简介：皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤(SPTCL)是一种罕见的细胞毒性T细胞淋巴瘤,其皮肤表现为组织病理学特征类似小叶性脂膜炎样改变。肿瘤性T淋巴细胞在皮下小叶中形成环绕个别脂肪细胞的花环样结构,即所谓的脂肪细胞“花环”,被认为是这种皮肤淋巴瘤特征性的形态学改变。本研究回顾了45例原发性或继发性皮肤B和T细胞淋巴瘤患者以及1例累及皮下组织的髓细胞性白血病患者的活检标本,以研究脂肪细胞花环犤皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤:n=16;蕈样肉芽肿,肿瘤期:n=3;侵袭性嗜表皮性CD8T细胞淋巴瘤:n=2;皮肤γ/δT细胞淋巴瘤:n=4;结节外NK/T细胞淋巴瘤,鼻型:n=4;皮肤中等大多形性T细胞淋巴瘤,NOS:n=5;CD4/CD56血液肿瘤(原始NK细胞淋巴瘤):n=7;继发性皮肤大B细胞淋巴瘤:n=3;继发性皮肤淋巴浆细胞样淋巴瘤:n=1;急性骨髓性白血病的特殊皮肤表现:n=1犦。作者证实由肿瘤细胞环绕脂肪细胞的花环不仅出现在皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤,而且也出现于几种伴有皮肤损害的不同恶性淋巴瘤疾病中。伴有显著皮下组织受累的病例精确分类可以获得临床病理与表型特征的精确相关性。脂肪细胞花环不应被考虑为皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤的特...

简介：报告1例腘窝上皮样组织细胞瘤。患者男,68岁,左腘窝内侧黑色赘生物10余年,渐增大。皮肤科检查：左腘窝内上方见一花生米大小黑色息肉状赘生物,边缘规则,色素均匀,表面光滑。皮损组织病理检查显示：表皮增生,表皮突向下不规则延长,基底层色素增多,肿瘤细胞累及真皮全层,由大量上皮样细胞、少量多核巨细胞及噬含铁血黄素细胞构成,境界清楚,并伴有血管增生。诊断：上皮样组织细胞瘤。

简介：梅毒（Syphilis）是由密螺旋体属（Treponema）中的梅毒螺旋体（Treponemapauidum，TP）引起的一种慢性系统性传染病，是一种经典的性传播疾病。其发病率近年来在我国呈逐年上升趋势，人体感染后可造成许多器官组织系统的损害，且病程长。最近国内外学者研究认为梅毒发病和机体细胞免疫功能的异常有关，现综述如下。

简介：患者女,79岁。左侧颞部肿物10年,增大4个月。皮肤科情况:左颞部见一3.5cm×3.0cm×0.9cm半球形隆起性红色肿物,基底浸润,表面伴糜烂。肿物病理学检查:真皮内瘤细胞呈巢团状生长,瘤细胞核大,胞浆少。免疫组织化学:Syn(+),CK20(+),EMA(+),CD56(+),CgA(+),Ki-6780%(+),TTF-1(-),S-100(-),MelanA(-),HMB45(-),CD20(-)。PET-CT检查提示多个淋巴结转移灶及肝内转移灶。诊断:皮肤Merkel细胞癌伴转移。

简介：脂肪细胞因子是由脂肪细胞分泌的大量生物活性分子，与代谢综合征（metabolicsyndrome，MS）密切相关。银屑病与Ms在流行病学、炎症机制甚至易感基因上有着紧密联系。脂肪细胞因子在银屑病发病及治疗过程中含量的变化，提示了银屑病与MS之间存在关联。从脂肪细胞因子人手研究银屑病发病机制、病情发展及其与伴发疾病的关系等，是为治疗银屑病寻找新方法的途径。

简介：24岁女性患者,腰腹部出现红褐色斑疹和斑片6个月。皮肤科情况:腰腹部散在分布直径0.5~2cm红褐色斑疹及斑片,触诊浸润感明显。组织病理检查见皮肤内成熟浆细胞呈团块状浸润;免疫组化显示浆细胞为多克隆增殖。诊断:皮肤浆细胞增多症。治疗:口服雷公藤多苷、外用复方曲安奈德乳膏3个月效果不佳;调整治疗为醋酸泼尼松15mg每日1次、沙利度胺50mg每日2次口服,治疗2个月后,皮损变平,触诊浸润感减轻。

