简介：目的：探讨微波和水浴处理对聚甲基丙烯酸甲酯和双甲基丙烯酸复合树脂临时冠材料细胞毒性的影响。方法：两种材料分别制备直径10mm厚2mm圆柱体18个,每种材料分3组,每组6个试件,分别为微波组、水浴组、对照组。对照组不进行处理;微波组在500W微波条件下处理3min;水浴组在55°C水中恒温浸泡30min。获取试件浸提液后采用甲基噻唑基四唑（MTT）法检测细胞毒性。结果：聚甲基丙烯酸甲酯细胞相对增殖率：微波组（78.4%±4.3%）和水浴组（54.4%±4.3%）均大于对照组（47.6%±3.6%）,结果有统计学差异,各组间两两比较也有统计学差异（P〈0.05）。双甲基丙烯酸复合树脂材料细胞相对增殖率：三组间比较无统计学差异（P〉0.05）,细胞毒性分级皆为1级。结论：微波和水浴处理可有效降低聚甲基丙烯酸甲酯临时冠材料细胞毒性,对双甲基丙烯酸复合树脂临时冠材料无明显作用。

简介：间充质干细胞分化为成骨细胞的过程中受到基因表达的精确调控。近年来诸多研究表明microRNA（miRNA）在问充质干细胞的成骨分化过程中发挥着重要的调节作用。miRNA是一类小分子非编码RNA，主要通过与靶基因mRNA的碱基配对导致其降解或翻译阻遏，对基因进行转录后的调控。本文就不同miRNA分子对间充质干细胞成骨分化过程的双向调节功能及环境因素对其影响等方面做一综述。

简介：目的建立肝素诱导骨质疏松大鼠模型，观察肝素的应用对大鼠下切牙釉原蛋白水平及其细胞凋亡的影响。方法取24只4周龄清洁级Sprague—Dawlev（SD）大鼠随机分为两组，实验组每日于腹部皮下注射肝素1U／g，对照组于相同部位注射等体积0．9％氯化钠溶液。4周后取大鼠右侧股骨测骨密度值。同时取下颌骨．沿正中联合分为两份。一侧颌骨及下切牙脱钙后制作石蜡切片，行釉原蛋白免疫荧光染色；另一侧脱钙后制作石蜡切片，行原位末端标~（TUNEL）染色，观察下切牙细胞的凋亡情况。实验数据采用SPSS17．0统计软件包进行统计学分析。结果实验组大鼠股骨的骨密度值为（0．185±0．006）g／cm^2，低于对照组的（0．196±0．011）g／cm^2；实验组下切牙釉原蛋白免疫荧光染色强度为（0．0432±0．0043），低于对照组的（0．0570±0．0096）；两组骨密度及荧光强度差异均具有统计学意义（P〈0．05）。实验组未见细胞凋亡发生，对照组可见个别成牙本质细胞及中间层细胞凋亡阳性着色。结论肝素可诱导大鼠骨质疏松。降低下切牙釉原蛋白表达及抑制细胞凋亡的发生。

简介：目的：探讨周期性张应力对体外培养的人牙周膜细胞生物活性的影响。方法：对体外培养的人牙周膜细胞施加不同大小的周期性牵张力（6％、12％、20％细胞表面拉伸率），24h后检测其对细胞的总蛋白合成、ALP活性、Col-Ⅰ和OCN分泌的影响。实验结果用SPSS13．0进行统计分析。结果：较小的牵张力对人牙周膜细胞生物活性无显著影响，随力值的增大，牵张力能够呈强度依赖性抑制人牙周膜细胞的活性，减少总蛋白合成及ALP活性，抑制C0l-Ⅰ及OCN的分泌。结论：周期性张应力可以抑制人牙周膜细胞的生物学活性，并呈强度依赖性。

