简介：目的评价3D打印共面穿刺模板（3D-PCPT）辅助CT引导经皮穿刺活检术在肺原发小微结节诊断中的应用价值。方法对43例肺原发微小结节患者行经皮肺穿刺活检及诊断,评价3D-PCPT辅助CT引导下肺穿刺活检的穿刺成功率、恶性肿瘤诊断率及并发症发生率,并对与上述指标可能有关的因素进行相关性分析。结果43例患者均顺利完成穿刺操作。穿刺病灶直径为0.45~2.00cm,中位直径为1.50cm。35例患者采用1~2根定位针,8例患者未应用定位针;36例患者进行了1~2次活检,7例患者因取材不满意进行了3~4次活检。病理学诊断有1例患者无阳性结果,穿刺成功率为97.7%（42/43）,恶性肿瘤诊断率为69.8%。并发症：针道出血发生率为62.8%（27/43）,气胸发生率为30.2%（13/43）,1例（2.3%）患者需胸腔闭式引流,2例（4.7%）患者出现术后咯血,所有并发症经对症处理后均康复。病灶直径与1次活检成功率、恶性肿瘤诊断率、针道出血发生率相关（P﹤0.05）,病灶越小,1次活检成功率及恶性肿瘤诊断率越低,针道出血发生率越高。定位针与1次活检成功率相关,应用定位针者的1次活检成功率明显高于未应用定位针者（P=0.006）。结论3D-PCPT辅助CT引导技术具有良好的临床应用可行性,有助于使穿刺技术流程标准化,值得进一步推广,有较好的临床应用前景。

简介：骨形态发生蛋白（bonemorphogeneticprotein,BMP）是由骨基质分泌的一种疏水性非胶原蛋白,属于转化生长因子-β（TGF-β）超家族成员[1-3]。是美国MarshallR.Urist教授于1965年发现的,Urist将脱钙骨基质（decalcifiedbonematrix,DBM）置于动物肌肉袋中诱导异位骨形成。其属于BMP家族,其中BMP-2,4和7的生物活性最高,成骨活性最强[4-6]。

简介：腹腔镜手术以其良好的远期疗效和微创优势已成为早期胃癌的标准治疗手段之一。KLASS-01是韩国一项Ⅲ期、多中心随机对照研究,比较腹腔镜辅助远端胃切除术（LADG）和开放性远端胃切除术（ODG）对临床Ⅰ期胃癌患者的长、短期影响。该研究共纳入1416例Ⅰ期胃癌患者,其中LADG组705例,ODG组711例。主要研究终点是5年总体生存（OS）。

简介：目的研究SERPINA3基因在胶质母细胞瘤中的表达和意义。方法检索Oncomine数据库中不同胶质母细胞瘤队列SERPINA3的表达情况,结合R2数据库分析SERPINA3的表达与胶质母细胞瘤生存状况的关系。设计并合成靶向SERPINA3的小干扰RNA,转染U87人胶质母细胞瘤细胞系;采用Westernblot方法检测U87细胞中SERPINA3的表达;通过CCK-8增殖实验、克隆形成实验和Transwell体外侵袭实验检测SERPINA3基因表达下调对U87细胞增殖和侵袭能力的影响。结果Oncomine数据库中符合筛选条件的4项研究中胶质母细胞瘤SERPINA3相比正常脑组织呈高表达,R2数据库检索发现胶质母细胞瘤SERPINA3高表达队列生存明显劣于低表达队列。U87细胞转染小干扰RNA可成功抑制SERPINA3的表达,且其增殖和体外侵袭能力显著下降。结论SERPINA3在胶质母细胞瘤中表达水平增高且与预后不良有关。抑制SERPINA3的表达可降低胶质母细胞瘤细胞的增殖和侵袭能力,可能成为新的分子治疗靶点。