简介：Th17细胞是近年来发现的一种新型的CD4＋T辅助细胞,它不同于经典的Th1和Th2细胞,有其独立的分化途径,表达控制其分化的独特转录因子——孤独受体。它通过分泌IL-17、IL-22等细胞因子发挥作用,现已证实其在防御胞外菌感染、介导慢性炎症、自身免疫病和肿瘤发病中发挥重要作用。本文就Th17细胞与银屑病的关系作一综述,期望可以对银屑病的发病机制有更进一步的认识。

简介：患者男,33岁。皮损主要表现为累及躯干、双侧腋窝的褐色斑疹、斑块、结节,病程1年。系统查体正常。外周血示多克隆高球蛋白血症。皮损组织病理示真皮内以成熟浆细胞和淋巴细胞为主的炎性细胞浸润,免疫组化示浸润的浆细胞CD3,CD20,CD79a,CD38,CD138,κ和λ轻链均(+)。诊断:皮肤浆细胞增生症。

简介：报告1例头皮巨大鳞状细胞癌。患者女,56岁,头顶部菜花样肿物5月余,逐渐增大。皮肤科检查：头顶可见一巨大肿物,约10cm×9cm大小,表面粗糙呈菜花状,高出皮面。组织病理示：表皮假性上皮瘤样增生;真皮见鳞状细胞瘤团和角化珠,少许细胞异型,见角化不良细胞,瘤团及血管周围淋巴组织细胞浸润。诊断：头皮巨大鳞状细胞癌。

简介：34岁男性患者,右大腿出现无痛性结节1年余。皮肤科检查:右侧大腿前方可见一约绿豆大小红色圆顶丘疹,其上及其周边可见薄层细小鳞屑附着,无触痛。皮损组织病理示:角化过度伴角化不全,棘层增厚,表皮突延长,增生的棘细胞胞质淡染,与周围细胞分界清楚。诊断:透明细胞棘皮瘤。手术完整切除后随访半年无复发。

简介：目的通过对梅毒螺旋体（treponemapallidum,TP）脂肽激活巨噬细胞产生细胞因子以及脂肽所诱导的免疫耐受对信号通路的影响进行研究,为进一步完善TP感染人体的免疫学过程,解释TP感染人体后引起的血清固定现象提供理论依据。方法不同浓度的TP脂肽刺激经PMA诱导THP-1细胞转化的巨噬细胞,利用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测其分泌细胞因子的水平,并通过阻断CD14受体后,检测巨噬细胞对合成脂肽的反应能力以及合成脂肽耐受刺激后诱导巨噬细胞产生免疫耐受的能力。采用Westernblot法检测细胞内的信号转导分子。结果3种合成脂肽诱导巨噬细胞分泌白细胞介素（IL）-β及IL-8的能力随着脂肽浓度升高而递增。CD14受体阻断后,IL-1β及IL-8分泌水平均明显减少。合成脂肽经耐受后刺激的IL-1β及IL-8分泌水平明显低于直接刺激的细胞因子的水平。合成脂肽在耐受刺激下,其巨噬细胞内的信号转导分子toll样受体2（tolllikereceptor2,TLR2）和核转录因子kappaB（NF-κB）P65的蛋白表达显著减少。结论3种合成脂肽均能诱导巨噬细胞产生IL-1β及IL-8。合成脂肽通过激活巨噬细胞膜表面CD14受体分子,活化下游信号通路,从而诱导细胞因子产生。合成脂肽能够诱导巨噬细胞模型产生免疫耐受,其可能机制为通过TLR2激活下游NF-κB信号通路,减少炎性细胞因子产生。