简介：人骨髓来源的间充质干细胞（BMSCs）具有很重要的临床治疗价值，小鼠BMSCs为研究观察这些前体细胞群的生物学性能提供了重要的基础模型。本研究从转基因小鼠骨髓中早期分离培养BMSCs，并进行鉴定。把Twist2-ere小鼠与含有Cre报告子的小鼠（如Z／EG和Ai9）杂交，可分别表达EGFP和番茄红荧光蛋白，其中的Cre可切除终止子序列。

简介：目的：比较血液单核细胞（monocytes，Mo）、肺泡巨噬细胞（alveolarmacrophage，AM）、腹腔巨噬细胞（peritonealmacrophage，PM）和肝脏枯否细胞（kuffercells，KC）对伴放线放线杆菌（Actinobacillusactinomyceterncomitans，Aa）吞噬能力的差别。方法：3只健康新西兰兔，分离培养Mo、AM、PM和KC；荧光素标记Aa，以感染复数25：1的比例感染细胞；流式细胞术检测0．5、1．0、1．5h时吞噬细菌的阳性细胞率和平均荧光强度，计算吞噬指数。结果：1．5h内，随着孵育时间增加，AM和PM对Aa吞噬能力逐渐升高，Mo和KC的吞噬能力在1h达到高峰；Mo、AM、PM和KC吞噬功能存在明显差异，孵育0．5h吞噬指数AM、PM〉Mo、KC，1．0h时AM〉PM〉Mo、KC，1．5h时AM〉PM〉KC〉Mo。结论：不同部位单核／巨噬细胞对Aa的吞噬能力不同，可能是造成牙周病对不同部位影响不同的重要原因。

简介：目的：探讨17β-雌二醇对人根尖牙乳头干细胞（stemcellsfromapicalpapilla，SCAPs）核因子-κB受体活化因子配体（receptoractivatorfornuclearfactor—κBligand，RANKL）、骨保护素（osteoprotegerin，OPG）表达的影响。方法：通过酶消化法分离培养SCAPs，将SCAPs分别于对照组（普通培养基＋10μmol／L无水乙醇）和含0．1μmol／L17β-雌二醇的培养基培养3d和7d后，实时荧光定量PCR法和蛋白质免疫印迹法分别检测RANKL、OPGmRNA和蛋白表达。结果：17β-雌二醇刺激3d和7d组，OPGmRNA和蛋白表达均较对照组升高（P〈0．01），RANKLmRNA和蛋白表达均较对照组降低（P〈0．01）。结论：1713一雌二醇可能通过调节RANKL／OPG系统，参与调节SCAPs成牙／骨及破牙／骨活性。

简介：机械加载是改善骨质量和强度的一个重要因素。已有研究表明，机械刺激能诱导问充质干细胞（MSCs）分化为成骨细胞系，BMP2基因过表达的MSCs（BMP2-MSCs）成骨分化能力明显增强。本研究运用生物反应器对接种于水凝胶BMP2-MSCs细胞进行动态加载。定量分析水凝胶中的细胞活力、碱性磷酸酶活性、BMP2分泌和矿化情况。结果表明，经加载后的BMP2-MSCs细胞新陈代谢增加6．8倍，碱性磷酸酶活性增加12．5倍，BMP2分泌增加182倍，矿物质形成增加1．72倍。

简介：目的评价Rac1基因在小鼠抗白假丝酵母菌感染中的作用。方法（1）β-actin作为内参,Westernblot半定量法检测两种小鼠中性粒细胞Rac1蛋白表达量;（2）趋化实验用Zigmond法经甲酰甲硫氨酰-亮氨酰-苯丙氨酸（fMLP）诱导中性粒细胞移动,延时显微镜观察中性粒细胞移动并拍照,细胞追踪软件分析小鼠中性粒细胞趋化功能;（3）fMLP诱导小鼠中性粒细胞过氧化物的产生应用异氨基苯二酰肼化学发光分析法通过微孔板发光检测仪检测过氧化物酶含量,采用细胞色素c还原法分析豆蔻酸-佛波醇-乙酸酯（PMA）引发中性粒细胞产生的过氧化物。结果假丝酵母菌耐受BALB/c小鼠中性粒细胞Rac1蛋白表达量高于假丝酵母菌易感CBA/CaH小鼠;BALB/c小鼠中性粒细胞趋化运动功能较CBA/CaH小鼠强（P〈0.05）;经fMLP和PMA诱导后,BALB/c小鼠中性粒细胞过氧化物的产生量高于CBA/CaH小鼠（P〈0.05）。结论在小鼠中性粒细胞抗白假丝酵母菌感染过程中,Rac1能增强小鼠中性粒细胞的杀伤能力。

