化疗敏感性。

简介：目的：探讨骨髓涂片、骨髓活检对弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）临床分期的价值。方法：对44例累及骨髓的病例回顾性分析骨髓涂片及骨髓活检切片,分别比较细胞学形态、组织形态、增生程度、纤维组织增生程度、检出率和敏感性。结果：骨髓涂片中可见中到大型的异型细胞骨髓,切片中瘤细胞以灶型最常见。按Manoharm改良法评估,骨髓切片中网状纤维含量有不同程度增多。骨髓涂片与骨髓切片增生程度的比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,切片组增生程度高于涂片组。骨髓涂片与骨髓切片检出率的比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,切片组检出率高于涂片组。骨髓涂片与骨髓切片敏感性的比较,差异有显著统计学意义（P〈0.01）,切片组敏感性明显高于涂片组。结论：骨髓涂片简单易行,骨髓切片在骨髓组织状况、优势增生细胞等方面有优势,同时开展涂片和切片的检测,提高检出率,可以修正临床分期,如能同时进行流式细胞免疫表型分析,则更能提高检出率。

简介：目的探讨星形细胞上调基因-1（astrocyteelevatedgene-1,AEG-1）与结肠癌临床病理及预后的相关性。方法选取南方医科大学新塘医院外一科2008年1月至2010年12月收治的62例结肠腺癌患者病例资料。采用免疫组织化学的方法检测癌旁正常组织和结肠癌组织中AEG-1蛋白的表达水平,探讨结肠癌组织中AEG-1与临床病理特点和预后的关系。结果结肠肿瘤组织中AEG-1免疫组化阳性表达率显著高于癌旁正常结肠组织[67.7%vs.30.0%,P=0.03]。结肠癌组织AEG-1表达与肿瘤大小、T分期和TNM分期显著相关（均P〈0.05）。AEG-1表达阳性的结肠癌患者总体预后较AEG-1阴性者差。AEG-1表达阳性患者和表达阴性患者的5年总体生存率分别为30.5%和74.3%（P=0.004）。多因素分析结果显示AEG-1阳性表达是结肠癌患者预后不佳的独立因素。结论AEG-1阳性表达与结肠癌患者的临床病理及较差的生存预后密切相关。

简介：目的检测RBM8A在不同结肠癌细胞株中的表达,为进一步体外实验筛选靶细胞。方法采用实时定量反转录聚合酶连锁反应（qRT-PCR）法以及蛋白免疫印迹（Western-blot）法检测RBM8A在结肠癌细胞株SW480、SW620、HT29、LOVO、COLO320DM、T84及人正常结肠上皮细胞株NCM460中的表达。结果RBM8A在7株细胞株中均有表达,其中在结肠癌细胞株SW620和COLO320DM中的表达高于正常细胞株,差异有统计学意义（P〈0.05）,而其余细胞株中RBM8A的表达与正常细胞株差异无统计学意义（P〉0.05）。结论RBM8A在结肠癌细胞株SW620和COLO320DM中高表达,SW620和COLO320DM细胞株或可作为靶细胞。

简介：目的研究膜铁转运蛋白1（ferroportin1,FPN1）和二价金属离子转运体1（divalentmetaltransporter1,DMT1）在人肝细胞癌（hepatocellularcarcinoma,HCC）癌组织中的表达及与临床病理特征、药物疗效的关系。方法回顾性收集行肝癌切除术后复发转移并接受化疗或索拉非尼治疗的HCC患者的临床及病理资料。采用免疫组化法检测HCC癌组织中FPN1及DMT1的表达,分析其与HCC患者临床病理特征、药物疗效的关系。结果27例HCC患者无完全缓解者,其中接受奥沙利铂联合替吉奥方案化疗16例,获部分缓解2例,疾病稳定2例,疾病控制率（DCR）为25.0%;接受索拉非尼治疗11例,部分缓解1例,疾病稳定2例,疾病控制率为27.3%。全组患者中位PFS为5.4个月,中位OS为10.0个月。FPN1和DMT1在HCC癌组织中的阳性表达率分别为62.96%和81.48%,FPN1及DMT1的表达与肿瘤分化程度相关（P〈0.05）,与其他临床病理特征无关（P〉0.05）。FPN1阳性患者的DCR为41.2%,中位PFS为6.7个月,中位OS为15.7个月,优于阴性患者的10.0%、1.8个月和8个月（P〈0.05）;DMT1阳性患者的DCR为18.2%,中位PFS为3.2个月,中位OS为9.3个月,低于阴性患者的60.0%、18.6个月和35.9个月（P〈0.05）。结论FPN1和DMT1在HCC中的表达可能受癌细胞分化程度影响,与晚期HCC患者药物治疗后的远期生存有关。