简介：目的探讨白细胞介素1α（interleukin-1α,IL-1α）对人永生化角质形成细胞（HaCaT）、水通道蛋白3（aquaporin3,AQP3）、信使核糖核酸（messengerribonucleicacid,mRNA）和蛋白表达的影响及其意义。方法应用1、10、100μg/LIL-1α处理HaCaT,培养24h后,实时荧光定量反转录酶-聚合酶链锁反应（reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR）及免疫印迹法（westernblotassay）分析检测其AQP3mRNA和蛋白表达变化。应用10μg/LIL-1α处理HaCaT,培养6、12、24h,检测其蛋白表达变化。采用单因素4水平设计定量资料的方差检验分析组间总体差异。组间比较采用SNK-q检验。结果IL-1α下调HaCaT细胞AQP3mRNA的表达,且该作用具有剂量依赖性。1μg/LIL-1α可以下调其表达,在100μg/L时,其作用更为明显（F=37.86,P〈0.0001）。随浓度增加,IL-1α对AQP3蛋白表达的抑制作用亦增加,以100μg/L组最明显。10μg/L的IL-1α在处理后6h降低了HaCaT细胞AQP3蛋白的表达,但随时间延长,其表达又有上升。结论IL-1α可以下调HaCaT细胞AQP3mRNA及蛋白的表达,这一作用可能和皮肤光老化的发生相关。

简介：皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤（subcutaneouspanniculitis-likeT-celllymphoma,SPTCL）是一种原发于皮肤的外周T细胞淋巴瘤,主要累及皮下脂肪组织。本病临床少见,常伴噬血细胞综合征（hemophagocyticsyndrome,HPS）,预后差。笔者收治1例长期随访的皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤并先后两次在EB病毒感染活动期出现噬血细胞综合征的患者，现报告如下。

简介：背景：皮肤CD8^＋嗜表皮性细胞毒性T细胞淋巴瘤是一种近来报道的罕见的原发性皮肤淋巴瘤，临床表现具有侵袭性。文献中仅有约20例报道。作者在此报道了1例罕见的伴发皮肤血管炎和淋巴组织增生的患者。病例报道：1例42岁的塞内加尔男性患者因其皮损表现为结节且迅速蔓延并发生坏死和溃疡而入院，患者近期还发生体重减轻、发热以及多发性淋巴结增大。皮肤组织学分析显示少见的血管中心性间质和大CD8^＋细胞毒性T细胞嗜表皮性真皮浸润，伴有皮肤血管炎和纤维素样坏死，联合化疗4个月后患者死亡。讨论：此患者的特点符合Berti所描述的原发性皮肤CD8^＋嗜表皮性细胞毒性T细胞淋巴瘤。多数本病患者的临床表现为结节和溃疡，组织学多表现为皮肤组织的多形性淋巴细胞浸润伴明显而持久的嗜表皮性。免疫组化检查显示淋巴细胞表型为CD8^＋并且表达细胞毒素蛋白质，这可能解释了本病的局部和系统的侵袭性病变及浸润和坏死皮损血管损坏的实质。

简介：目的探讨脾氨肽联合激光对尖锐湿疣患者的临床效果及对患因子水平的影响者淋巴细胞和细胞因子水平的影响。方法选择2012年1月—2015年1月本院皮肤性病门诊收治的98例尖锐湿疣患者进行研究,采用随机数字表法分为联合组和对照组各49例,联合组采用脾氨肽联合激光治疗,对照组仅采取激光治疗,对比2组患者的临床效果、T淋巴细胞亚群及细胞因子水平差异。结果治疗前,联合组和对照组的T淋巴细胞亚群值、白介素细胞（IL）-2、IL-10水平差异均无统计学意义（P〉0.05）;治疗后,联合组患者的CD3~＋、CD4~＋、CD4~＋/CD8~＋值、IL-2水平均显著的高于对照组患者（P〈0.05）,联合组的CD8~＋值、IL-10水平显著的低于对照组患者（P〈0.05）;治疗后2组患者的CD3~＋、CD4~＋、CD4~＋/CD8~＋值、IL-2水平较治疗前均显著的提高（P〈0.05）,CD8~＋、IL-10水平较治疗前均显著的降低（P〈0.05）;联合组的痊愈率89.80%显著的高于对照组的73.47%（P〈0.05）;联合组的远期复发率6.12%显著的低于对照组的20.41%（P〈0.05）。结论脾氨肽联合激光对尖锐湿疣患者具有较好的临床效果,其作用机制与改善患者的免疫水平有关。

