简介：目的：研究一种新的获取最大牙尖交错位的牙弓三维数字化（3D）模型的方法．并评价该建模方法的尺寸和咬合精确度。材料与方法：用常规的个别托盘印模技术获取每颗牙齿的精确模型．用一种改良的咬合记录技术记录在最大牙尖交错位时上下颌牙齿的相互关系。这种改良技术可以降低由于张口行为诱使下颌骨呈弯曲变形所导致的咬合记录的不准确性。通过采用颊前庭和腭侧两种硬性支架来防止咬合记录时记录材料的变形。全牙列人造石工作模型上耠架后．比较两种硬性支架辅助殆记录对模型咬合尺寸精度的影响。此外．试验过程中我们选取一个健康的志愿者，采用以上的记录方法，通过检查其咬合接触的形式和接触点的分布来评价上述两种不同咬合记录技术获得的耠接触精确性。结果：使用腭侧和颊前庭硬性支架辅助进行咬合记录．测得模型牙弓宽度减少量的平均值分别为0．03±0．017mm和0．269±0.114mm。腭侧硬性支架辅助咬合记录的模型尺寸精度与常规个别托盘印模技术的精确度相似。3D牙弓模型得到的咬合接触形态和分布与咬合记录材料透照影像获得的殆接触相似．从而表明了这种记录方法的准确性。结论：本试验所提出的建模方法，配合使用腭侧硬性支架．可以满足临床应用要求。

简介：拔牙术后，由于牙槽突上拔牙位点质和量的改变，骨组织大量吸收。此随机临床试验有3个目的：①比较采用拔牙位点保存术和自然愈合的拔牙窝剩余骨量变化；②分析植骨后的拔牙窝的组织学和形态学特点；③比较拔牙窝相邻牙在拔牙前后探诊深度（PPD）和临床附着水平（CAL）的变化。本研究共观察了41位患者的48颗牙齿，每位患者的上颌或下颌的前磨牙或磨牙区至少有一个拔牙位点。所有拔牙位点被随机分为两组，一组为对照组（拔牙后未做处理），另一组为试验组（拔牙后进行位点保存）。在试验组中，拔牙窝内植入牛骨矿物质并覆盖了猪胶原膜。拔牙前和拔牙后4个月，测量拔牙窝相邻牙的探诊深度（PPD）、龈退缩（REC）、及临床附着水平（CAL），在石膏模型上评估牙槽嵴宽度在拔牙后4个月内的变化。拔牙后4个月，实验组中进行了植骨的拔牙窝和对照组中未予处理的拔牙窝内都有充分的骨质填充，两组在PPD、REC及CAL方面都相差甚微。然而，在拔牙后4个月，试验组在牙槽嵴宽度（1.04±1.08mmVS4.48±0.65mm，P〈0.001）和高度（0.46±0.46mmVS1.54±0.33mm，P〈0.001）上的降低量明显减少。组织学观察，植骨的拔牙窝内无炎症反应，呈现骨形成与骨成熟的各个阶段，两组中的骨质矿化与未矿化结构无明显差异。与未行处理的拔牙窝相比较，采用拔牙窝内植入牛骨矿物质并覆盖胶原膜的方式对拔牙位点进行保存，很有可能减少了垂直向与水平向上的骨量丧失。

简介：该病例报告介绍了一种通过制作一个最终的工作模型．来同时修复治疗位于同一牙弓的种植体和天然牙的方法。牙体预备后，先取一次印模用于制作电成型基底冠。在下一次复诊时试戴基底冠，采用单相印模同时翻取种植体印模帽和基底冠，用于灌制最终的工作模型。这个程序将治疗过程分成不同的步骤．从而形成一个更快捷、更少挑战性的工作流程。

简介：目的研究PI3K/AKT信号通路对人牙髓细胞（hDPC）体外增殖作用和成牙本质向分化能力的影响.方法体外培养hDPC,采用PI3K通路抑制剂LY294002（LY）处理hDPC,CCK8法检测细胞增殖情况,Westernblot蛋白印记检测PI3K/AKT通路下游蛋白AKT、磷酸化AKT（p-AKT）水平在6、12、24、48、72h的改变,检测成牙本质向分化指标DSPP的蛋白水平变化;设立空白对照组、矿化诱导组、LY组、矿化诱导＋LY组共4组,成牙本质向矿化诱导14d,茜素红染色检测矿化结节形成情况.结果CCK8结果显示,LY294002在24、48和72h可抑制hDPC的增殖（24h：Z=-0.358,P＜0.05;48h：t=11.674,P＜0.05;72h：t=10.832,P＜0.05）;Westernblot显示,LY294002抑制PI3K/AKT通路下游蛋白p-AKT活性,在24h时作用最明显,成牙本质向分化指标DSPP蛋白水平降低;茜素红染色结果显示,矿化结节的数量B组最多、C组最少.结论PI3K/AKT信号通路可促进hDPC的增殖和成牙本质向分化能力.