简介：目的探讨防己诺林碱（FAN）对三阴性乳腺癌（TNBC）的抗肿瘤机制。方法体外细胞培养人乳腺癌细胞MDA-MB-231，Alamar-Blue法检测FAN对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的半抑制浓度（IC50）；6孔板检测细胞迁移情况；细胞流式技术检测细胞凋亡情况；WesternBlot检测磷脂酰肌醇．3羟基激酶（P13K）、蛋白激酶B（AKT）、哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白（mToR）及磷酸化P13K、AKT、mTOR蛋白表达。结果FAN可抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231的活力（IC50为6．25gmol／L），抑制人乳腺癌细胞MDA．MB．231的迁移能力，且随着FAN浓度升高，抑制作用明显。FAN可以诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡，且随着FAN浓度升高，细胞凋亡率增高，同时FAN还可以下调P13K、AKT、mTOR及磷酸化P13K、AKT、mTOR蛋白的表达，随药物浓度的升高，其蛋白表达降低。结论FAN可通过下调TNBCMDA-MB-231细胞凋亡P13K／AKT／mTOR信号通路，抑制TNBC细胞的增殖、迁移，诱导细胞凋亡，可能具有抗肿瘤作用。

简介：目的探讨表皮生长因子受体（EGFR）突变型转移性非小细胞肺癌的靶向治疗疗效及安全性.方法选取80例EGFR突变型转移性非小细胞肺癌患者为研究对象,根据治疗方法的不同将患者分为观察组和对照组,每组各40例.对照组采用放射治疗,观察组采用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）吉非替尼联合放疗治疗,随访5～25个月,比较两组患者治疗4周后的疗效、治疗过程中的不良反应及随访结束时的生存情况.结果治疗4周后,观察组患者的治疗有效率和疾病控制率高于对照组（57.5％vs35.0％,82.5％vs62.5％）,差异均有统计学意义（P﹤0.05）.两组患者的不良反应均以1～2级为主,观察组患者的不良反应发生率为90.0％（36/40）,与对照组的85.0％（34/40）比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）.观察组与对照组患者的中位生存时间分别为15.2个月（95％CI：12.357～18.697）和12.1个月（95％CI：9.354～15.652）,差异有统计学意义（χ2=5.026,P=0.025）.结论对于EGFR突变型转移性非小细胞肺癌,EGFR-TKI靶向治疗可以提高疗效,延长患者的生存时间.

简介：目的探讨MT-3基因甲基化对食管鳞状细胞癌发病及预后的影响。方法选取行食管癌切除手术，术后经病理证实为食管鳞状细胞癌且病理及随访资料完整的110例病例，分别对选取的肿瘤组织、正常组织和转移淋巴结标本蜡块进行常规连续切片、免疫组化染色、提取DNA并扩增DNA样本。应用重亚硫酸钠处理限制性内切图谱分析MT-3甲基化情况，统计分析其与食管鳞状细胞癌患者的分化程度、淋巴结转移数目及生存率的关系。结果食管鳞状细胞癌组织中的MT-3表达水平高于正常的食管组织，并且在中分化和高分化的食管癌组织中MT-3呈现较明显的高表达，而低分化食管癌组织中MT-3的表达不明显。出现MT-3基因甲基化的患者淋巴结转移数量多于未出现MT-3基因甲基化的患者，并且出现MT-3基因甲基化的患者生存时间和2年生存率均较未出现甲基化的患者差，差异均有统计学意义（＇P〈0．05）。结论MT-3基因的表达程度和甲基化程度与食管鳞状细胞癌的病情和预后评估密切相关，有望将其作为病情和预后评估的指标之一。

简介：目的：初步探讨2、4GyX射线照射后人肺腺癌A549细胞miR-505体内、外表达的变化及意义。方法：2、4GyX射线分别照射体外培养的A549细胞,以实时定量PCR（RT-qPCR）法检测A549细胞中miR-505表达水平。分别将0、2与4GyX射线照射后的A549细胞经尾静脉注射裸鼠制备裸鼠肺转移动物模型,检测裸鼠肺组织及血清中miR-505的表达水平。统计分析采用SPSS19.0软件。结果：2GyX射线照射A549细胞后1、2、12、及24h,miR-505表达均显著升高（升高倍数分别为：3.09、1.82、2.19及1.24倍,P〈0.01）;4GyX射线照射A549细胞后1、2、12h,miR-505表达亦均显著升高（升高倍数分别为：2.99、2.06、1.86倍,P〈0.01）。0、2、4GyX线照射组裸鼠肺组织中均可检测到miR-505表达显著升高（升高倍数分别为：9.28、16.55及6.84倍,P〈0.05）;miR-505在血清中表达水平0Gy和2Gy组分别为5.33和3.78,与对照组相比显著升高（P〈0.05）。结论：2、4GyX射线照射可增加A549细胞miR-505的体内、外表达水平,可能与增强A549细胞体内、外侵袭转移能力相关。