简介：目的探讨肝核受体LXRs激动剂T0901317人表皮鳞状细胞癌SCL-1细胞增殖的影响及可能机制。方法CCK-8法检测不同浓度T0901317（1.0、10.0、20.0μmol/L）作用SCL-1细胞24、48、72h后细胞增殖率的变化。流式细胞仪检测不同浓度肝核受体激动剂对SCL-1细胞周期分布的影响。反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）及免疫印迹试验（Westernblot）检测肝核受体激动剂对细胞周期相关因子PCNA、p21、p27、CCND1表达水平的影响。结果T0901317可明显抑制SCL-1细胞增殖,并呈现一定的时间和浓度依赖性;肝核受体激动剂作用于细胞株后,SCL-1细胞的G1期百分率上升,而S期、G2期百分率下降;且在一定浓度范围内导致细胞周期因子p21的mRNA及蛋白表达增加,而其他细胞周期相关因子表达未见明显变化。结论肝核受体LXRs激动剂可能通过促进细胞周期调节负性因子p21的表达,导致细胞周期静息甚至停滞于G1期,从而抑制细胞增殖。

简介：

简介：临床资料患者,男,28岁。主因外阴肿物伴瘙痒3年余,于2009年9月25日就诊。患者3年前龟头冠状沟处出现一粟米大小质中菜花样肿物,于当地医院诊断为"尖锐湿疣",未治疗,肿物逐渐增大,瘙痒加重。1年前肿物破溃,于外院临床诊断为"尖锐湿疣",未作HPV分型检查;给予口服及静点阿莫西林、头孢克肟等多种抗生素治疗,肿物瘙痒感暂时减轻,但反复发

简介：临床资料患者，男，65岁。主因阴茎，包皮局部溃疡伴增生性红色斑块1年、分泌物增多1个月，于2012年12月就诊。1年前，患者发现阴茎、包皮内侧出现凹陷性溃疡，自觉龟头发红伴分泌物增多，曾按扁平苔藓予以外用消炎软膏治疗，治疗期间分泌物明显减少，但红斑未见好转，且红斑处逐渐出现增生样损害。1个月前，患者自觉分泌物增多。患者自发病以来无发热、头痛、头晕及口腔溃疡，无疲乏感及全身肌肉酸痛，二便正常。既往体健，20年前有非婚性接触史。体格检查：一般情况可，系统检查无异常。皮肤科检查：包皮内侧3cm大小增生性斑块，表面湿润潮红，边界清楚，质中，无压痛感。尿道口、龟头及包皮内侧少许乳白色脓性分泌物（图1），伴轻微腥臭味；肛周皮肤未见异常。实验室检查：血、尿常规正常。快速血浆反应素试验（RPR）、梅毒螺旋体明胶颗粒凝集实验（TPPA）、衣原体、支原体、淋球菌培养、真菌镜检、真菌培养均阴性。组织病理检查：黏膜大部分缺失，真皮大量浆细胞浸润，少许淋巴细胞和中性粒细胞（图2a，2b）。诊断：浆细胞性龟头炎。治疗：0.1%他克莫司、夫西地酸局部外用。建议感染控制后行包皮环切术。治疗2周后随访，红斑减轻，分泌物消失。4个月后（2013年04月17日）随访，患者病情反复，未坚持使用他克莫司，自述龟头部位可见红斑，时有明显分泌物，伴痒感，局部温水清洗后症状可减轻，随访期间患者未行包皮环切术，后失访。

简介：患者，男，80岁。主诉：下唇多发肿物5年，增大明显1月。现病史：患者于5年前无明显诱因下唇部开始出现一圆形疣状增生物，至当地医院就诊并行激光治疗，治疗后下唇部肿物多次复发，遂于2014年8月6日在当地医院行病理活检，结果示：表皮角化过度，棘层增生增厚，真皮乳头呈疣状增生，考虑寻常疣的可能性。于当地医院手术切除肿物。术后创面恢复可，数月后下唇再次出现多个肿物，且增大明显。于2016年4月12日来我院就诊并收住院。