简介:目的观察氟比洛芬酯脂微球载体注射液治疗晚期癌性疼痛的疗效和药物不良反应.方法72例未曾使用过阿片类药物的中至重度癌性疼痛患者随机接受静脉注射50~100mg氟比洛芬酯脂微球载体注射液或姑息治疗,分别观察治疗前后疼痛改善程度、生活质量及药物不良反应等.结果氟比洛芬酯脂微球载体注射液治疗中至重度癌性疼痛患者的总有效率为72.2%(26/36).与治疗前和对照组相比,治疗后氟比洛芬酯组患者生活质量显著提高,且差异具有统计学意义(P<0.05).无一例出现阿片类药物常见的便秘、恶心、呕吐等不良反应,以及非甾体类药物常见的腹痛、上消化道出血等并发症.结论氟比洛芬酯脂微球载体注射液治疗晚期癌性疼痛患者疗效肯定,不良反应发生率低、安全有效,患者生活质量明显改善.
简介:目的探讨甲基强的松龙、鼠神经生长因子以及高压氧治疗鼻咽癌患者放射治疗后出现的放射性后组颅神经损伤的疗效。方法将鼻咽癌放射治疗后有放射性后组颅神经损伤的50例患者按照随机数字表法分为2组。治疗组25例给予甲基强的松龙60~80mg静脉滴注,持续10d后逐渐减量;给予鼠神经生长因子(金路捷)20μg肌肉注射,每天1次,连用28d;高压氧治疗10次;乙酰谷酰胺500mg静脉滴注,每天1次,连用28d。对照组25例给予维乐生2片,每天3次,连用45d;复方丹参片3片,每天3次,连用45d。结果治疗组总有效率96%,对照组总有效率12%.治疗组优于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗组中未行化疗以及损伤症状持续时间越短者疗效好,与行化疗和持续时间越长者比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论甲基强的松龙、鼠神经生长因子以及高压氧治疗等联合应用能较有效地改善鼻咽癌放射性后组颅神经损伤的症状,其疗效与症状持续时间的长短以及有无配合化疗有关,对早期损伤者建议积极治疗。
简介:脑微出血(cerebralmicrobleeds,CMBs)属于脑小血管病(cerebralsmallvesseldisease,CSVD)的范畴,不同类型CSVD的发病机制、危险因素及其临床意义是不同的,诸多研究显示,CMBs已成为影响卒中后出血转化、预后和复发、造成认知障碍以及年龄相关能力丧失的重要危险因素。CMBs与脑出血联系紧密,可作为某些脑血管病的辅助诊断和出血预测指标,对其进行深入细致的研究,有助于揭示CSVD的发生机制,对制定溶栓、抗凝、抗血小板等治疗方案具有重要的指导意义。因此,探讨CMBs发病机制(包括基因遗传学、组织病理学)、早期预警及干预的手段是解决上述医学难题的关键。本文重点对CMBs的定义及存在的争议、发病机制、流行病学、影像学表现及其临床意义进行综述分析并提出研究展望,以期为CMBs的相关研究提供启示。
简介:眩晕患者的诊断过程始于对病史以及随后的全身体格检查和神经系统检查的准确评价。这步骤通常能够识别确切的病因,或者至少可鉴别周围性眩晕和中枢性眩晕。神经放射学检查必须作为选择性诊断手段加以考虑,包括CT、MRI、MR血管造影(MRA)以及血管造影术。对于周围性眩晕、良性阵发性位置性眩晕、迷路炎、Meniere病、外淋巴瘘、局部外伤、中毒性迷路炎、急性中耳炎和慢性中耳渗液等疾病的诊断而言,影像学技术的作用是有争议的。CT和MR可用来排除其他病理学原因和证实诊断。分辨率和增加和能够增强迷路内液的特殊MRI序列的应用,使我们能够对迷路的结构和病理学变化进行更详细地分析。T1和T2对比序列检查都是必需的。