简介：目的：初步探讨2、4GyX射线照射后人肺腺癌A549细胞miR-505体内、外表达的变化及意义。方法：2、4GyX射线分别照射体外培养的A549细胞,以实时定量PCR（RT-qPCR）法检测A549细胞中miR-505表达水平。分别将0、2与4GyX射线照射后的A549细胞经尾静脉注射裸鼠制备裸鼠肺转移动物模型,检测裸鼠肺组织及血清中miR-505的表达水平。统计分析采用SPSS19.0软件。结果：2GyX射线照射A549细胞后1、2、12、及24h,miR-505表达均显著升高（升高倍数分别为：3.09、1.82、2.19及1.24倍,P〈0.01）;4GyX射线照射A549细胞后1、2、12h,miR-505表达亦均显著升高（升高倍数分别为：2.99、2.06、1.86倍,P〈0.01）。0、2、4GyX线照射组裸鼠肺组织中均可检测到miR-505表达显著升高（升高倍数分别为：9.28、16.55及6.84倍,P〈0.05）;miR-505在血清中表达水平0Gy和2Gy组分别为5.33和3.78,与对照组相比显著升高（P〈0.05）。结论：2、4GyX射线照射可增加A549细胞miR-505的体内、外表达水平,可能与增强A549细胞体内、外侵袭转移能力相关。

简介：目的：本研究应用流式细胞术检测恶性黑色素瘤患者外周血CD8~＋T细胞中T细胞免疫球蛋白及黏蛋白-3（Tim-3）的表达情况,探讨Tim-3在恶性黑色素瘤进展中的作用。方法：应用流式细胞仪检测42例恶性黑色素瘤患者及38例健康体检者外周血CD8~＋T细胞上Tim-3的表达,同时分析其与恶性黑色素瘤患者临床病理特征的关系。结果：Tim-3在恶性黑色素瘤患者及健康体检者外周血CD8＋T细胞中均有不同程度的表达,恶性黑色素瘤组Tim-3表达量为（15.89±6.49）%,健康对照组的表达量为（3.27±2.16）%,差异具有统计学意义（P〈0.01）。Tim-3在CD8~＋T细胞中的表达水平与恶性黑色素瘤患者有无溃疡、淋巴结转移、临床分期、远处转移有关（P〈0.01）,而与性别、年龄、Breslow分度无关（P〉0.05）。结论：Tim-3在恶性黑色素瘤患者外周血CD8~＋T细胞上高水平表达,其表达水平与临床分期呈正相关,并有望成为恶性黑色素瘤早期预测及治疗的重要靶标。

简介：目的探讨成纤维细胞生长因子2型受体（fibroblastgrowthfactorreceptor2,FGFR2）、凝血酶敏感蛋白家族（thrombospondins,THBS）成员THBS1和THBS4在胃癌组织中的表达及临床意义,并分析FGFR2与THBS1、THBS4的相关性。方法采用免疫组化SABC法检测胃癌组织中FGFR2、THBS1和THBS4的表达,并分析其与临床病理特征的关系。结果FGFR2、THBS1和THBS4在胃癌组织中的高表达率分别为68.67%、57.83%和62.65%,三者在胃癌组织中的表达均高于癌旁正常组织（P〈0.001）。FGFR2表达与肿瘤浸润深度（P=0.003）和临床分期（P=0.009）密切相关,而与患者年龄、性别、肿块大小、分化程度及淋巴结转移无相关性（P〉0.05）;THBS1表达与患者的临床病理特征均无相关性（P〉0.05）;THBS4表达与患者肿瘤分化程度相关,高或中分化肿瘤组织THBS4的表达明显高于低分化肿瘤组织（P=0.001）。相关性分析显示FGFR2与THBS1表达呈正相关（r=0.229,P=0.037）,与THBS4表达呈负相关（r=-0.213,P=0.045）。结论FGFR2、THBS1与THBS4在胃癌组织中高表达,FGFR2可能正向调控THBS1表达,而负向调控THBS4表达,其作用可能是FGFR2信号通路参与胃癌侵袭转移的分子机制之一。

