简介：北京亿康眠商贸有限公司成立于2013年，是一家功能确切的高品质睡眠产品提供商，秉承专业、创新、精益求精的产品和服务理念，整合全球优质睡眠资源，立志为中国消费者提供整体睡眠解决方案。

简介：卒中急性期患者可出现继发性心脏损害的症状、体征，以及心电图和心肌酶的变化，这些改变可随卒中症状的改善而逐渐恢复正常或遗留轻度异常，临床上常常称之为脑心综合征，本文就近年来关于脑心综合征的发病机制，临床特征以及转归和治疗方面做些综合阐述。

简介：目的研究补体C9在大鼠实验性脑出血（ICH）后血肿周同组织中的表达情况。探讨补体C9在ICH后脑水肿中的作用以及应用眼镜蛇毒因子（CVF）干预后对血肿周围组织C9表达及脑组织含水量变化的影响。方法采用立体定向技术，将自体不凝血注入大鼠尾状核制备ICH模型．将动物分为假手术组、出血组和CVF干预组，分别在不同时间断头取脑，连续切片分别作补体C9免疫组化染色和HE染色，并进行脑组织含水量测定（干湿重法）。结果ICH后2h血肿周同脑组织开始表达C9，24h达高峰。血肿周围脑组织含水量在ICH后2h开始增加（P〈0．05），6h明显增加，24-72h达高峰（P〈0．01），此后逐渐回落，1周基本恢复正常水平，脑组织含水量与C9的表达呈正相关关系（r=0．938，P〈0．01）；对侧半球相应部位及假手术对照组脑组织含水量没有明显变化：经CVF干预后，血肿周同组织C9表达明显下降，干预组与出血组之间比较有显著差异（P〈0．01）。CVF干预组脑组织含水量明显低于常规1CH组（P〈0．01）。结论脑出血后补体级联激活C9表达明显增加．并证明通过CVF干预后，C9表达下降，脑水肿减轻，能达到神经保护作用。

简介：帕金森病(Parkinsondisease,PD)是一种常见的神经变性疾病,由于中脑黑质多巴胺能神经元进行性变性坏死,造成多巴胺(dopamine,DA)生成障碍,残存的多巴胺神经元胞浆中出现淀粉样蛋白包涵体(Lewy小体).主要临床特征是静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势平衡障碍等.大部分病人是散发的,部分和环境因素、遗传及年龄有关.

简介：目的探讨急性脑卒中并发低钠血症的机制及临床意义.方法306例急性脑卒中患者入院后24h内抽取外周静脉血5ml,取血清1.5ml,用全自动生化仪监测血清钠,治疗1周后复查.结果24h内有70例发生低钠血症,占22.9%,1周后发生低钠血症者66例,占21.6%,其中脑出血最多,其次蛛网膜下腔出血,脑梗塞最少(P＜0.005).结论急性脑卒中并发低钠血症与卒中部位和性质有关.急性脑卒中患者并发低钠血症时预后不良.

简介：　　脑卒中后出现的胃肠道(gastrointestinaltract,GI)功能紊乱及其对患者预后的影响日益受到神经科医生的关注,而了解其病理生理机制及临床治疗措施对提高脑卒中整体治疗水平是必不可少的.本文在阐述GI神经生理学的基础上,对脑卒中后出现的GI功能紊乱做一简单综述.……

简介：目的通过体外观察银杏叶提取物（EGB）对血小板磷酸二酯酶（PDE）、核苷酸环化酶[腺苷酸环化酶（AC）、鸟苷酸环化酶（GC）]活性和环核苷酸[环腺苷酸（cAMP）、环鸟苷酸（cGMP）]水平的影响，探讨EGB抗血小板聚集的可能机制。方法采集2周内未服任何药物的3例健康志愿者肘静脉血（柠檬酸钠抗凝），血小板分离洗涤后分别观察不同浓度EGB对血小板cAMP、cGMP水平及经超声匀浆后分离的PDE、AC、GC活性的影响，并以加同等体积药物溶剂为空白对照。结果随着EGB浓度的增加，血小板cAMP水平明显增高，PDE3活性明显抑制，变化呈剂量依赖性：大剂量EGB（80mg／L）对PDE5有轻度抑制作用；不同浓度EGB对cGMP水平和PDE2、AC、GC活性均无明显影响。结论EGB通过抑制血小板PDE3活性，提升cAMP水平从而起到抗血小板聚集作用．