当怀疑中耳类以及在外伤后眩晕随访时,需要进行高分辨率CT检查。中枢性眩晕的病因很多,包括椎基底循环血管病变、多发性硬化、偏头痛相关性眩晕、小脑和脑干肿瘤以及中枢神经系统感染,其中脑缺血和多发性硬化最为常见。在这些情况下,影像学检查应该是强制性的。CT能够诊断大多数小脑出血以及小脑和脑干的急性缺血,增强的MRI已经证实是检测后颅窝病病变最为敏感的工具。弥散加权MRI能够比常规MRI更早地显示急性缺血性改变。MRA能提供类似血管造影片的颅内血管图像。有证据表明,有时可避免进行侵入性的血管造影术。MRA的分辨率不如传统的血管造影术,还可能受到活动和其他伪影的影响。选择性的后循环血管造影通常对治疗决策有提示作用。
简介:目的观察单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)对急性低压氧后基质金属蛋白酶9(MMP9)表达的影响,探讨MMP9在GM1预防低压氧脑水肿中可能的机制。方法24只雄性C57BL/6小鼠随机分成4组(n=6):分别为对照(contr01)组、急性低压氧(HH)组、GM1治疗(GM1+HH)组、单纯给药(GM1)组。control组:置于低压氧舱外的常氧舱内;HH组:置于6000m海拔模拟舱内24h;HH+GM1组:连续腹腔注射GM13d(30mg/kg),最后一次给药后30min行急性低压氧处理,方法同HH组;GM1组:前期GM1处理同HH+GM1组,后期同control组处理。小鼠在急性低压氧处理24h后应用免疫荧光和Westernblot检测MMP9蛋白表达水平,通过湿重比和伊文思蓝定量评价脑水肿程度。结果GM1降低急性低压氧24h后血脑屏障损伤,减少湿重比(P〈0.05)和伊文思蓝渗出量(P〈0.05),并抑制MMP9表达上调(P〈0.05),减弱星形胶质细胞MMP9荧光强度。结论GM1抑制MMP9表达上调,可能参与其预防急性低压氧脑水肿的机制中。
简介:目的探讨人类垂体腺瘤发生、发展中相关基因的表达与功能.方法应用人全基因组寡核苷酸芯片HG-U133A2.0检测8例垂体腺瘤组织(生长激素腺瘤、泌乳素腺瘤、促性腺激素腺瘤以及裸细胞激素腺瘤各2例)和2例混合的正常垂体组织的基因表达谱.差异表达基因进行筛选和生物信息学分析.芯片结果予以qRT-PCR验证.结果与正常对照组比较,与垂体腺瘤发生关联的基因功能上主要涉及分子结合、凋亡或肿瘤相关、代谢、信号传导、细胞周期、物质运输等多个牛物过程.数个差异基因的表达特异性与亚类腺瘤的发展相关.结论垂体腺瘤的发生、发展是一多基因、多分子、多通路的网络调控过程.但对于各亚类腺瘤,其分子机制不尽相同.
简介:目的观察灵孢多糖对脂多糖诱导的小胶质细胞激活的影响及对TNF-amRNA和iNOSmRNA表达的影响。方法建立中脑原代小胶质细胞的培养,用灵孢多糖预处理30min,再加入脂多糖处理24h,通过免疫组化检测OX-42的阳性细胞数及RT-PCR检测TNF-amRNA和iNOSmRNA的表达。结果激活的小胶质细胞体积增大.细胞数量增多.TNF-amRNA和iNOSmRNA表达增高,但经较大剂量灵孢多糖(100μg/mL,300μg/mL)预处理后,小胶质细胞的激活被抑制,且总的细胞数量显著减少(P〈0.01),TNF-amRNA和iNOSmRNA表达量也降低(P〈0.01)。结论灵孢多糖可以减少TNF-amRNA和INOSmRNA的表达,可能是由于灵孢多糖的预处理阻断了由脂多糖诱导的小胶质细胞的激活,提示灵孢多糖可能对中脑多巴胺能神经元具有保护作用。