简介：目的：研究TLR4基因多态性对人肝癌细胞HepG2细胞增殖、迁移及凋亡的影响,并探讨其相关分子机制。方法：构建TLR4野生型（WT）、1196（C/T）位点及896（A/G）位点突变型质粒并将其稳转HepG2细胞株中;CCK-8法检测、AnnexinV-PE/7-AAD流式细胞仪及Transwell小室实验检测TLR4基因多态性对HepG2细胞增殖、迁移及凋亡的影响;Westernblot检测NF-κBp65（nuclearfactorκBp65）表达水平的差异。结果：Westernblot结果表明三组TLR4过表达细胞株中TLR4的含量显著高于正常组。与正常HepG2细胞相比,三组TLR4过表达细胞株增殖能力、迁移能力及p65表达量均增加;与TLR4野生型组相比,两组突变型细胞株增殖能力、迁移能力及p65表达量均减弱,且凋亡率增加,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：TLR4可能通过影响NF-κBp65相关蛋白的表达促进肝癌细胞HepG2的增殖及迁移,其基因1196（C/T）位点及896（A/G）位点的突变会减弱肝癌细胞的增殖及迁移能力。

简介：目的：探讨Annexin-A1及Annexin-A2在外阴硬化性苔藓和外阴鳞癌中的表达及临床意义。方法：采用免疫组化检测25例外阴鳞癌、20例外阴硬化性苔藓、15例正常外阴皮肤组织中Annexin-A1及Annexin-A2的表达,并收集外阴鳞癌患者的临床病理资料进行分析。结果：Annexin-A1及Annexin-A2在外阴鳞癌中表达明显低于外阴正常皮肤（P〈0.05）。Annexin-A1在外阴鳞癌Ⅰ期中平均光密度值为（26.52±2.98）,Ⅱ＋Ⅲ期的平均光密度值为（18.55±1.94）,两者相比有统计学差异（P〈0.05）,在年龄及分化程度上Annexin-A1表达无差异（P〉0.05）。Annexin-A2在外阴鳞癌组织中年龄、临床分期及分化程度上的表达差异无统计学意义（P〉0.05）。在外阴硬化性苔藓中Annexin-A1表达与正常皮肤相比无统计学上的差异;Annexin-A2表达下降,与正常皮肤相比差异有统计学意义（P〈0.05）,但Annexin-A2从正常皮肤到硬化性苔藓细胞浆内蛋白减少或消失,只表现为膜阳性。结论：Annexin-A2表达下调与外阴硬化性苔藓发生有关。Annexin-A1及Annexin-A2低表达与外阴鳞癌的发生、进展有关。

简介：目的：研究核富含丰富的转录本12（nuclear-enrichedabundanttranscript12,NEAT12）在人子宫颈癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法：采用实时定量PCR（Realtime-PCR）法检测NEAT1和NEAT2在10例慢性宫颈炎、10例高级别宫颈上皮内瘤样病变（CINⅡ-Ⅲ）和60例子宫颈癌中的表达,并分析NEAT1和NEAT2表达与子宫颈癌患者临床病理特征的相关性。结果：慢性宫颈炎组织NEAT1和NEAT2的相对表达量为0.34±0.10和0.29±0.06;CINⅡ-Ⅲ的宫颈上皮内瘤变组织NEAT1和NEAT2的相对表达量为1.18±0.32和1.37±0.44;子宫颈鳞癌组织NEAT1和NEAT2的相对表达量为6.25±1.58和5.96±1.47,子宫颈腺癌组织NEAT1和NEAT2的相对表达量为5.03±1.12和4.96±1.03。NEAT1和NEAT2在子宫颈癌中阳性率分别达到75.0%（45/60）和68.3%（41/60）。统计学分析显示NEAT1和NEAT2在子宫颈癌组织中的表达与肿瘤的分期相关（P〈0.05）,与癌细胞浸润深度明显相关（P〈0.01）,与肿瘤的淋巴结转移相关（P〈0.01）;与年龄、组织学类型无关。结论：人子宫颈癌细胞异常表达NEAT1和NEAT2,且与肿瘤分期、浸润和转移密切相关,NEAT1和NEAT2可能参与子宫颈癌的发生与发展。