简介：目前,糖尿病患病人数逐年增加,伴随着糖尿病的发生,睡眠也发生相应的改变。研究表明,脂肪因子在糖尿病睡眠障碍中发挥着重要作用,本文就脂肪因子在糖尿病睡眠障碍的作用机制做一个简单的综述。

简介：目的探讨成人型烟雾病的临床特点、影像学分期及代偿机制.方法对20例经常规数字减影血管造影（DSA）确诊的成人型烟雾病患者（〉16岁）的临床特点、影像学分期及代偿机制进行回顾性分析.结果成人烟雾病发病年龄多在40岁左右发病,以脑出血为主,临床主要表现为突发剧烈头痛、意识障碍、失语及一侧肢体瘫痪.CT和MRI显示：脑出血12例（60%）,脑梗死3例（15%）.DSA造影示：双侧大脑中动脉闭塞10例,双侧大脑前动脉闭塞9例,单侧大脑中动脉闭塞11支,单侧大脑前动脉闭塞5支,单侧大脑前动脉狭窄9支,单侧大脑中动脉狭窄6支.在20例患者、40个（侧）大脑半球中,共有39侧大脑半球受损,根据DSA结果将烟雾病分为6期分别为：第Ⅰ期到第Ⅵ期分别为3（7.7%）、9（23.1%）、16（41.0%）、7（18.0%）、3（7.7%）、1（2.5%）侧大脑半球.颅内血管代偿：软脑膜动脉、脉络膜后动脉及胼胝体背动脉代偿增粗25根,眼动脉代偿增粗7根,脑膜中动脉代偿增粗11根.烟雾病合并动脉瘤2例.结论成人型烟雾病的发病高峰在40岁,以脑出血多见,双侧病变为主,大多数患者在发病时处于第Ⅱ~Ⅳ期（烟雾状血管旺盛期）,大多数患者存在丰富的颅内外血管代偿.

简介：目的为了更深入的了解防御机制与精神分裂症的关系。方法本文通过对Freud提出的防御机制观点及其发展的理论分析，并在与实际的临床观察研究相结合下。结论发现精神障碍中的精神分裂症存在着个体防御机制被过度化使用的情况。

简介：目的：探讨感染性脑损伤的发生机制及NMDA受体非竞争性拮抗剂和Ca^2+通道阻滞剂对脑损伤的保护作用。方法：采用百曰唼菌液诱导感染性脑损伤模型，应用第二代细胞内Ca^2+荧光指示剂Fura-2／AM负载突触体．测定突触体胞浆内[Ca^2+]．变化及MK-801和Nimodipine对其变化的影响。结果：突触体胞浆中[Ca^2+]．在注菌后30分钟即已明显升高．随脑损伤时间的延长，[Ca^2+]．持续进行性升高。Nimodipine治疗后，突触体胞浆内[Ca^2+]明显下降，MK-801预处理后4小时和24小时组突触体胞浆内[Ca^2+]．亦明显降低(P<0．05)。结论：感染性脑损伤的发生与神经细胞膜上电压依赖性Ca^2+通道开放和NMDA受体依赖性迟发性钙离子内流引起的神经细胞内钙离子超载密切相关．MK-801和Nimodipine通过缓解细胞内钙离子超载．减轻感染性脑损伤。

简介：目的通过细胞共培养模型初步探讨活化血小板参与缺血性脑卒中炎症反应的机制.方法分离健康人血小板,以0.8μmol/L二磷酸腺苷（ADP）作用20min激活.同时设静息血小板做为对照,应用血细胞分析仪检测血小板平均内含物（MAC）浓度;将静息血小板和活化血小板分别与人脐静脉内皮细胞株共培养12h,同时设ADP对照组（只加入等量ADP,无血小板）和空白对照组,采用RT-PCR法检测人脐静脉内皮细胞炎性细胞因子白介素-1β（IL-1β）、白介素.6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的mRNA表达情况.结果与静息血小板组[（266.80±22.14）g/L]比较,ADP诱导激活的活化血小板MPC值[（231.90±14.63）g/L]减低,差异有统计学意义（P〈0.05）;RT-PCR检测结果显示活化血小板可以诱导共培养的人脐静脉内皮细胞表达IL-1β、IL-6、IL-8、MCP-1mRNA,而静息血小板组、ADP对照组和空白对照组均无上述细胞因子的表达.结论体外活化的血小板能够启动血小板一内皮细胞反应,诱导其表达炎症细胞因子,是缺血性脑卒中炎症反应发生的可能机制之一.