简介：目的通过研究经羟基磷灰石（HA）涂层处理后多孔镍钛（NiTi）合金的溶血率及成骨细胞在其表面的附着、增殖及分化情况，评价其体外生物相容性。方法测定经HA涂层处理的圆盘状多孔NiTi合金（NiTi—HA组；直径10mm。厚2mm）的生物相容性，未经涂层处理的多孔NiTi合金（NiTi组）及致密纯钛（Ti组）试样设为对照组。采用分光光度法分析其溶血性能：将成骨细胞接种于试样表面，用扫描电镜（SEM）观察成骨细胞黏附形态，MTS法及碱性磷酸酶（ALP）试剂检测细胞附着、增殖情况及ALP活性，对数据进行重复测量方差分析。结果NiTi-HA组、NiTi组及Ti组试样的溶血率分别为（0．30±0．11）％、（0．51±0．07）％及（0．27±0．06）％，均低于国家标准（YY／T0127．1）规定的5％。SEM观察显示．NiTi—HA组及NiTi组试样细胞黏附形态良好。NiTi—HA组试样表面细胞附着及增殖数量均高于NiTi组试样（P值分别为0．000与0．001）。NiTi-HA组及NiTi组试样表面细胞ALP活性无差异（P=1）．但均高于Ti组试样（P值分别为0．001与0．0004）。结论NiTi-HA组、NiTi组及Ti组试样均无溶血作用：NiTi-HA组较NiTi组更有利于成骨细胞附着和增殖．且ALP活性均高于纯钛。

简介：人们已经对牙体组织来源的间充质干细胞进行了大量的研究,以便未来能应用于再生口腔医学。本研究从正常阻生的第三磨牙中分离人类牙髓干细胞（DPSC）。在不同的诱导条件下,DPSC可分化为成骨细胞和脂肪细胞（分别用茜素红S和油红O染色进行评估）,显示出其多能性。在正常培养条件下,DPSC造血干细胞标志（CD45、CD31、CD34、CD144）呈阴性,间充质细胞标志（CD29、CD90、CD105、CD166、CD146、STRO-1）呈阳性。在成骨诱导液中培养3周,这些标志的表达均有所下降。

简介：目的：探讨偏侧咀嚼大鼠咬肌线粒体渗透性转换孔（Mitochondrialpermeabilitytransitionpore,MPTP）开放程度与咬肌细胞凋亡情况的改变,以及二者的相关性,进一步研究偏侧咀嚼致咬肌功能紊乱的机制。方法：用分光光度法检测线粒体渗透性转换孔道的开放程度;用电镜观察咬肌线粒体以及细胞凋亡形态;用细胞凋亡-Hoechst染色试剂盒测定细胞凋亡指数。结果：实验组拔牙侧线粒体渗透性转换孔道的开放程度均大于实验组非拔牙侧和对照组（P〈0.05）,其中4周组达到最高。除8周组,其他各实验组拔牙侧细胞凋亡指数均高于实验组非拔牙侧（P〈0.05）,且2周和6周实验组细胞凋亡指数与对照组差别均有统计学意义（P〈0.05）。实验组非拔牙侧MPTP开放程度与咬肌细胞凋亡指数存在直线相关关系（R=-0.49245,P〈0.05）。结论：偏侧咀嚼过程中线粒体渗透性转换孔开放的相关信号通路被激活,引起线粒体损伤和细胞凋亡,这可能是偏侧咀嚼致咬肌功能紊乱的发生机制。