简介：目的：探讨青霉素和链霉素对炎症牙髓干细胞的增殖、成牙成骨分化能力及肿瘤坏死因子α（tumornecrosisfactorα，TNF-α）表达的影响。方法：采用酶消化法分离培养炎症牙髓干细胞，采用甲基噻唑基四唑（MTT）比色法、碱性磷酸酶活性检测、Westernblot及实时定量RT-PCR等方法分析青霉素和链霉素作用于炎症牙髓干细胞后，其增殖和成牙成骨分化指标（核心结合因子、牙本质涎蛋白/牙本质涎磷蛋白、骨钙素）及TNF-α表达的变化。结果：青霉素和链霉素作用于炎症牙髓干细胞后，与未加抗生素的培养组细胞的增殖能力及成骨/成牙相关蛋白、基因的表达无明显差异（P＞0．05），而TNF-α的表达则低于普通培养组（P＜0．01）。结论：青霉素和链霉素降低炎症牙髓干细胞的炎性因子TNF-α表达，对细胞的增殖及成牙/成骨分化能力无明显影响。

简介：目的探讨右美托咪定联合复方利多卡因乳膏对口腔颌面部肿瘤手术患者术后气管切开的镇静和镇痛效果。方法将口腔颌面部肿瘤术后需要气管切开的60例患者随机分为右美托咪定联合利多卡因乳膏组（R组，20例）、右美托咪定组（D组，20例）、0.9％氯化钠溶液组（N组，20例）。在开始缝合切口时（约术毕前1h），R组和D组分别用30min输注右美托咪定0.5μg／kg，N组以同样的时间输注同等剂量的0.9％氯化钠溶液。在术毕气管切开更换气管套管时，R组在气管套管外壁涂抹利多卡因乳膏。比较三组患者的苏醒时间、苏醒期间呛咳、躁动的情况以及心率（HR）、血压（BP）和呼吸（RR）的变化。采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学处理。结果（1）三组苏醒时间差异无统计学意义（P=0.266）；（2）苏醒期R组追加芬太尼的次数和追加芬太尼后血氧饱和度（SpO2）下降至90％以下的例数均明显少于D组和N组（D组：χ2=7.619，P=0.006，χ2=8.547，P=0.003；N组：χ2=25.600，P＜0.05，χ2=24.000，P＜0.05），D组少于N组（χ2=7.619，P=0.006；χ2=6.995，P=0.008）；（2）苏醒时呛咳评分R组明显低于D组和N组（D组：P=0.006；N组：P＜0.05），D组明显低于N组（P=0.007），追加芬太尼后D组和N组呛咳评分明显下降，苏醒30min至1h又再度上升，而R组的呛咳评分在苏醒期各时间点都较低且无明显波动（F=0.716，P=0.702）；（3）苏醒期Rass评分显示R组一直处于平稳的最佳镇静状态（F=0.886，P=0.662），而D组和N组的镇静程度不佳，在追加芬太尼前后呈现由烦躁到镇静过度的转变，其中N组最为明显（D组：F=4.335，P=0.017；N组：F=20.476，P＜0.05）；（4）麻醉诱导前与苏醒期R组HR、BP及RR的变化均不明显（HR：F=1.876，P=0.225；MAP：F=1.520，P=0.301；RR：F=1.112，P=0.465），D组和N组的波动比较明显，其中N组波动最�

简介：目的：本前瞻性研究是为了确定应用于萎缩上颌后牙区的多孔状短种植体的5年存活率。必要情况下植入种植体需结合上颌窦底内提升术．术中常常添加无机牛骨粉。材料和方法：在87例牙列缺损患者中植入110颗多孔状短种植体并随访5年。使用的种植体包括两种长度（5mm和7mm）和两种直径（4．1mm和5mm）．根据患者牙槽骨的高度和宽度进行选择。在47个植牙部位实施了上颌窦底内提升术（其中8例直接提升窦底黏膜．39例提升同时加入异体移植骨）．未负载的愈合期为6个月。总共63颗种植体用单冠修复．47颗相邻种植体联冠修复。观察指标是有无修复体和种植体失败，任何并发症和种植体周围边缘骨吸收。结果：种植体修复后5年内无患者退出研究。11颗种植体失败：2颗发生于种植体未负载时，9颗发生在修复体负载后。11例患者（占12．6％）都失败了1颗种植体。6名患者（占6．9％）发生了修复体失败（种植体单冠修复）。1例手术并发症（膜穿孔）发生，但种植体正常植入。愈合期间无并发症发生。3名患者种植体负载后发生严重种植体周围炎而不得不拔除种植体。2颗基台松动和1颗烤瓷冠崩瓷。随访期末的种植体存活率是90％，修复重建的成功率是93．1％。平均种植体周围边缘骨吸收为1．4mm。结论：上颌后牙区使用多孔状短种植体治疗5年的研究报告显示具有可接受的临床结果．但仍需要更长时间的随访来证实这些结果。