简介：神经血管单元是由神经元、星型胶质细胞、血管内皮细胞、细胞外基质、周细胞、小胶质细胞等组成的一个概念性结构。炎症反应与神经血管单元的缺血损伤密切相关。本文以神经血管单元为框架，从炎性细胞、粘附分子、细胞因子、基质金属蛋白酶等方面综述脑缺血后急性炎症反应的损伤机制。

简介：高原脑病主要是急性低压、低氧引发的中枢神经系统功能障碍，临床上主要表现为高原头痛（highaltitudeheadache，HAH）、急性高山病（acutemountainsickness，AMS）和高原脑水肿（highaltitudecerebraledema，HACE）。

简介：高血压脑出血具有发病率高、致残率高、死亡率高的特点。其治疗近年来虽无突破性进展，但对血肿扩大、脑水肿等方面的研究较多。现就脑出血后脑组织的损伤机制、血肿扩大原因及其毒性作用以及出血半暗带、局部脑血流改变、炎症反应等在脑水肿形成中的作用等方面对脑出血的病理生理学机制研究的新进展作一综述。

简介：位置细胞是具有位置特异性和复杂锋电位的海马锥体细胞.三十多年来,人们致力于研究位置细胞放电与空间信息处理之间的关系,并取得了可喜的进展.但遗憾的是,位置细胞处理空间信息的详细机制至今仍不清楚.本文就近年来关于海马位置细胞空间信息处理机制的研究进展做一综述.

简介：肿瘤是包含不同表型和功能的肿瘤细胞的混合物。在已发现的诸多类型肿瘤中，脑肿瘤是中枢神经系统的重大疾病，通常可以造成患者颅内压升高，压迫脑组织，导致神经系统功能障碍，严重威胁着患者的生命。目前，针对脑肿瘤的治疗手段主要包括手术治疗结合化疗和放疗的方法。由于脑肿瘤侵袭性生长的特点，手术不能达到完全切除的效果；化疗效果由于血脑屏障影响了抗癌药物的充分转运及肿瘤的耐药性而不明显；放射治疗是最主要的术后辅助治疗手段，

简介：急性运动性轴索型GBS(AcutemotoraxonalformGuillain-Barresyndrome)的病因与前驱的空肠弯曲菌(Campylobacterjejuni,Cj)感染有密切关系,但确切机理仍不十分清楚.我国是GBs病前感染Cj的高发国家,国内急性运动性轴索型GBS(即AMAN型GBS)病人血清显示抗体达峰值期的抗Cj抗体阳性率为91.4%[1].目前认为Cj感染和体液免疫与AMAN型GBS的发病密切相关.现将近年来国内外对AMAN型GBS免疫学及免疫发病机制的研究进展作如下综述.

简介：目的构建针对胶质瘤发生、发展分子机制研究的组织芯片。方法根据研究目的设计118例样本（包括各级别人胶质瘤组织、恶性胶质瘤细胞系多细胞球体、胶质瘤干细胞球体以及用于对照的正常人脑组织、人胚胎脑组织、神经干细胞球体）的阵列，应用组织芯片仪制作组织芯片蜡块，切片后进行HE染色和光镜观察。结果构建的组织芯片蜡块包含118个点阵；熔蜡后有个别点阵发生移位，切片后无点阵缺失；HE染色观察符合原始病理诊断。结论针对胶质瘤发生、发展分子机制研究而制作的组织芯片是胶质瘤分子病因研究的有用工具。

简介：迄今为止，关于多胺的功能尚无定论．但有研究表明它参与稳定DNA构象、染色质浓缩、DNA转录以及细胞生长和发育过程，可特异性地修饰某些RNA分子。稳定或激活RNA酶，参与mRNA的翻译以及影响蛋白质合成等。多胺是真核细胞生存所必需的小分子物质。