简介：目的探讨癌胚抗原（CEA）联合神经源特异性烯醇化酶（NSE）对小细胞肺癌的诊断效能。方法选择100例小细胞肺癌患者作为研究组，100例肺部良性疾病患者作为对照组。采集患者静脉血，采用化学发光法检测血清CEA水平，采用电化学发光法检测血清NSE水平。计算CEA、NSE及CEA联合NSE诊断小细胞肺癌的敏感度、特异度。结果CEA诊断小细胞肺癌的敏感度和特异度分别为77．8％和80．2％：NSE诊断小细胞肺癌的敏感度和特异度分别为73.2％和79．7％；CEA联合NSE诊断小细胞肺癌的敏感度和特异度分别为89．2％和95．4％，均高于CEA或NSE单独诊断结果。结论CEA联合NSE对小细胞肺癌具有较高的诊断价值，可明显提高诊断敏感度和特异度，对小细胞肺癌的早期发现和治疗具有重要意义。

简介：目的：构建3＊Flag-hSesn1真核表达载体并检测在骨肉瘤细胞内的表达及定位。方法：以GSThSesn1为模板,利用聚合酶链反应扩增hSesn1基因cDNA全长,并将其克隆至3＊Flag标签的真核表达载体中。将构建的重组载体进行双酶切和测序鉴定,并转染到MG-63骨肉瘤细胞中,提取总蛋白进行Westernblot检测。进一步利用共聚焦激光显微镜观察3＊Flag-hSesn1在MG-63细胞中的定位,使用免疫沉淀的方法纯化人源Sesn1蛋白。结果：hSesn1基因的cDNA全长成功构建到3＊Flag标签的真核表达载体中,Westernblot检测到了含有Flag标签的人源Sesn1融合蛋白表达,且在MG-63骨肉瘤细胞中主要定位于细胞质和核周,并成功纯化人源Sesn1蛋白。结论：成功构建了3＊Flag-hSesn1真核表达质粒,同时鉴定了其融合蛋白的表达,并纯化人源Sesn1蛋白。3＊Flag-hSesn1蛋白主要定位在细胞质,部分定位于细胞核周。

简介：目的：研究TLR4基因多态性对人肝癌细胞HepG2细胞增殖、迁移及凋亡的影响,并探讨其相关分子机制。方法：构建TLR4野生型（WT）、1196（C/T）位点及896（A/G）位点突变型质粒并将其稳转HepG2细胞株中;CCK-8法检测、AnnexinV-PE/7-AAD流式细胞仪及Transwell小室实验检测TLR4基因多态性对HepG2细胞增殖、迁移及凋亡的影响;Westernblot检测NF-κBp65（nuclearfactorκBp65）表达水平的差异。结果：Westernblot结果表明三组TLR4过表达细胞株中TLR4的含量显著高于正常组。与正常HepG2细胞相比,三组TLR4过表达细胞株增殖能力、迁移能力及p65表达量均增加;与TLR4野生型组相比,两组突变型细胞株增殖能力、迁移能力及p65表达量均减弱,且凋亡率增加,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：TLR4可能通过影响NF-κBp65相关蛋白的表达促进肝癌细胞HepG2的增殖及迁移,其基因1196（C/T）位点及896（A/G）位点的突变会减弱肝癌细胞的增殖及迁移能力。

简介：目的研究SERPINA3基因在胶质母细胞瘤中的表达和意义。方法检索Oncomine数据库中不同胶质母细胞瘤队列SERPINA3的表达情况,结合R2数据库分析SERPINA3的表达与胶质母细胞瘤生存状况的关系。设计并合成靶向SERPINA3的小干扰RNA,转染U87人胶质母细胞瘤细胞系;采用Westernblot方法检测U87细胞中SERPINA3的表达;通过CCK-8增殖实验、克隆形成实验和Transwell体外侵袭实验检测SERPINA3基因表达下调对U87细胞增殖和侵袭能力的影响。结果Oncomine数据库中符合筛选条件的4项研究中胶质母细胞瘤SERPINA3相比正常脑组织呈高表达,R2数据库检索发现胶质母细胞瘤SERPINA3高表达队列生存明显劣于低表达队列。U87细胞转染小干扰RNA可成功抑制SERPINA3的表达,且其增殖和体外侵袭能力显著下降。结论SERPINA3在胶质母细胞瘤中表达水平增高且与预后不良有关。抑制SERPINA3的表达可降低胶质母细胞瘤细胞的增殖和侵袭能力,可能成为新的分子治疗靶点。