简介：目的探讨改良胃旁路术对合并2型糖尿病胃癌患者术后血糖的影响。方法回顾性分析2012年1月至2016年5月在本科室行胃癌根治术联合改良胃旁路术的48例胃癌合并2型糖尿病患者的临床资料。观察患者术前及术后3、6个月空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白（HbA1C）水平及BMI的变化。结果所有患者均成功完成手术,患者术后3、6个月的空腹血糖分别为（6.89±1.15）mmol/L和（5.40±0.62）mmol/L,与术前相比,差异均具有统计学意义（P〈0.001）;患者术后3、6个月的餐后2h血糖分别为（9.82±1.12）mmol/L和（9.22±1.01）mmol/L,与术前相比差异均具有统计学意义（均P〈0.001）;患者术后3、6个月的HbA1C分别为（7.26±0.46）%及（6.8±0.35）%,与术前相比差异均具有统计学意义（均P〈0.001）;患者术后3、6个月的BMI较术前也有不同程度的下降,差异均具有统计学意义（均P〈0.001）。结论胃癌根治术联合改良胃旁路术治疗胃癌合并2型糖尿病的患者安全可行并可以改善患者术后血糖控制。

简介：Objective:Thisstudyaimedtodetermineifgastriccardiaadenocarcinoma(GCA)riskwasassociatedwiththelys(Aor*2)alleleatthers671(glu504lys)polymorphismwithinthealdehydedehydrogenase2(ALDH2)geneinaChineseHanpopulation.WealsoaimedtoinvestigateALDH2genotypicdistributionsbetweensubjectsfromhigh-andlow-incidenceareasforbothGCAandesophagealsquamouscellcarcinoma(ESCC).Methods:Wedesignedacase-controlstudyincluding2,686patientswithGCAand3,675controlsubjectsfromhigh-andlowincidenceareasforbothGCAandESCCinChina.TaqManallelediscriminationassaywasusedtogenotypethers671polymorphism.χ~2testandbinarylogisticregressionanalysiswereusedtoestimatetheoddsratiosforthedevelopmentofGCA,andmultivariateordinallogisticregressionwasusedtoanalyzeALDH2genotypicdistributionsamongdifferentgroups.Results:ComparedwithALDH2*1/*1homozygotes,ALDH2*1/*2andALDH2*2/*2carriersdidnotincreasetheriskforGCAintheChineseHanpopulation(P>0.05).Interestingly,theratioofhomozygousorheterozygousALDH2*2carriersinhighincidenceareasforbothGCAandESCCwaslowerthanthatinlow-incidenceareas(P<0.001).Conclusions:Genotypesofrs671atALDH2maynotincreaseGCAsusceptibilityinChineseHanpopulations.Inaddition,theALDH2genotypicdistributiondiffersbetweenChineseHanpopulationsfromhigh-andlow-incidenceareasforbothGCAandESCC.OurfindingsmayshedlightonthepossiblegeneticmechanismforthedramaticgeographicdifferencesofGCAoccurrenceinChina.

简介：目的探讨CYP2D6基因多态性对乳腺癌患者盐酸表柔比星治疗预后的影响.方法筛选125例雌激素受体阳性的乳腺癌患者,采用常规酚-氯仿法行全血基因组DNA提取,采用TaqManMGBRT-PCR法进行CYP2D6基因多态性检测,利用分析软件确定各个样本的基因分型结果（C/C：野生型,C/T：突变杂合子,T/T：突变型）.结果125例乳腺癌患者中,野生型46例（36.8％）,突变杂合子55例（44.0％）,突变型24例（19.2％）.不同CYP2D6＊10基因突变型患者的盐酸表柔比星不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）.T/T组患者的盐酸表柔比星不良反应发生率低于C/C＋C/T组.T/T、C/C和C/T组患者的生存时间比较,差异有统计学意义（P﹤0.05）,C/C＋C/T组患者的生存时间短于T/T组患者,差异有统计学意义（P﹤0.05）.肿瘤最大直径为2～5cm、淋巴结转移个数≥4、孕激素受体（＋＋＋）、CYP2D6（C/T）是影响患者生存时间的独立危险因素.结论CYP2D6＊10基因多态性与静脉滴注盐酸表柔比星的雌激素受体阳性的乳腺癌患者生存期缩短有相关性.