简介：目的探讨IQ模体的RasGTP酶活化蛋白1（IQGAP1）在舌鳞状细胞癌（以下简称舌鳞癌）中的表达与临床意义及其对影响舌鳞癌患者预后的影响。方法采用免疫组织化学方法对比检测IQGAP1在舌鳞癌组织和癌旁组织中的差异表达,并分析IQGAP1表达模式与临床病理参数的相关性。同时,回顾性分析中山大学附属口腔医院2006年1月至2010年12月收治的舌鳞癌患者的临床资料,进行多因素Cox回归模型分析。结果IQGAP1在舌鳞癌中呈高表达状态,而在癌旁组织中呈低表达或阴性表达,而且高表达水平的IQGAP1与颈淋巴结转移（P=0.019）、复发（P=0.017）以及临床分期（P=0.031）等有关。此外,高表达的IQGAP1与舌鳞癌患者的预后具有密切联系（P=0.017）。结论IQGAP1在舌鳞癌中的异常表达说明其在舌鳞癌的发生、发展中起重要作用,高表达的IQGAP1有可能成为预测舌鳞癌患者预后的一种有效标记物。

简介：目的探讨转化生长因子β1/细胞外信号调节激酶/基质金属蛋白酶2（TGF-β1/ERK1/2/MMP-2）通路在腺样囊性癌（ACC）侵袭和迁移过程中的作用及机制。方法以腺样囊性癌ACC-2细胞株为研究对象。用转化生长因子β1（TGF-β1）以及ERK通路抑制剂U0126处理ACC-2细胞。MTT检测ACC-2细胞的增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力,Westernblot蛋白印迹检测ACC-2细胞中ERK1/2的活化及MMP-2的表达情况,实时荧光定量聚合酶链反应检测ACC-2细胞中MMP-2的mRNA的表达情况。结果TGF-β1及U0126干预后,ACC-2细胞增殖能力无明显变化;TGF-β1刺激可增强ACC-2细胞迁移、侵袭能力,增加ACC-2细胞p-ERK1/2和MMP-2蛋白以及MMP-2mRNA的表达,而U0126阻断ERK磷酸化后,抑制了TGF-β1刺激的增强作用,ACC-2细胞的迁移、侵袭能力降低,MMP-2蛋白和mRNA的表达均下降。结论TGF-β1/ERK1/2/MMP-2通路参与了人唾液腺ACC侵袭和迁移能力的调节。TGF-β1可通过上调ERK1/2,继而上调MMP-2,促进人唾液腺ACC细胞的侵袭和迁移能力,ERK1/2可能成为人唾液腺ACC侵袭防治的新靶点。

简介：目的：构建人舌鳞状细胞癌／大鼠背根神经节（dorsalrootganglion，DRG）体外共培养的实验模型，研究神经轴突导向因子Semaphorin3A（Sema3A）及其受体Neuropilin-1（NRP-1）在肿瘤排斥神经的现象中可能发挥的作用。方法：鉴定Sema3A在人舌鳞状细胞癌细胞系SCC25中的表达以及NRP-1在大鼠DRG神经元中的表达，建立人舌鳞状细胞癌／大鼠DRG体外共培养的实验模型，针对NRP-1靶点进行特异性拮抗，观察SCC25排斥DRG轴突生长的程度变化。结果：免疫荧光结果显示，Sema3A在SCC25中表达，而NRP-1在大鼠DRG神经元中也呈阳性表达；共培养实验结果表明，DRG组织块中NRP-1被特异性拮抗后，SCC25对DRG轴突的排斥程度较对照组明显减弱。结论：Sema3A及其受体NRP-1在SCC25排斥大鼠DRG轴突生长过程中起着重要作用。