简介：目的研究肿瘤相关炎性因子（tumorassociatedinflammatoryfactor,TAIF）对曲妥珠单抗治疗人表皮生长因子受体2（HER2）阳性转移性乳腺癌（PMBC）预后及疗效的关系.方法选取接受曲妥珠单抗方案治疗的HER2PMBC患者89例纳入为试验组,选取同期接受健康体检的健康女性89例纳入为对照组,试验组所有患者均给予卡培他滨、吉西他滨联合曲妥珠单抗治疗,观察化疗前两组及试验组化疗前后的TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平,试验组的临床疗效,并对影响曲妥珠单抗治疗HER2PMBC患者预后的因素进行多因素回归分析.结果治疗后,试验组的RR为40.45％,DCR为69.66％,1年内复发、转移率为79.78％.化疗前,试验组的TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平均明显高于对照组（P﹤0.01）.试验组化疗前的TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平均明显高于化疗后（P﹤0.01）.化疗前后,试验组1年内复发、转移患者的TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平均高于未复发、转移患者（P﹤0.05）.年龄、身高、体重不是影响曲妥珠单抗治疗HER2PMBC患者预后的危险因素（P﹥0.05）;TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8是影响曲妥珠单抗治疗HER2PMBC患者预后的危险因素（P﹤0.05）.结论TAIF可促进HER2PMBC的进展、复发及转移,影响曲妥珠单抗治疗HER2PMBC患者的疗效及预后.

简介：目的：探索苦参碱对人乳腺癌耐药株MCF-7/ADR多药耐药性逆转的作用机制及对PI3K/AKT信号通路下游因子的影响。方法：采用MTT法检测不同浓度苦参碱和MK2206作用MCF-7/ADR细胞24h后的生长抑制率,以抑制率为10%左右为检测标准;用荧光定量RT-PCR、Westernblot检测不同浓度苦参碱作用MCF-7/ADR细胞24h后Bcl-2、Bax、Caspase-3、PARP、GSK-3β、p65六种基因mRNA和蛋白的相对表达量。结果：荧光定量RT-PCR结果显示0.6、1.2g/L的苦参碱处理组与空白对照组相比,随着苦参碱浓度的提高,PI3K/AKT信号通路下游作用因子Bcl-2基因和p65基因的相对表达量逐渐降低,Caspase-3基因的相对表达量变化不显著,而Bax基因、GSK-3β基因及PARP基因的相对表达量逐渐增高;相同抑制率的苦参碱组（0.6g/L）和MK2206组（0.05μmol/L）相比,两组降低基因表达量的差异不明显,苦参碱组更能增加Bax、PARP和GSK-3β基因的相对表达量并且能够明显减低p65基因的相对表达量。Westernblot结果显示0.3、0.6、1.2g/L三组不同浓度苦参碱干预组与空白对照组相比,随着苦参碱浓度的提高Bcl-2和p65蛋白表达量逐渐降低,Bax、PARP和GSK-3β蛋白表达量逐渐增高,Caspase-3蛋白表达量变化不明显;相同抑制率的苦参碱组（0.6g/L）和MK2206组（0.05μmol/L）相比,苦参碱组更明显。结论：苦参碱可能是通过作用AKT靶基因启动PI3K/AKT信号转导通路中下游相关凋亡因子而发挥逆转乳腺癌多药耐药的作用。